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Neurologie 3 > AVC (cas 1) > Flashcards

AVC (cas 1) Flashcards

1
Q

2 types d’AVC

A

Ischémique

Hémorragique

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Q

3 types d’AVC ischémique

A

Thrombotique
Embolique
Hypoperfusion

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3
Q

2 types d’AVC hémorragique

A

Intraparenchymateuses

HSA

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4
Q

Quelle est le type le plus fréquent d’AVC

A

Ischémique (85%)

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5
Q

Sx classiques d’AVC

A

Début brusque
Faiblesse
Anesthésie/hypoesthésies

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6
Q

DDX atteintes neuro aiguës

A

AVC
Épilepsie
Migraine
Trauma

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7
Q

Combien de temps d’ischémie est suffisant pour causer un dommage cérébral

A

4 minutes

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8
Q

Caractéristique de l’AIT qui la distingue de l’AVC

A
  • Pas de nécrose tissulaire à l’IRM
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9
Q

Relation entre AIT et AVC?

A

10/20% des pts qui font un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours, dont la majorité dans les 48h suivant l’AIT.

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10
Q

V ou F: L’amaurose fugace est une perte de vision rétro-chiasmatique, donc monoculaire

A

Faux, c’est pré-chiasmatique donc monoculaire. Les Atteintes rétro-chiasmatiques atteignent les 2 yeux.

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11
Q

V ou F: L’amaurose fugace témoigne d’une sténose de la carotide interne controlatérale

A

Faux, ipsilatérale.

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12
Q

Facteurs de risque non-modifiables pour AVC ischémique

A
  • Âge (risque x2 à chaque 10 ans > 55 ans)
  • Hommes
  • Race noire
  • Hx familiale et personnelle
  • Syndromes génétiques rares
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13
Q

Facteurs de risque modifiables d’AVC ischémique

A
  • HTA
  • DB
  • Dyslipidémie
  • Tabac, ROH
  • Cardiopathie emboligène
  • Thrombophilie
  • Sédentarité
  • C.O. (surtout si fumeuse > 35 ans)
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14
Q

2 types d’embolie

A

Cardioembolie

Artère à artère

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15
Q

Clinique de l’AVC embolique

A
  • Déficit d’emblée maximal
  • Reperfusion plus fréquente
  • Risque de transformation hémorragique augmenté
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16
Q

Comment réduire le risque d’AVC chez les patients avec FA?

A

Anticoagulation

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17
Q

Causes de cardioembolie

A
  • FA (plus fréq)
  • IM (surtout si antérieur)
  • Endocardite
  • Myxome de l’oreillette
  • Foramen ovale perméable avec anévrisme du septum interauriculaire
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18
Q

À partir de quel degré de sténose carotidienne est-on à plus haut risque d’embolie?

A

> 50%

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19
Q

V ou F: L’AVC embolique secondaire à une sténose carotidienne se complique souvent de récidives précoces

A

Vrai

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20
Q

V ou F: La dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) est une cause d’AVC particulièrement chez les jeunes

A

Vrai

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21
Q

Présentation clinique de dissection carotidienne

A
  • Dlr cervicale et céphalée
  • Horner
  • Signes neuro si ischémie cérébrale
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22
Q

Cause de thrombose locale

A

Athérosclérose

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23
Q

C’est quoi le mécanisme des lacunes?

A

Plusieurs petits vaisseaux cérébraux thrombosés qui causent des s/sx d’ischémie

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24
Q

Présentation AVC thrombotique

A

Souvement d,emblée maximal mais peut avoir phase de fluctuation initiale (à cause du mécanisme des lacunes)

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25
Q

Cause d’AVC par hypoperfusion

A

Hypotension systémique associée à une sténose carotidienne

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26
Q

Où sont les zones de watershed cérébrales?

A

ACA-ACM

ACM-ACP

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27
Q

Définition AVC cryptogène

A

Un AVC dont la cause n’a pas pu être démontrée

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28
Q

% des AVC qui demeureront de cause cryptogène?

A

25%

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29
Q

Répartition des causes d’AVC ischémique en fonction de leur fréquence

A
  • Lacunes = 25%
  • Athérosclérose des grosses artères = 25%
  • Cryptogène = 25%
  • Cardioembolie = 20%
  • Autres = 5%
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30
Q

Si l’AVC ischémique atteint le territoire de l’ACA, les structures du visage sont plus susceptibles d’être touchées que les membres inférieurs

A

Faux (voir homonculus de Penfield). Le territoire de l’ACA correspond à la région inter-hémisphérique, où les membres inférieurs sont représentés. Le visage, pour sa part, est représenté aux régions pariétales et temporales, soit le territoire de l’ACP/ACM

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31
Q

Syndrome de l’ACA: fréquence et présentation

A
  • < 3% des AVC ischémiques
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule
  • Perte sensibilités corticales du membre inférieur controlatéral
  • Incontinence
  • Euphorie ou aboulie (lobe frontal).
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32
Q

Syndrome de l’ACM: Fréquence et présentation

A
  • Grande majorité des AVC ischémiques
  • Variations de présentation selon hémisphère dominant
  • Faiblesse brachio-faciale controlatérale
  • Perte sensibilités corticales brachio-faciales controlatérales
  • Aphasie si atteinte hémisphère dominant
  • Héminégligence controlatérale si hémisphère non-dominant
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
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33
Q

Aphasie antérieure

A
  • Fait partie du syndrome de l’ACM
  • AKA aphasie de Broca
  • Lobe frontal postéro-inf
  • Aphasie motrice (atteinte de la production du langage; compréhension normale)
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34
Q

Aphasie postérieure

A
  • Fait partie du syndrome de l’ACM
  • AKA aphasie de Wernicke
  • Lobe temporal postéro-sup
  • Aphasie sensitive (atteinte de la compréhension ou du sens des phrases, mais production normale).
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35
Q

Syndrome de Gertsmann

A
  • Atteinte du gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)

- 4 signes cardinaux (agraphie, acalculie, agnosie digitale, confusion droite-gauche).

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36
Q

Syndrome de l’ACP

A
  • Principalement lobe occipital et temporal médial
  • Artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire, mais parfois de la carotide interne
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
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37
Q

Syndromes du tronc cérébral

A
  • Combinaison d’au moins 2 de: dysarthrie, diplopie, dysphasie, ataxie, vertige
  • Atteinte de paires crâniennes III à XII
  • Souvent associé à syndrome de l’ACP
  • Syndrome alterne (de Wallenberg)
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38
Q

Syndrome de Wallenberg

A
  • Plus fréquent et mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
  • Souvent par occlusion d’un artère vertébrale ou de la PICA
  • Syndrome alterne (atteinte d’un NC ipsilatéral et d’un ou des longs faisceaux controlatéral
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39
Q

Atteinte de quel noyau donne hémianesthésie faciale?

A

Noyau spinal du trijumeau

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40
Q

Atteinte de quel noyau donne nausées et vertiges?

A

Noyaux vestibulaires

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41
Q

Atteinte de quelle structure donne ataxie?

A

Cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur

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42
Q

Atteinte de quel noyau donne dysphagie?

A

Noyau ambigu du IX et X

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43
Q

Syndrome de l’artère basilaire est le seul syndrome qui peut affecter quoi? Comment?

A

La conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral

44
Q

C’est quoi le locked-in syndrome? Présentation?

A

Un syndrome possible si occlusion de l’artère basilaire. Présentation:

  • Patient conscient
  • Quadriplégie
  • Tous les mouvements sont paralysés, sauf mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux
45
Q

Présentation syndrome des artères cérébelleuses

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • No/Vo
  • Souvent associé à syndrome du tronc cérébral (Wallenberg)
46
Q

2 facteurs de risques classiques pour syndromes lacunaires

A

DB et HTA

47
Q

Le syndrome lacunaire entraîne généralement des atteintes […] et […]

A
  • Proportionnelles (hémicorps controlatéral)

- Pures (une seule modalité)

48
Q

5 syndromes lacunaires et leur site lésionnel le plus fréquent

A
  • Hémiparésie pure (capsule interne ou protubérance)
  • Hémanesthésie pure (thalamus)
  • Hémiparésie-hémianesthésie (capsulo-thalamique)
  • Dysarthrie/main maladroite (protubérance)
  • Ataxie-hémiparésie (capsule interne ou protubérance)
49
Q

V ou F: La TDM est souvent négative en aigu lorsqu’on recherche des signes d’AVC

A

Vrai, elle est négative dans les premières heures

50
Q

La TDM permet-elle de différencier hémorragie et ischémie?

A

Oui

51
Q

V ou F: IRM permet évaluation un peu moins complète que TDM pour les AVC

A

Faux! Ça permet de voir des AVC non vus à la TDM, mais c’est moins accessible.

52
Q

Dans quelles situations une TDNM ne permet-elle pas de bien voir un AVC?

A
  • En aigu

- AVC dans la fosse postérieure (tronc et cervelet)

53
Q

Méthodes d’investigation pour étiologie d’un AVC présent

A
  • Imagerie tête/cou
  • Examen cardiaque (écho)
  • Recherche d’arythmie (FA)
54
Q

Méthodes d’investigation pour facteurs de risque d’AVC en aigu

A
  • TA
  • Glycémie à jeûn et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Bilan de thrombophilie et de vasculite
55
Q

3 pôles du tx de l’AVC ischémique

A

1- Tx aigu (recanalisation de l’artère et reperfusion cérébrale)
2- Tx chronique (prévention secondaire)
3- Réadaptation (si séquelles neuro)

56
Q

2 approches pour le traitement aigu de l’occlusion

A

Thrombolyse IV et thrombectomie mécanique (approches souvent combinées)

57
Q

Vitesse de mort neuronale en l’absence de reperfusion

A

1,9 million neurones/min

58
Q

Thrombolyse IV

A
  • Alteplase (rt-pa)
  • Activateur du plasminogène = détruit le caillot
  • Donné < 4,5h max après début des sx
  • Protocole strict
59
Q

Critères d’exclusion importants pour thombolyse IV

A
  • Saignement actif
  • TAS >185 ou TAD >100mmHg
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Sx d’HSA
  • Hémorragie intracérébrale antérieure
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Chx majeure ou trauma dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 jours
  • Ponction artérielle sur site non-compressible dans les 7 derniers jours
  • Pt anticoagulé ou sous héparine dans les 48h avant
  • INR >1,7 ou PTT élevé
  • Plaquettes < 100 000
  • Glucose < 50mg/dL ou > 400mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
60
Q

Thrombectomie mécanique

A
  • <6h après début des sx, mais délai jusqu’à 12-24h si basilaire car mortalité/morbidité >90%
  • Moins de C-I que thrombolyse IV
61
Q

Prévention secondaire générale AVC ischémique

A
  • Antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel)
  • Antihypertenseur < 140/90
  • Statine (LDL < 2mmol/L)
  • Contrôle DB (HbA1c < 7%)
62
Q

Quand utiliser anticoagulant au lieu d’antiplaquettaire?

A
  • FA (warfarine ou anticoag oraux directs)
  • Autres sources cardioemboliques claires (warfarine)
  • Thrombophilie (warfarine)
63
Q

Indications de revascularisation carotidienne

A

Sténose carotidienne significative (50-99%) et symptomatique (cause de l’AVC)

64
Q

Quel type d’AVC a une mortalité plus élevée?

A

Hémorragique

65
Q

2 causes importantes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A
  • HTA

- Angiopathie amyloïde (angiopoathie congophile)

66
Q

Présentation clinique AVC hémorragique intraparenchymateuse

A
  • Céphalée (le sx qui permet de différencier vs ischémique; mais absente dans 50% des cas)
  • Symptômes neuro focaux
  • Altération conscience
  • Convulsion
67
Q

2 sortes d’hémorragies intraparenchymateuses à l’imagerie

A
  • Lobaire (sur les ganglions de la base)

- Non-lobaire (centré sur le thalamus)

68
Q

Si c’est une hémorragie lobaire, quelle est la cause la plus probable?

A

Angiopathie amyloïde cérébrale

  • > 55 ans
  • Dépôts de substance amyloïde dans la paroi des artères
  • Récidives ++
  • Démence associée/
69
Q

Si c’est une hémorragie non-lobaire, quelle est la cause la plus probable?

A

HTA

- Formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes

70
Q

Utilité de répéter l’imagerie quelques semaines après un AVC hémorragique?

A

Suite à la résorption du sang, permet de voir une lésion qui aurait pu être cachée au début

71
Q

Tx aigu hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A
  • Renverser anticoagulation s’il y a lieu (si warfarine –> vitamine K; si héparine –> protamine)
  • Contrôle de la TA (< 140 avec labétalol IV)
  • Tx HTIC (prochaine flashcard)
  • Chx évacuatrice de l’hématome (dernier recours)
  • Drainage ventriculaire si hémorragie compliquée d’hydrocéphalie (d’abord DVE puis DVP si chronique)
72
Q

Tx de l’HTIC

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical
  • Hyperventilation avec ventilateur en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire
  • Traitement des convulsions
73
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne: proportion et cause majeure

A
  • 5% des AVC

- Surtout ruptures d’anévrismedans un contexte traumatique

74
Q

Causes d’HSA non-trauma

A
  • Ruptures d’anévrismes (70-75%)
  • Malformation artérioveineuse
  • Anticoagulation
  • Diathèse hémorragique
  • Syndrome de vasoconstriction cérébrale
  • Vasculite
  • Tumeur
  • Angiopathie amyloïde
  • Indéterminée (15%)
75
Q

À partir de quel diamètre un anévrisme est-il plus à risque de rupture?

A

> 7mm

76
Q

Quelles artères cérébrale sont le plus souvent atteintes par les anévrismes?

A

Cercle de Willis > ACM > basilaire

77
Q

V ou F: Les anévrismes sont plus souvent multiples

A

Faux, seulement dans 20% des cas

78
Q

Facteurs de risque anévrisme

A
  • HTA

- Tabagisme

79
Q

Un patient se présente avec s/sx de paralysie du NC III. Quelle est la présentation et quels sont les s/sx et quel diagnostic vasculaire est à ne pas oublier?

A
  • Oeil down and out avec mydriase

- Dx: Anévrisme de l’ACP

80
Q

C’est quoi une malformation artérioveineuse? Modes de présentation?

A
  • Anastomose directe entre artères et veines sans lit capillaire entre les 2
  • Présentation: HSA (45%), convulsions (35%), effet de masse locale (20%)
81
Q

Présentation HSA

A
  • Céphalée pire à vie
  • Signes d’irritation méningée (signes de Kernig et Brudzinski)
  • État éveillé ad comateux selon saignement
  • Convulsions
  • Signes focaux si hématome (15%)
82
Q

Investigation HSA

A
  • TDM (sensible 90-95%)
  • PL si TDM négatif (recherche de sang ou de xanthochromie dans LCR)
  • Angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter
83
Q

Tx anévrisme

A

Clip ou embollisation

84
Q

Complications HSA

A
  • Hydrocéphalie
  • HypoNa
  • Vasospasme (4-14j post HSA)
  • Resaignement de l’anévrisme (4% dans premiers 24h puis 1%/jour)
85
Q

Localisation de l’aire de Wernicke

A

Temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant)

86
Q

Rôle de l’aire de Wernicke

A

Compréhension des mots parlés ou écrits

87
Q

Localisation aire de Broca

A

Frontal postéro-inférieur de l’hémisphère dominant

88
Q

Rôle de l’aire de Broca

A

Production des mots parlés ou écrits

89
Q

Par quelle structure les aires de Wernicke et de Broca communiquent-elles?

A

Le faisceau arqué

90
Q

Finalement, dans le langage, c’est quoi le rôle de l’hémisphère non-dominant?

A

Reconnaître et produire les émotions associées au langage

91
Q

6 étapes de l’examen du langage

A
  • Langage spontané
  • Compréhension
  • Répétition
  • Dénomination
  • Lecture
  • Écriture
92
Q

S/sx souvent associés à l’aphasie de Broca

A
  • Dysarthrie
  • Hémiparésie
  • Absence de déficit des champs visuels
  • Frustration et dépression
  • Apraxie de l’hémicorps ipsilatéral (l’autre côté de l’hémiparésie)
93
Q

Quelle structure du cerveau est la plus vulnérable à l’hypoxie?

A

L’hippocampe

94
Q

Si hémiparésie pure, quelle est la structure la plus probablement touchée?

A

Capsule interne ou protubérance

95
Q

Si hémianesthésie pure, quelle est la structure probablement touchée6

A

Thalamus

96
Q

Si dysarthrie ou main maladroite, quelle est la structure probablement touchée?

A

Protubérance

97
Q

Si ataxie - hémiparésie, quelle structure est probablement touchée?

A

Capsule interne ou protubérance

98
Q

Si hémianesthésie/hémiparésie, quelle structure est probablement touchée?

A

Capsule interne et thalamus

99
Q

Si AVC au cervelet, les symptômes sont ipsilatéraux ou controlatéraux?

A

Ipsilatéraux (pas de décussation)

100
Q

S/Sx AVC du mésencéphale

A
  • Paralysie du III
  • Mydriase
  • Ataxie
  • Décortication
101
Q

S/Sx AVC de la protubérance

A
  • Babinski bilatéraux
  • Faiblesse
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements au visage
  • Atteinte vision sup ou inf bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • Ocular bobbing
  • Frissons
  • Myoclonie palatine
  • Paralysie du VI
  • Miosis
  • Décérébration
  • Perturbation état de conscience
102
Q

S/Sx AVC bulbe rachidien

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • No/Vo
  • Arrêt respiratoire
  • Dysautonomie
  • Hoquet
103
Q

V ou F: Les AVC veineux sont plus fréquents chez les hommes

A

Faux 3F : 1H

104
Q

Comment on peut avoir un AVC veineux?????!?!?!?!?!?

A

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne et provoque un AVC ischémique par effet de masse.

105
Q

Quand est le pic de complication en oedème cérébral6

A

3-5 jours post-AVC

106
Q

Tx oedème cérébral

A

Élever tête du lit à 30°, restriction hydrique, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain

107
Q

Le vasospasme est une complication de quoi? Quel est sont traitement?

A
  • Complication de l’HSA

- Traitement = thérapie triple H (hypertension (>170/100), hémodilution et hypervolémie)

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