AVE Isquêmico Flashcards
Apresentação Clínica
Polígono de Willis:
Carótida interna se bifurca em cerebral média e anterior; as cerebrais anteriores são ligadas pela comunicante anterior; as comunicantes posteriores liga as comunicantes anteriores com a circulação posterior, formada pelas artérias vertebrais que formam a basilar e esta se bifurca em cerebrais posteriores;
A. Cerebral anterior: região anterior e faces mediais dos hemisférios cerebrais;
A. Cerebral média: região média dos hemisférios e as convexidades;
A. Cerebral posterior: região posterior dos hemisférios;
Circulação posterior: aa. Vertebrais e basilares irriga o cerebelo e o tronco encefálico;
Sintomas
Cerebral anterior: hemiparesia, hemi-hipoestesia; contralateral, predomínio de membro inferior e tronco;
Cerebral média: hemiparesia, hemi-hipoestesia; contralateral, predomínio membro superior; afasia, heminegligência, desvio do olhar conjugado;
Cerebral posterior: hemianopsia; contralateral;
Perfurantes: motor; sensitivo; ou misto; sem déficits corticais;
A. Basilar: lesão NNCC (ipsilateral); hemiparesia, hemi-hipoestesia (contralateral); vertigem, Ataxia, disartria, alt visuais, coma;
A. Cerebelares: ataxia de membro (ipsilateral); ataxia de marcha, vertigem;
*Amaurose fugaz: a. Central da retina; ramo da ACI;
NNCC
VII: inferior (central); superior e inferior (núcleo do VII par ou no nervo);
Glossofaríngeo: queda do veu palatino e desvio da úvula pro lado contralateral;
Hipoglosso: desvio da língua para o lado da lesão;
FR e Etiologia
FR: fatores cerebrovasculares (não modificáveis: idade, sexo, raça, genéticos; modificáveis: HAS, DM, dislipidemias, Sd Metab, tabagismo) e mecanismos cardioembólicos (fibrilação atrial, IAM recentes com <4sem, trombo em átrio ou ventrículo esq, acinesia de parede segmentar);
Etiologias: doença de grandes vasos (placas> agregado plaq> coágulo> embolia ou aterotrombose ou estenose), cardioembolia, cardioembolia, doença de pequenos vasos (lipohialinose dos pequenos vasos perfurantes> AVC lacular); causas incomuns (vasculites, procedimentos, trombofilias), dissecção (responsável por 25% dos AVCs em jovens);
Doença de grandes vasos: embolia arterio-arterial, aterotrombose, hemodinâmico;
Dissecção arterial: dor cervical+ déficit focal;
FA: CHADS2 (ICC+ HAS+ >75a+ DM+ AVC/AIT prévio) e CHA2DSVASc (ICC+ HAS+ idade <65=0; 65-74=1; >75=2+ DM+ AVC/AIT+ história de doença vascular+ sexo feminino);
CHADS2= 0 > antiagregação;
CHADS2> 0 > anticoagulação;
CHA2DS2VASc= 0 > antiagregação;
CHA2DS2VASC= 1 > antiag ou anticoagulação;
CHA2DS2VASC>= 2 > anticoagulação;
Risco de recorrencia em 7d no AIT: ABCD2
Idade >=60a = 1
PAS>=140 ou PAD>=90 = 1
Clínica: hemiparesia uni= 2; Afasia= 1; outros= 0
Duração: >=60min= 2; 10-59min= 1; <10min= 0
DM= 1
Pontuação: 1-2-3= baixo risco (investigação amb em até 48h); 4/5= moderado risco; 6/7= alto risco (moderado e alto risco devem ser internados para investigação);
Dx
Déficit focal agudo> TC de crânio sem contraste; para excluir hemorragias; pode ser normal em até 12h; sinais indiretos em até 24h> hipodensidade;
Se infarto grande> alterações mais precoces (perda de interface substância branca/cinzenta; apagamento de sulcos e fissuras; edema)
Monitorização: Suporte básico (ABC), dextro, cardíaca, PA, Sat02;
Exames complementares: hemograma com plaquetas, MNM, eletrólitos, função renal, TP e INR, ECG;
Tto da fase aguda
AVC isquêmico: 4,5h e ausência de contraindicações> trombólise EV (Alteplase)
Alvos de PA: sem trombólise <220x120; antes da trombólise <185x110; após trombólise <180x105;
Sem trombólise> tolerar níveis pressóricos mais elevados!
Critérios de inclusão: <4,5h; NIHSS> 3 ou prejuízo funcional; ausência de hemorragia ou hipodensidade >1/3 do hemisfério cerebral;
NIHSS: escala a avalia a gravidade clínica do AVC; pontua de 0 a 42;
Critérios de exclusão: AVC, TCE ou cirurgia intracraniana <3m; hemorragia intracraniana; hemorragia TGI ou TGU<21d; rápida melhora neurológica; PAS>185x110; Glic <50 ou >400 se não controladas; sintomas de HSA; uso de NOACs nas últimas 48h; uso de Varfarina com INR>1,7; heparina em dose plena na últimas 48h; plaquetas<100mil, INR>1,7, TTPa>40s, TP>15s;
AVC isquêmico: até 6h, oclusão proximal, ausência de contraindicações> trombectomia mecânica;
Prevenção
Investigação etiológica
Aterosclerose: estudo de vasos intra e extra cranianos (doppler de carótidas e vertebrais+ transcraniana; angioTC ou angioRNM ou angiografia convencional); AAS+estatina;
Estenose de carótida interna: sintomática (AVC ou AIT nos últimos 6m; guiado pelo grau de estenose: <50%= tto clínico; 50-69%= homem intervenção e mulher clínico ou intervenção; 70-99%= intervenção; cirurgia de carótida= endarterectomia ou endovascular se alto risco cirúrgico [pneumopatia ou cardiopatia grave, dificuldade de acesso cirúrgico, oclusão contralateral da carótida) ou assintomática (não teve AVC ou AIT nos últimos 6m ou sem repercussão neurológica; tto clínico); se oclusão completa: apenas tto clínico;
Cardioembolia: ECG, EcoTT e/ou TE, Holter 24h, Holter 7d; se FR: anticoagulação oral; principal fator de alto risco> FA;
Pequenos vasos: investigar com imagem, excluir cardioembolia e doença aterosclerótica; imagem: infarto pequeno em região de vasos perfurantes/profundo; tto: AAS+estatina;
Trombofilias: Fator V de Leiden, gene da protrombina, ptn C e s, antitrombina 3, investigação de SAF, homocisteína, eletroforese de Hb;
