ARTRITES MICROCRISTALINAS Flashcards
Gota - definição:
- Atropatia mais comum no ser humano
- Artropatia destrutiva pela deposição de monourato de sódio (MUS) no líquido sinovial
1) Docorrente de hiperuricemia (AU > 7)
2) Hiperuricemia é NECESSÁRIO, mas NÃO SUFICIENTE p/ causar gota - Tripé sintomático:
1) Artrite
2) Presença de tofos
3) Nefropatia pela gota
Gota - epidemiologia:
- Homem (8H : 1M)
1) Mulhere na pós-menopausa - Prevalência: 0,5 a 1%
- No BR: 16% (26% homens 30 a 50 anos)
- Fatores de risco clássicos: obeso, hipertenso, dislipidêmico, consumo excessivo de alimentos, ricos em purinas
Gota - fatores de risco:
- Sexo
- Idade
- Genético
- Medicamentos
- Sd. metabólica
- Doença renal crônica
- Insuf. cardíaca
- Transplante de órgãos
- Dieta
Gota - medicações:
- “CAN’T LEAP”
1) Ciclosporina/tacrolimos
2) Álcool
3) Nicotinic acid
4) Taizídicos
5) Lasix
6) Etambutol
7) AAS em DOSE BAIXA
8) Pirazinamida
Gota - fisiopatologia:
- Hipeuricemia - AU > 7 mg/dL
1) Limite de solubilidade do urato no pH 7,4 e temp. 37°C
Urato se precipitará
- Ativação do sist. complemento
1) Quimiotaxia de neutrófilos
2) Injúria tecidual
- Fagocitose por monócitos
1) Liberação de IL-1; TNF; IL-8; IL-6
2) Liberação de proteinases
Gota - produção de ác. úrico:
Fontes:
- Purinas da dieta (20%)
- Síntese endógena de purinas (80%)
Excreção:
- Renal
- Intestinal (1/3)
- Principal causa: excreção reduzida!! (80-90%)
Desbalanço entre fontes x excreção:
- Superssaturação e cristalização de urato
- GOTA!
Gota - mecanismos:
- Hipoexcreção (80 a 90%):
1) AU urina de 24h < 800 mg OU
2) Clearence de AU < 7 mL/min - Hiperprodução (10 a 20%)
1) AU urina de 24h > 800 mg
Gota - história da doença:
- Hiperuricemia (AU > 7 mg/dL)
1) Assintomático por 10 a 30 anos - 10% desenvolve primeira crise de gota
- Período intercrítico: período livre de sintomas
- Gota tofácea crônica: hiperuri. de longa data não tratada
Crise aguda de gota:
- Caracterizada por:
1) Monoartrite em 1ª MTF (podagra) - 85 a 90%
2) Pode afetar outras articulações - Geralmente desencadeada por VARIAÇÕES bruscas do AU
1) Início súbito, repentino e rápido
2) Dor intensa, dor, calor e rubor
3) Resposta rápida ao tto e remissão completa em 14 dias
4) Após crise: pele local pode descamar
5) Ácido úrico pode estar NORMAL!!!
Crise aguda de gota - precipitantes:
- Álcool
- Hemorragia
- Dieta rica em purinas
- Infecções
- Exercícios
- Drogas
- Trauma
- Cirurgia
Gota tofácea crônica:
- Geralmente após 11 anos da doença
- Dor persistente nas articulações:
1) Sinovite crônica, destrutiva e poliarticular - Ataques cada vez mais frequentes
- Presença de tofos: coleção organizada de MUS
1) São PATOGNOMÔNICOS - Locais mais frequentes:
1) Cotovelo (bursa olecraneana)
2) Tendão de calcâneo
3) Região dorsal de mãos e pés
4) Joelhos, tonozelos, punhos
Gota renal:
- 10 a 40% evolui p/ algum tipo de forma renal:
1) Nefropatia por uratos
2) Nefropatia aguda por ácido úrico
3) Litíase renal
Gota - exames complementares:
- Toda monoartrite aguda deve ser puncionada
- Solicitar os 3 C’s:
1) Citologia
2) Cultura
3) Cristal
Gota - exames de imagem:
- Lesão em SACA BOCADO
1) Lesões apiculadas com formato de concha - Tofos são observáveis
- Obserável processo de destruição óssea
- USG: sinal do duplo contorno
1) Indica monourato de sódio depositado
Gota - diagnóstico:
- Alternância entre crises e assintomáticos
- Preseça de tofos gotosos (patognomônico
- Hiperuricemia pode AUXILIAR
- Exames de imagem compatível
- Diagnóstico de certeza: MUS no líquido sinovial
Gota - tratamento não farmacológico
- Aumentar ingesta: cereja e laticínios
- Perda de peso + atividade física
- Evitar alimentos ricos em purinas (reduz 1 mg/dL)
- Cessar tabagismo
- Vitamina C - efeito uricoredutor (reduz 0,5 mg/dL)
Tratamento - gota aguda:
- Tripé - não há hierarquia entre eles:
1) AINEs
2) Colchicina
3) Corticoides - Não introduzir:
1) Alopurinol - vai fazer variações bruscas
2) AAS - pode causar variações
OBS: se paciente já usa, não retirar, obviamente!
Gota - manutenção:
- Iniciar 2 a 3 semanas após resolução da crise
- Alvo: AU ≤ 6 mg/dL
1) Se tofos: ≤ 5 mg/dL - Indicação de terapia redutora de AU:
1) Ataques recorrentes de gota
2) Tofo detectado clinicamente
3) Lesão articular
4) Nefrolitíase - Medicações:
1) Inibidores de síntese: alopurinol, febuxostat, rasburicase
2) Uricusúrico: benzbromarona, lesinurade e probenecid
3) Uricolíticos: pegloticase
Gota - escolha da medicação:
- Hiperexcretor:
1) Inibidor da xantina oxidase (alopurinol) - Hipoexcretor:
1) Uricosúrio - aumentar excreção
2) Contraindicado se litíase renal (preferir: alopurinol)
3) Se contraindicado alopurinol: alcalinizar urina p/ utilizar o uricosúrico com segurança
Hiperuricemia assintomático:
- Quando tratar:
1) Homens c/ AU > 13 mg/dL
2) Mulheres c/ AU > 10 mg/dL - Profilaxia de QT/RT
- Nefropatia aguda por ácido úrico ou uricosúria > 1g/24h pelo risco de litíase urinária e nefropatia por urato
- Litíase de rim única
- Alto risco cardiovascular
Doença por deposição de pirofosfato de cálcio (DPFC/CPPD) - geral:
- Doença apenas quando HÁ SINTOMAS
1) Pode ter somente achados na radiografia (condrocalcinose) - Não utilizar mais termo “pseudo-gota”
DPFC/CPPD - epidemiologia:
- Prevalência: 5 a 10%
- 4ª condição musculoesquelética mais freq
- Evidente aumento com envelhecimento:
1) Raro antes dos 60 anos
2) 15% acima dos 60 anos
3) 30% acima dos 80 anos - 4 a 7% dos idosos
- JOELHO É ARTICULAÇÃO MAIS ACOMETIDA
DPFC/CPPD - fatores de risco:
Doença dos 4 H’s - principais:
- Hipomagnesemia
- Hipofosfatasia
- Hiperparatireoidismo
- Hemocromatose
Outros fatores (divergentes):
- Prováveis: osteoartrite, trauma articular, gota, hipot., gravidez (2 e 3º T), amiloidose, hiperCa familiar
- Pouco prováveis: ocronose, doença de Wilson, diabetes, acromegalia, doença de Paget
DPFC/CPPD - classificação (EULAR, 2011):
- Osteoartrite por CPPD:
1) Quadro clínico semelhante a OA (antiga pseuso-OA) - Artrite aguda por cristais de CPPD:
1) Quando clínico semelhante à gota (antiga pseudo-gota) - Artrite inflamatória crônica por cristais de CPPD
1) Semelhante à AR (antiga pseudo-AR)
DPFC/CPPD - diagnóstico:
Quando pensar em DPFC/CPPD?
- Idade > 65 anos
- Monoartrite de mãos e punhos
- Padrão de oligoartrite c/ punho e glenoumeral
- Poliartrite mais assimétrica que a artrite reumatoide
- Achados de condrocalcinose ao raio-x
- Osteoartrite em locais atípicos
DPFC/CPPD - exames complementares
Punção do líquido
- Pirofosfato de cálcio - formato romboide
- Birrefrigência fraca e luz paralela é azul
Radiografia:
- Deposição linear no cristal no espaço articular
DPFC/CPPD - tratamento:
- Maior evidência: colchina (primeira escolha), AINE e infiltração IA de corticoide
- Menor evidência: MTX e HCQ
Doença por deposição de fosfato básico de cálcio - geral:
- Predomina hidroxiapatite carbonatada
1) Deposição patológica no tecidos moles
2) Inflamação + calcificação de estruturas periarticulares (tendões e bursas) - Principais articulação:
1) Mais comum: ombro
2) Outras: grande trocânter do fêmur; epicôndilo lateral do cotovelo; inserção tendíneas do joelho - Fatores de risco: trauma e lesão articular
1) Sempre pensar no DRC que faz diálise - Caráter DESTRUTIVO
Ombro de Milwaukee:
- Artrite DESTRUTIVA do ombro
- Mais comum: mulheres 50 a 90 anos
- Quadro clínico:
1) Dor crônica, grave limitação e grande derrame articular
2) Geralmente bilateral
3) Dor mecânica
4) Líquido sinovial não inflamatório (leitoso ou hemorrágico)
