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Gastro > APP8 - Foie > Flashcards

APP8 - Foie Flashcards

1
Q

Comment se nomme la capsule du foie?

A

Capsule de Glisson

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Q

Quel lobe du foie est plus volumineux?

A

Droit

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Q

Le lobe droit du foie est vascularisé par quoi?

A

Branche droite de la veine porte

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4
Q

Le lobe gauche du foie est vascularisé par quoi?

A

Branche gauche de la veine porte

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5
Q

Combien de segments dans le foie?

A

8

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6
Q

Quel segment du foie? Situé au centre de l’organe, en arrière de la bifurcation des branches droite et gauche de la veine porte, juste en avant de la veine cave.

A

I (lobe caudé ou lobe de Spiegel)

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7
Q

Quel segment du foie est préservé et s’hypertrophie pour maintenir une fonction hépatique normale en cas de thrombose des principales veines sus-hépatiques?

A

I parce que draine directement dans veine cave

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8
Q

Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique gauche?

A

II et III (lobe gauche anatomique)

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9
Q

Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique médiane?

A

IV, V et VIII

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10
Q

Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique droite?

A

VI et VII

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11
Q

Le ligament falciforme sépare quels segments du foie?

A

II et III du IV

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12
Q

Où se situe la vésicule biliaire à l’intérieur du foie?

A

Entre les segments VI et V

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13
Q

Quelles sont les branches du tronc coeliaque?

A

Splénique
Gastrique gauche
Hépatique commune

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13
Q

Quelles sont les branches du tronc coeliaque?

A

Splénique
Gastrique gauche
Hépatique commune

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14
Q

Le veine porte est formée de la réunion de quelles veines?

A

Splénique et mésentérique inf et sup

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15
Q

Le foie est innervé par quels nerfs sympathiques?

A

Splanchniques

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15
Q

La capsule du foie est innervée par quel nerf sensitif?

A

Nerf phrénique

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16
Q

Pour passer de l’espace porte vers la veine centro-lobulaire, le sang doit passer dans quoi?

A

Sinusoïdes

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17
Q

L’espace de Disse est entre quoi et quoi?

A

Entre les cellules endothéliales sunysoïdales et les hépatocytes

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18
Q

Où se forme la lymphe hépatique?

A

Espace de Disse

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19
Q

Dans quel sens circule la lymphe dans le foie?

A

À contre-courant du sang sinusoïdal, vers l’espace porte

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20
Q

Dans quel sens circule la bile dans le foie?

A

À contre-courant du sang sinusoïdal, du centre du lobule vers la périphérie

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21
Q

Vrai ou faux? L’hépatocyte contient des microvillosités que du côté de sa paroi sinusoïdale

A

Faux, des 2 côtés

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22
Q

Comment se nomment les macrophages du foie?

A

Cellules de Kupffer

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23
Q

Où se situent les cellules de Kupffer dans le foie?

A

Espace de Disse, mais peuvent aussi être dans les sinusoïdes

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24
Q

Quel est le rôle des cellules étoilées?

A

− Stockage des graisses, en particulier la vitamine A
− Rôle important dans la microcirculation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs, autant vasodilatateurs que vasoconstricteurs (thromboxane, prostaglandines, endothéline, NO…) et à leur capacité contractile.

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25
Q

Où sont situées les cellules étoilées?

A

Espace de Disse

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26
Q

Où se trouve la phosphatase alcaline dans le foie et elle est sensible pour la détection de quoi?

A

Versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires
Sensible pour la détection d’une obstruction ou inflammation des voies biliaires (synthétisée en réponse à une obstruction)

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27
Q

La PALC peut être élevée en raison de la maladie osseuse de Paget, les métastases osseuses ostéoblastiques, l’obstruction de l’intestin grêle et la grossesse normale. Comment savoir si l’élévation de la PALC est d’origine hépatique?

A

Élévation simultanée de la GGT suggère une origine hépatique

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28
Q

En cas de dysfonctionnement hépatobiliaire, comment seront les taux sériques d’acide biliaire?

A

Élevés

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29
Q

Les niveaux N d’acide biliaire en présence d’hyperbilirubinémie suggèrent quoi?

A
  1. Hémolyse
  2. Syndrome de Gilbert
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30
Q

Où est produite l’albumine?

A

Hépatocytes

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31
Q

Pourquoi y a-t-il une hypoalbuminémie dans l’ascite?

A

Expansion du pool d’albumine extravasculaire au détrminent du pool d’albumine intravasculaire

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32
Q

Quelles protéines de coagulation ne sont pas issues du foie?

A

fvW
fVIIIc

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33
Q

Comment varie l’INR dans l’insuffisance hépatique?

A

Augmente

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34
Q

Comment faire la différence entre l’allongement de l’INR causé par la cholestase de celui causé par l’insuffisance hépatique?

A

En présence de cholestase, moins de vitamine K est absorbée, ce qui diminue l’activité des facteurs II, VII, IX et X et allonge le RNI. ON peut donc administrer de la vitamine K pour voir l’effet sur l’INR

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35
Q

Quels sont les marqueurs de cytolyse hépatique?

A

ALT et AST

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36
Q

Comment sont l’AST et ALT dans l’hépatite alcoolique?

A

ALT N ou presque N alors que ASt augmenté (2-10x la N)
AST:ALT>2

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37
Q

Comment sont l’AST et l’ALT dans la stéatose hépatique non alcoolique?

A

ALT plus élevée que l’AST jusqu’à ce qu ela cirrhose se développe

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38
Q

Quelles Ig sont augmentés dans la maladie alcoolique et le NASH?

A

IgA

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39
Q

Quelles Ig sont augmentées dans la CBP?

A

IgM

40
Q

Quelles Ig sont augmentées dans l’hépatite auto-immune?

A

IgG

41
Q

Vrai ou faux? Les hépatites A, B et C peuvent toutes être aigues ou chroniques

A

Faux, pas d’hépatite A chronique

42
Q

Quel est le mode de transmission de l’hépatite A?

A

Fécal-oral

43
Q

Comment évolue la sévérité clinique en fonction de l’âge dans l’hépatite A?

A

Augmente avec l’âge, enfants souvent asx

44
Q

Comment évolue généralement l’hépatite A?

A

Souvent spontanément résolutive

45
Q

Comment faire le dx d’hépatite A?

A

Élévation des anticorps anti-VHA IgM puis IgG

46
Q

Comment se transmet l’hépatite B?

A

Sang, sexe, vertical, horizontal

47
Q

Comment évolue la sévérité clinique en fonction de l’âge dans l’hépatite B?

A

Selon l’âge auquel le patient a contracté la maladie
Si en période périnatale, pas de phase aigue et risque de chronicité est de >90%
Si durant l’enfance, risque de chronicité de 15%
Si adulte, <2%

48
Q

Quand parle-t-on d’infection à l’hépatite B et C chronique?

A

Persistance de l’infx au-delà de 6mois après la phase aigue initiale

49
Q

Quelles sont les phases d’évolution de l’hépatite B chronique?

A
  1. Infection chronique AgHBe + (tolérance immune)
  2. Hépatite chronique AgHBe+ (immunocompétence)
  3. Infx chronique AgHBe- (portage inactif)
  4. Hépatite B chronique AgHBE- (mutant précore)
  5. Hépatite B résolue
50
Q

Comment faire le dx de l’hépatite B aigue?

A

Présence d’AgHBs et antiHBc IgM

51
Q

Comment est le bilan sanguin dans la phase 1 de l’hépatite B chronique?

A

AgHBs + (marqueur de l’infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe + (marqueur de réplication)
ADN viral sérique très élevé
AST et ALT N pcq pas de réponse immune donc pas de dommage au foie

52
Q

Comment est le bilan sanguin dans la phase 2 de l’hépatite B chronique?

A

AgHBs + (maruqueur de l’infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe+ (maruqueur de réplication)
ADN viral sérique élevé
AST et ALT augmentés (réponse immune contre virus cause nécrose hépatocytaire)

53
Q

Comment est le bilan sanguin dans la phase 3 de l’hépatite B chronique?

A

AgHBs + (marqueur de l’infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe -
Anti-HBe +
ADN VHB faible
AST et ALT N

54
Q

Suite à la phase 3 de l’hépatite B chronique, quelle évolution?

A

Dans cette phase de portage inactif, divers types d’évolution peuvent alors survenir :
1) Le patient reste indéfiniment en phase 3 d’infection chronique AgHBe-, avec la persistance d’un AgHBs+, des transaminases normales et un ADN du VHB très bas ou non détectable.
2) Évolution vers la phase 4
3) Évolution vers une réactivation virale AgHBe+ (retour en phase 2)
4) Évolution vers la phase 5

55
Q

Comment est le bilan sanguin dans la phase 4 de l’hépatite B chronique?

A

AgHBs +
Anti-HBc+
AgHBe -
Anti-HBe +
ADN VHB augmenté
AST et ALT fluctuantes

56
Q

Par quoi est caractérisée la réactivation virale dans l’hépatite B?

A

Réapparition de l’AgHBe suite à une séroconversion qui peut être associée à une poussée de développement d’insuffisance hépatique

57
Q

Comment est le bilan sanguin dans la phase 5 de l’hépatite B chronique?

A

AgHBs-
Anti-HBc +
AgHBe-
Anti-Hbe+
ADN VHB -
AST et ALT N
Anti-HBs +, puis -

58
Q

Dans quelle phase d’hépatite B chronique les malades sont-ils hautement contagieux?

A

1

59
Q

Comment est la biopsie hépatique dans la phase 3 d’HBV chronique?

A

N

60
Q

Dans quelle phase d’HBV la prévalence de la cirrhose à la biopsie hépatique est la plus élevée?

A

4

61
Q

Vrai ou faux? Le risque d’hépatocarcinome dans l’HBV est relié à la présence de cirrhose

A

Faux, risque présent même en absence de cirrhose

62
Q

Quelles sont les manifestations extra-hépatiques de l’HBV?

A

Maladies à complexes immuns:
▪ Périartérite noueuse (due à la présence de complexes immuns circulants, c.-à-d. des Ag du VHB-anticorps)
▪ Glomérulonéphrite membraneuse
▪ Syndrome néphrotique
▪ Syndrome de Guillain-Barré
▪ Myocardite
▪ Cryoglobulinémie

63
Q

Que signifie la présence d’anticorps anti-HBs en l’absence d’AgHBs?

A

Hépatite B résolue par maladie ou vaccination

64
Q

Que signifie la présence d’anti-HBc?

A

Contact antérieur avec le virus, que le virus soit encore présent ou non

65
Q

Comment est le bilan sanguin d’une personne vaccinée contre HBV?

A

Tout négatif sauf Anti-HBs

66
Q

Comment différencier une personne ayant été vaccinée pour HBV d’une personne guérie?

A

Présence d’anti-HBc pour guérie

67
Q

Quelles sont les phases d’HBV chronique où l’hépatite est active?

A

2 et 4

68
Q

Quel est le principal mode de transmission d’HCV?

A

Sang contaminé

69
Q

L’infection avec le VHC est symptomatique dans seulement _____1____% des cas et évoluera vers la chronicité dans environ ___2___ % des cas.

A

L’infection avec le VHC est symptomatique dans seulement 30 % des cas et évoluera vers la chronicité dans environ 70 % des cas.

70
Q

Quel est le principal sx relié à l’HCV?

A

Fatigue

71
Q

Comment différencier une infx active de résolue à HCV?

A

Anti-HCV dans les 2 cas, mais dans résolue ARN-VHC négatif

72
Q

Anti-VCA IgM et Anti-EBNA. À quoi est due l’hépatite?

A

Virus Epstein-Barr

73
Q

Qui suis-je? Hépatotoxicité qui ne survient que chez certains individus exposés. Elle est par conséquent non prévisible et est indépendante de la dose administrée.

A

Réaction idiosyncrasique

74
Q

L’acétaminophène cause quel type d’hépatotoxicité?

A

Prévisible

75
Q

Comment évoluent la majorité des hépatites toxiques?

A

Auto-résolutives

76
Q

Qu’est-ce qui empêche normalement la toxicité de l’acétaminophène?

A

Cytochrome produit un métabolite NAPQ! qui est conjugué au glucathion et qui empêche sa toxicité

77
Q

Nommer des situations où la toxicité de l’acétaminophène est augmentée

A

− Induction du P450 lors de prise chronique d’alcool, de prise d’isoniazide, d’obésité ou de diabète
− Déplétion du glutathion lors de jeûne prolongé.

78
Q

Comment est l’INR dans l’hépatite alcoolique?

A

Augmenté

79
Q

Quels sont les 2 systèmes enzymatiques du foie métabolisant l’éthanol?

A
  1. Alcool déshydrogénase (dès les faibles concentrations sériques)
  2. Cytochrome P450 (CYP2E1) (taux sériques plus élevés)
80
Q

Comment est métabolisé l’éthanol?

A

Ces deux systèmes enzymatiques métabolisent l’éthanol en acétaldéhyde, ensuite converti en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH).

81
Q

Quel est le métabolite toxique de l’éthanol?

A

Acétaldéhyde

82
Q

Vrai ou faux? La stéatose est asx

A

Vrai
Par contre, peut y avoir hépatomégalie suite à la consommation d’alcool, élévation d’AST et GGT

83
Q

Quelle est la présentation clinique d’hépatite alcoolique aigue?

A

L’hépatite alcoolique aiguë sévère se manifeste par un ictère de novo.
− Une fièvre modérée est fréquente, même en l’absence d’infection bactérienne.
− L’état général est parfois altéré et des hépatalgies sont possibles.
− Les signes d’insuffisance hépatique sont fréquents (ascite, encéphalopathie hépatique).
− Une hépatomégalie ferme ou un foie dur de type cirrhotique, et parfois une splénomégalie, sont notés.

84
Q

Que voit-on au bilan d’une hépatite ROH aigue?

A
  • Augmentation de la bilirubine
  • Augmentation modérée de AST
  • Augmentation de l’INR
85
Q

En quoi la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinisme joue un rôle central dans le NASH?

A

− Transformation des glucides alimentaires en acides gras
− Synthèse desacides gras en triglycérides
− Surtout, sécrétion par les adipocytes de la graisse abdominale d’acides gras qui gagneront les hépatocytes.

86
Q

Quel est le régulateur principal de l’absorption du fer?

A

L’hepcidine qui se lie à la ferroportine et la dégrade laissant le fer à l’intérieur de l’entérocyte

87
Q

Quelle est la mutation dans l’hémochromatose?

A

C282Y

88
Q

Qu’est-ce qui cause l’accumulation de cuivre dans la maladie de Wilson?

A

ATPase transporteur du cuivre moins présence, ce qui cause une réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile, ainsi qu’une incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine, le transporteur majeur du cuivre plasmatique. Celui-ci s’accumule dans le foie et crée des dommages hépatiques.

89
Q

Quelles sont les présentations de la maladie de Wilson a/n du foie?

A

− Une cytolyse asymptomatique
− Une hépatite aiguë, voire fulminante
− Une hépatite chronique (8-10 % des hépatites chroniques actives chez les jeunes)
− Une cirrhose (6-12 % des cas d’insuffisance hépatique terminale sont référés pour transplantation urgente).

90
Q

Quelles protéases sont inhibées par a-1-antitrypsine?

A

Trypsine et élastase

91
Q

Dns la déficience en α-1-antitrypsine, mises à part les manifestations hépatiques, quel autre système est atteint?

A

Au niveau pulmonaire, lorsqu’il y a déficience en A1AT, l’élastase peut digérer l’élastine et le collagène et s’ensuit le développement précoce d’emphysème.

92
Q

Globules PAS-positifs à l’intérieur des hépatocytes. Quelle maladie?

A

α-1-antitrypsine

93
Q

Chez qui se produit surtout l’hépatite auto-immune aigue?

A

Jeunes

94
Q

Par quoi est déclanchée l’hépatite auto-immune aigue?

A

Spontanée ou déclenchée par des Rx comme minocycline ou statines

95
Q

Quel type d’HAI? Associe des anticorps anti-muscle lisse et anti-nucléaire

A

1

96
Q

Quel type d’HAI? Anticorps de type anti-LKM

A

2

97
Q

Quel est le mode de présentation initial de l’HAI de type 2?

A

Beaucoup chez l’enfant. Souvent sous forme d’hépatite aigue sévère avec ictère

98
Q

Vrai ou faux? L’HAI cause toujours un ictère

A

Faux. Le mode de présentation de l’HAI est très variable. Les patients peuvent se présenter avec une:
− Cytolyse hépatique chronique asymptomatique ou associée à de la fatigue
− Cirrhose installée avec ou sans insuffisance hépatique;
− Hépatite aiguë ictérique ou anictérique (notamment en post-partum);
− Hépatite fulminante

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