APP8 - Foie Flashcards
1
Q
Comment se nomme la capsule du foie?
A
Capsule de Glisson
2
Q
Quel lobe du foie est plus volumineux?
A
Droit
3
Q
Le lobe droit du foie est vascularisé par quoi?
A
Branche droite de la veine porte
4
Q
Le lobe gauche du foie est vascularisé par quoi?
A
Branche gauche de la veine porte
5
Q
Combien de segments dans le foie?
A
8
6
Q
Quel segment du foie? Situé au centre de l’organe, en arrière de la bifurcation des branches droite et gauche de la veine porte, juste en avant de la veine cave.
A
I (lobe caudé ou lobe de Spiegel)
7
Q
Quel segment du foie est préservé et s’hypertrophie pour maintenir une fonction hépatique normale en cas de thrombose des principales veines sus-hépatiques?
A
I parce que draine directement dans veine cave
8
Q
Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique gauche?
A
II et III (lobe gauche anatomique)
9
Q
Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique médiane?
A
IV, V et VIII
10
Q
Quels segments du foie sont drainés par la veine hépatique droite?
A
VI et VII
11
Q
Le ligament falciforme sépare quels segments du foie?
A
II et III du IV
12
Q
Où se situe la vésicule biliaire à l’intérieur du foie?
A
Entre les segments VI et V
13
Q
Quelles sont les branches du tronc coeliaque?
A
Splénique
Gastrique gauche
Hépatique commune
13
Q
Quelles sont les branches du tronc coeliaque?
A
Splénique
Gastrique gauche
Hépatique commune
14
Q
Le veine porte est formée de la réunion de quelles veines?
A
Splénique et mésentérique inf et sup
15
Q
Le foie est innervé par quels nerfs sympathiques?
A
Splanchniques
15
Q
La capsule du foie est innervée par quel nerf sensitif?
A
Nerf phrénique
16
Q
Pour passer de l’espace porte vers la veine centro-lobulaire, le sang doit passer dans quoi?
A
Sinusoïdes
17
Q
L’espace de Disse est entre quoi et quoi?
A
Entre les cellules endothéliales sunysoïdales et les hépatocytes
18
Q
Où se forme la lymphe hépatique?
A
Espace de Disse
19
Q
Dans quel sens circule la lymphe dans le foie?
A
À contre-courant du sang sinusoïdal, vers l’espace porte
20
Q
Dans quel sens circule la bile dans le foie?
A
À contre-courant du sang sinusoïdal, du centre du lobule vers la périphérie
21
Q
Vrai ou faux? L’hépatocyte contient des microvillosités que du côté de sa paroi sinusoïdale
A
Faux, des 2 côtés
22
Q
Comment se nomment les macrophages du foie?
A
Cellules de Kupffer
23
Où se situent les cellules de Kupffer dans le foie?
Espace de Disse, mais peuvent aussi être dans les sinusoïdes
24
Quel est le rôle des cellules étoilées?
− Stockage des graisses, en particulier la vitamine A
− Rôle important dans la microcirculation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs, autant vasodilatateurs que vasoconstricteurs (thromboxane, prostaglandines, endothéline, NO…) et à leur capacité contractile.
25
Où sont situées les cellules étoilées?
Espace de Disse
26
Où se trouve la phosphatase alcaline dans le foie et elle est sensible pour la détection de quoi?
Versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires
Sensible pour la détection d'une obstruction ou inflammation des voies biliaires (synthétisée en réponse à une obstruction)
27
La PALC peut être élevée en raison de la maladie osseuse de Paget, les métastases osseuses ostéoblastiques, l'obstruction de l'intestin grêle et la grossesse normale. Comment savoir si l'élévation de la PALC est d'origine hépatique?
Élévation simultanée de la GGT suggère une origine hépatique
28
En cas de dysfonctionnement hépatobiliaire, comment seront les taux sériques d'acide biliaire?
Élevés
29
Les niveaux N d'acide biliaire en présence d'hyperbilirubinémie suggèrent quoi?
1. Hémolyse
2. Syndrome de Gilbert
30
Où est produite l'albumine?
Hépatocytes
31
Pourquoi y a-t-il une hypoalbuminémie dans l'ascite?
Expansion du pool d'albumine extravasculaire au détrminent du pool d'albumine intravasculaire
32
Quelles protéines de coagulation ne sont pas issues du foie?
fvW
fVIIIc
33
Comment varie l'INR dans l'insuffisance hépatique?
Augmente
34
Comment faire la différence entre l'allongement de l'INR causé par la cholestase de celui causé par l'insuffisance hépatique?
En présence de cholestase, moins de vitamine K est absorbée, ce qui diminue l’activité des facteurs II, VII, IX et X et allonge le RNI. ON peut donc administrer de la vitamine K pour voir l'effet sur l'INR
35
Quels sont les marqueurs de cytolyse hépatique?
ALT et AST
36
Comment sont l'AST et ALT dans l'hépatite alcoolique?
ALT N ou presque N alors que ASt augmenté (2-10x la N)
AST:ALT>2
37
Comment sont l'AST et l'ALT dans la stéatose hépatique non alcoolique?
ALT plus élevée que l'AST jusqu'à ce qu ela cirrhose se développe
38
Quelles Ig sont augmentés dans la maladie alcoolique et le NASH?
IgA
39
Quelles Ig sont augmentées dans la CBP?
IgM
40
Quelles Ig sont augmentées dans l'hépatite auto-immune?
IgG
41
Vrai ou faux? Les hépatites A, B et C peuvent toutes être aigues ou chroniques
Faux, pas d'hépatite A chronique
42
Quel est le mode de transmission de l'hépatite A?
Fécal-oral
43
Comment évolue la sévérité clinique en fonction de l'âge dans l'hépatite A?
Augmente avec l'âge, enfants souvent asx
44
Comment évolue généralement l'hépatite A?
Souvent spontanément résolutive
45
Comment faire le dx d'hépatite A?
Élévation des anticorps anti-VHA IgM puis IgG
46
Comment se transmet l'hépatite B?
Sang, sexe, vertical, horizontal
47
Comment évolue la sévérité clinique en fonction de l'âge dans l'hépatite B?
Selon l'âge auquel le patient a contracté la maladie
Si en période périnatale, pas de phase aigue et risque de chronicité est de >90%
Si durant l'enfance, risque de chronicité de 15%
Si adulte, <2%
48
Quand parle-t-on d'infection à l'hépatite B et C chronique?
Persistance de l'infx au-delà de 6mois après la phase aigue initiale
49
Quelles sont les phases d'évolution de l'hépatite B chronique?
1. Infection chronique AgHBe + (tolérance immune)
2. Hépatite chronique AgHBe+ (immunocompétence)
3. Infx chronique AgHBe- (portage inactif)
4. Hépatite B chronique AgHBE- (mutant précore)
5. Hépatite B résolue
50
Comment faire le dx de l'hépatite B aigue?
Présence d'AgHBs et antiHBc IgM
51
Comment est le bilan sanguin dans la phase 1 de l'hépatite B chronique?
AgHBs + (marqueur de l'infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe + (marqueur de réplication)
ADN viral sérique très élevé
AST et ALT N pcq pas de réponse immune donc pas de dommage au foie
52
Comment est le bilan sanguin dans la phase 2 de l'hépatite B chronique?
AgHBs + (maruqueur de l'infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe+ (maruqueur de réplication)
ADN viral sérique élevé
AST et ALT augmentés (réponse immune contre virus cause nécrose hépatocytaire)
53
Comment est le bilan sanguin dans la phase 3 de l'hépatite B chronique?
AgHBs + (marqueur de l'infx)
Anti-HBc + (contact avec virus)
AgHBe -
Anti-HBe +
ADN VHB faible
AST et ALT N
54
Suite à la phase 3 de l'hépatite B chronique, quelle évolution?
Dans cette phase de portage inactif, divers types d’évolution peuvent alors survenir :
1) Le patient reste indéfiniment en phase 3 d’infection chronique AgHBe-, avec la persistance d’un AgHBs+, des transaminases normales et un ADN du VHB très bas ou non détectable.
2) Évolution vers la phase 4
3) Évolution vers une réactivation virale AgHBe+ (retour en phase 2)
4) Évolution vers la phase 5
55
Comment est le bilan sanguin dans la phase 4 de l'hépatite B chronique?
AgHBs +
Anti-HBc+
AgHBe -
Anti-HBe +
ADN VHB augmenté
AST et ALT fluctuantes
56
Par quoi est caractérisée la réactivation virale dans l'hépatite B?
Réapparition de l'AgHBe suite à une séroconversion qui peut être associée à une poussée de développement d'insuffisance hépatique
57
Comment est le bilan sanguin dans la phase 5 de l'hépatite B chronique?
AgHBs-
Anti-HBc +
AgHBe-
Anti-Hbe+
ADN VHB -
AST et ALT N
Anti-HBs +, puis -
58
Dans quelle phase d'hépatite B chronique les malades sont-ils hautement contagieux?
1
59
Comment est la biopsie hépatique dans la phase 3 d'HBV chronique?
N
60
Dans quelle phase d'HBV la prévalence de la cirrhose à la biopsie hépatique est la plus élevée?
4
61
Vrai ou faux? Le risque d'hépatocarcinome dans l'HBV est relié à la présence de cirrhose
Faux, risque présent même en absence de cirrhose
62
Quelles sont les manifestations extra-hépatiques de l'HBV?
Maladies à complexes immuns:
▪ Périartérite noueuse (due à la présence de complexes immuns circulants, c.-à-d. des Ag du VHB-anticorps)
▪ Glomérulonéphrite membraneuse
▪ Syndrome néphrotique
▪ Syndrome de Guillain-Barré
▪ Myocardite
▪ Cryoglobulinémie
63
Que signifie la présence d'anticorps anti-HBs en l'absence d'AgHBs?
Hépatite B résolue par maladie ou vaccination
64
Que signifie la présence d'anti-HBc?
Contact antérieur avec le virus, que le virus soit encore présent ou non
65
Comment est le bilan sanguin d'une personne vaccinée contre HBV?
Tout négatif sauf Anti-HBs
66
Comment différencier une personne ayant été vaccinée pour HBV d'une personne guérie?
Présence d'anti-HBc pour guérie
67
Quelles sont les phases d'HBV chronique où l'hépatite est active?
2 et 4
68
Quel est le principal mode de transmission d'HCV?
Sang contaminé
69
L’infection avec le VHC est symptomatique dans seulement _____1____% des cas et évoluera vers la chronicité dans environ ___2___ % des cas.
L’infection avec le VHC est symptomatique dans seulement 30 % des cas et évoluera vers la chronicité dans environ 70 % des cas.
70
Quel est le principal sx relié à l'HCV?
Fatigue
71
Comment différencier une infx active de résolue à HCV?
Anti-HCV dans les 2 cas, mais dans résolue ARN-VHC négatif
72
Anti-VCA IgM et Anti-EBNA. À quoi est due l'hépatite?
Virus Epstein-Barr
73
Qui suis-je? Hépatotoxicité qui ne survient que chez certains individus exposés. Elle est par conséquent non prévisible et est indépendante de la dose administrée.
Réaction idiosyncrasique
74
L'acétaminophène cause quel type d'hépatotoxicité?
Prévisible
75
Comment évoluent la majorité des hépatites toxiques?
Auto-résolutives
76
Qu'est-ce qui empêche normalement la toxicité de l'acétaminophène?
Cytochrome produit un métabolite NAPQ! qui est conjugué au glucathion et qui empêche sa toxicité
77
Nommer des situations où la toxicité de l'acétaminophène est augmentée
− Induction du P450 lors de prise chronique d’alcool, de prise d’isoniazide, d’obésité ou de diabète
− Déplétion du glutathion lors de jeûne prolongé.
78
Comment est l'INR dans l'hépatite alcoolique?
Augmenté
79
Quels sont les 2 systèmes enzymatiques du foie métabolisant l'éthanol?
1. Alcool déshydrogénase (dès les faibles concentrations sériques)
2. Cytochrome P450 (CYP2E1) (taux sériques plus élevés)
80
Comment est métabolisé l'éthanol?
Ces deux systèmes enzymatiques métabolisent l’éthanol en acétaldéhyde, ensuite converti en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH).
81
Quel est le métabolite toxique de l'éthanol?
Acétaldéhyde
82
Vrai ou faux? La stéatose est asx
Vrai
Par contre, peut y avoir hépatomégalie suite à la consommation d'alcool, élévation d'AST et GGT
83
Quelle est la présentation clinique d'hépatite alcoolique aigue?
L’hépatite alcoolique aiguë sévère se manifeste par un ictère de novo.
− Une fièvre modérée est fréquente, même en l’absence d’infection bactérienne.
− L’état général est parfois altéré et des hépatalgies sont possibles.
− Les signes d’insuffisance hépatique sont fréquents (ascite, encéphalopathie hépatique).
− Une hépatomégalie ferme ou un foie dur de type cirrhotique, et parfois une splénomégalie, sont notés.
84
Que voit-on au bilan d'une hépatite ROH aigue?
- Augmentation de la bilirubine
- Augmentation modérée de AST
- Augmentation de l'INR
85
En quoi la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinisme joue un rôle central dans le NASH?
− Transformation des glucides alimentaires en acides gras
− Synthèse desacides gras en triglycérides
− Surtout, sécrétion par les adipocytes de la graisse abdominale d’acides gras qui gagneront les hépatocytes.
86
Quel est le régulateur principal de l'absorption du fer?
L'hepcidine qui se lie à la ferroportine et la dégrade laissant le fer à l'intérieur de l'entérocyte
87
Quelle est la mutation dans l'hémochromatose?
C282Y
88
Qu'est-ce qui cause l'accumulation de cuivre dans la maladie de Wilson?
ATPase transporteur du cuivre moins présence, ce qui cause une réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile, ainsi qu’une incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine, le transporteur majeur du cuivre plasmatique. Celui-ci s’accumule dans le foie et crée des dommages hépatiques.
89
Quelles sont les présentations de la maladie de Wilson a/n du foie?
− Une cytolyse asymptomatique
− Une hépatite aiguë, voire fulminante
− Une hépatite chronique (8-10 % des hépatites chroniques actives chez les jeunes)
− Une cirrhose (6-12 % des cas d’insuffisance hépatique terminale sont référés pour transplantation urgente).
90
Quelles protéases sont inhibées par a-1-antitrypsine?
Trypsine et élastase
91
Dns la déficience en α-1-antitrypsine, mises à part les manifestations hépatiques, quel autre système est atteint?
Au niveau pulmonaire, lorsqu’il y a déficience en A1AT, l’élastase peut digérer l’élastine et le collagène et s’ensuit le développement précoce d’emphysème.
92
Globules PAS-positifs à l’intérieur des hépatocytes. Quelle maladie?
α-1-antitrypsine
93
Chez qui se produit surtout l'hépatite auto-immune aigue?
Jeunes
94
Par quoi est déclanchée l'hépatite auto-immune aigue?
Spontanée ou déclenchée par des Rx comme minocycline ou statines
95
Quel type d'HAI? Associe des anticorps anti-muscle lisse et anti-nucléaire
1
96
Quel type d'HAI? Anticorps de type anti-LKM
2
97
Quel est le mode de présentation initial de l'HAI de type 2?
Beaucoup chez l'enfant. Souvent sous forme d'hépatite aigue sévère avec ictère
98
Vrai ou faux? L'HAI cause toujours un ictère
Faux. Le mode de présentation de l’HAI est très variable. Les patients peuvent se présenter avec une:
− Cytolyse hépatique chronique asymptomatique ou associée à de la fatigue
− Cirrhose installée avec ou sans insuffisance hépatique;
− Hépatite aiguë ictérique ou anictérique (notamment en post-partum);
− Hépatite fulminante
