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Gastro > APP7 et CM - Voies biliaires > Flashcards

APP7 et CM - Voies biliaires Flashcards

1
Q

Par quels canaux la bile sort-elle du foie?

A

Canaux hépatiques D et G -> canal hépatique commun

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Q

Qu’est-ce qui délimite le canal hépatique commun du cholédoque?

A

Canal cystique qui sort de la vésicule

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3
Q

La voie biliaire principale passe dans quelle partie du pancréas?

A

Partie postérieure du pancréas céphalique

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4
Q

Qui suis-je? Renflement dans le col de la vésicule biliaire

A

Poche de Hartmann

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Q

Comment se nomment les valves dans le canal cystique?

A

Valves de Heister

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6
Q

Quelle artère irrigue les voies biliaires intra-hépatiques?

A

Artère hépatique

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7
Q

Quelle artère irrigue la voie biliaire principale?

A

En prox: A hépatique
En distal: A pancréatico-dupdénale (antérieur et supérieure)

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8
Q

Qu’est-ce qui irrigue la vésicule biliaire et le canal cystique?

A

Artère cystique, qui provient de l’artère hépatique droite

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9
Q

Où se jettent les veines drainant les voies biliaires?

A

Veine porte

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10
Q

Vrai ou faux? Tous les canalicules du foie n’ont pas de paroi propre

A

Faux. Canalicules bilaires n’ont pas de paroi propre, mais les canalicules péri-portaux a un épithélium

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11
Q

Mettre dans l’ordre en commençant par où est sécrétée la bile
Canalicules péri-portaux
Canaux biliaires de l’espace porte
Canalicules biliaires

A

Canalicules biliaires
Canalicules péri-portaux
Canaux biliaires de l’espace porte

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12
Q

À partir de quel niveau on a apparition de fibres musculaires dans les canaux biliaires?

A

A/n de la voie biliaire principale

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13
Q

Vrai ou faux? La paroi de la vésicule biliaire est compose de 4 couches partout

A

Faux, pas de séreuse au niveau du lit vasculaire où la vésicule est accolée au foie

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14
Q

D’où provient l’hème?

A

o 80% : Dissociation de l’hémoglobine des globules rouges sénescents détruits par le système réticulo-endothélial
o 20% : Myoglobine, des cytochromes et des catalases.

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15
Q

Qu’est-ce qui transforme l’hème en biliverdine?

A

Enzyme hème oxygénase

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16
Q

Qu’est-ce qui transforme la biliverdine en bilirubine?

A

Biliverdine réductase

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17
Q

Qu’est-ce qui empêche la bilirubine non conjugée de se retrouver dans l’urine?

A

Liaison à l’albumine empêche de passer la barrière glomérulaire

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18
Q

Vrai ou faux? La bilirubine conjuguée et non conjuguée sont non solubles dans l’eau

A

Faux, conjuguée est soluble

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19
Q

Qu’est-ce qui permet l’entrée de la bilirubine non conjuguée dans l’hépatocyte?

A

Se fait par diffusion simple ou avec OATP-1

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20
Q

La bilirubine doit être conjuguée à quoi pour qu’elle soit excrétée dans la bile?

A

Acide glucuronique

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21
Q

Qu’est-ce qui permet l’excrétion de la bilirubine à l’extérieur de l’hépatocyte vers les canalicules?

A

MRP2

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22
Q

Vrai ou faux? La bilirubine conjuguée est réabsorbée par l’intestin grêle afin d’être réutilisée dans la bile

A

Faux. Hydrosoluble donc peut pas être absorbée

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23
Q

Qu’est-ce qui permet la réduction de la bilirubine en urobilinogène et stercobilinogène?

A

Enzymes bactériennes (b-glucuronidases)

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24
Q

Quelle enzyme permet la conjuguaison de la bilirubine?

A

Glucuronyl-transférase

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25
Q

L’anémie hémolytique cause une hyperbilirubinémie conjguée ou non?

A

Non

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26
Q

Qu’est-ce qui cause l’ictère du nourrsson?

A

Insuffisance quantitative de glucuronyltransférase dans le foie encore immature chez la plupart des nouveau-nés, surtout chez les prématurés.

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27
Q

Les hépatites causent une augmentation de la bilirubinémie conjuguée ou non?

A

Conjuguée

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28
Q

La cirrhose cause une augmentation de la bilirubinémie conjuguée ou non?

A

Conjuguée

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29
Q

Les AINS, sulfamides et rifampicine causent une augmentation de la bilirubinémie conjuguée ou non?

A

Non

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30
Q

Les obstacles mécaniques a/n des canaux biliaires intra et extra-hépatiques causent une augmentation de la bilirubinémie conjuguée ou non?

A

Conjugée

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31
Q

Quel est l’effet d’une diminution de sels biliaires dans l’intestin sur FGF-19?

A

Diminution du FGF 19 libéré par l’entérocyte dans la veine porte, ce qui libère au foie l’activité enzymatique synthétisant de nouveaux sels biliaires à partir du cholestérol.

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32
Q

Quels sont les acides biliaires primaires?

A
  1. Acide cholique
  2. Acide chénodésoxycholique
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33
Q

Qu’est-ce qui transforme les acides biliaires primaires en secondaires?

A

Déshydroxylation causée par les bactéries du grêle et/ou du colon

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34
Q

Quels sont les acides biliaires secondaires?

A
  1. Acide désoxycholique
  2. Acide lithocholique
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35
Q

À quoi sont conjugués les acides biliaires pour devenir des sels biliaires?

A

Taurine ou glycine

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36
Q

Que permet la conjugaison des acides biliaires?

A

1) Limiter la diffusion passive des acides biliaires non conjugués à travers les entérocytes et ainsi augmenter la concentration des sels biliaires disponibles dans la lumière intestinale pour l’absorption lipidique
2) Rendre soluble dans l’eau l’acide biliaire normalement peu soluble et ainsi permettre la formation des micelles nécessaires à la solubilisation des acides gras et leur absorption par l’entérocyte intestinal.

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37
Q

Où sont absorbés les sels biliaires?

A

Iléon terminal

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38
Q

Quel % du pool d’acide biliaire est recyclé?

A

80-90%

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39
Q

Qui suis-je? Maladie caractérisée par la présence de calculs dans un organe ou dans son canal excréteur

A

Lithiase

40
Q

Où se forment les calculs de cholestérol?

A

Vésicule biliaire

41
Q

De quoi sont formés les calculs biliaires pigmentaires noirs?

A

Polymère de bilirubine

42
Q

Où se forment les calculs biliaires pigmentaires noirs?

A

Vésicule biliaire

43
Q

De quoi sont formés les calculs pigmentaires bruns?

A

Bilirubinate de calcium

44
Q

Où se forment les calculs pigmentaires bruns?

A

Cholédoque

45
Q

Quel type de calcul bilaire est raio-opaque à 50%?

A

Pigmentaires noirs

46
Q

Quel type de calcul est formé en présence d’hémolyse ou de cirrhose?

A

Pigmentaires noirs

47
Q

Quel type de calcul est formé en présence d’infection ou d’inflammation?

A

Pigmentaires bruns

48
Q

Quel est le type de calcul biliaire le plus fréquent?

A

Cholestérol

49
Q

Une sursaturation en cholestérol de la bile peut-être attribuable à quoi?

A
  1. Hyperscrétéion de cholestérol biliaire
  2. Hyposécrétion d’acides biliaires
  3. Hyposcérétion de lécithine
50
Q

Quel type de calcul a plus tendance à se former dans la grossesse?

A

Cholestérol en raison d’une hyperscérétion de cholestérol biliaire

51
Q

De quoi est composé le triangle de Small?

A

Calcul de cholestérol:
1. % de lécithine
2. % d’acides biliaires
3. % de cholestérol

52
Q

Quelle est la règle des 4 F pour résumer les risques accrus de cholélithiase?

A

Female
Forty
Fatty
Fertile

53
Q

Vrai ou faux? L’hypercholestérolémie n’est pas associée à une incidence accrue de lithiase vésiculaire

A

Vrai

54
Q

Combien de temps dure généralement la colique biliaire?

A

Moins de 4-6h

55
Q

Une obstruction plus prolongée par un calcul biliaire entraîne habituelleent quoi?

A

Cholécystite

56
Q

Comment sont les analyses sanguines dans une colique biliaire?

A

Normales

57
Q

Comment sont les analyses sanguines dans l’accident de migration calculeuse?

A

Si au moment de la crise, perturbation cytolytique (AST, ALT augmentés) ou choléstatique (bilirubine, PALC augmentées)

58
Q

Une cholécystite est une inflammation de la vésicule suite à l’enclave d’un clacul de façon prolongée où?

A

Col de la vésicule ou canal cystique

59
Q

Le signe de Murphy démontre quoi?

A

Cholécystite

60
Q

Vrai ou faux? La fièvre en présence d’un calcul vésiculaire signifie la présence d’une infection

A

Faux, peut juste être à cause de l’inflammation

61
Q

Comment est la bilan sanguin dans la cholécystite?

A

Légère augmentation non spécifique de la bilirubine ou de l’amylase
PALC, GGT, ALT et AST N

62
Q

Qui suis-je? Infection bactérienne des voies biliaires

A

Angiocholite ou cholangite

63
Q

Quels sont les sx de la cholangite?

A

Triade de Charcot
1. Douleur à l’hypocondre D
2. Fièvre
3. Ictère

64
Q

Lithiase qui obstrue l’ampoule de Vater. Comment sera le bilan sanguin?

A

Amylase et lipase augmentés
PALC, GGT, ALG et AST augmentés

65
Q

Qui suis-je? Obstruction du canal hépatique commun par une compression du canal cystique ou de la poche de Hatmann inflammé à cause du blocage par un calcul biliaire

A

Syndrome de Mirizzi

66
Q

Comment se fait le dx de lithiase vésiculaire?

A

Écho

67
Q

Comment se fait le dx de cholédocolithiase?

A

IRM des voies biliaires (MRCP)

68
Q

Quel est le traitement de choix pour les lithiases vésiculaires?

A

Cholécystectomie

69
Q

Dans la cholangite sclérosante primitive, l’inflammation a pour cible quoi?

A

Canayx biliaires intra et extra hépatiques visibles macroscopiquement

70
Q

Quels sont les sx de la cholangite sclérosante primitive?

A

Prurit, fatigue, perte de poids et éventuellement ictère

71
Q

Quel type de cholangite est associée avec la colite inflamatoire?

A

Sclérosante primitive

72
Q

Que cause l’inflammation dans la cholangite sclérosante primitive?

A

Fibrose diffuse menant à des sténoses des voies biliaires extra et intrahépatiques

73
Q

Quelle est la complication principale de la cholangite sclérosante primitive?

A

Cirrhose biliaire secondaire à l’obstruction biliaire

74
Q

Patient avec cholangite scléorsante qui a une augmentation des CA19-9. Qu’est-ce que ça peut être?

A
  1. Angiocholite
  2. Cholangiocarcinome
75
Q

Quel type de cholangite est associé au risque de développer un cancer du colon?

A

CSP

76
Q

Comment est le bilan sanguin dans la CSP?

A

Augmentation des PALC et GGT

77
Q

Dans la cholangite biliaire primitive, l’inflammation est où?

A

Canaux biliaires interlobulaires

78
Q

Patiente avec augmentation de la phosphatase alcaline à >1.5x la N et a des anticorps anti-mitochondriaux à un titre >1/80. Quel dx?

A

CBP

79
Q

Que cause l’inflammation autour des canaux biliaires dans la CBP?

A

Accumulation d’Acides biliaires liposolubles toxiques pour les hépatocytes

80
Q

Dans quelle cholangite on va avoir une augmentation des IgG?

A

Cholangite auto-immune (IgG4)

81
Q

Dans quelle cholangite on va avoir une augmentation des IgM?

A

CBP

82
Q

Comment est le bilan sanguin dans la CBP?

A

Augmentation de la phosphatase alcaline, parfois AST/ALT et bilirubine conjuguée augmentée
Présence d’anti-mitochondriaux, parfois Ac antinucléaires et anti-muscles lisses

83
Q

Que voit-on à l’imagerie d’une CBP?

A

Rien

84
Q

Quelle cholangite touche plus les hommes?

A

Auto-immune

85
Q

Que voit-on à l’imagerie d’une cholangite auto-immune?

A

Entraîne des sténoses et dilatations de l’arbre bilaiire comparable à la CSP

86
Q

Quelle cholangite est associée au risque de développer un cholangiocarcinome?

A

CSP

87
Q

Quelle est la présentation clinique du cholangiocarcinome?

A

Ictère non douloureux

88
Q

Que voit-on au bilan sanguin d’un cholangiocarcinome?

A

Hyperbilirubinémie conjugée et élévation de PALC

89
Q

Quel est le FR du cancer de la vésicule?

A

Lithiase vésiculaire

90
Q

Quels sont les sx du cancer de la vésicule?

A

Se développent tardivement
Dlr abdo à l’hypochondre D
Perte de poids
Ictère si invasion des voies biliaires prinicpales
Masse palpable à l’E/P

91
Q

Quelle est la cause du syndrome de Gilbert?

A

Déficience d’activité de la glycuronyl-transférase et/ou défaut de captation de bilirubine non conjuguée

92
Q

Qui suis-je? Syndrome causant une hyperbilirubinémie non conjugée sévère asocié avec de la surdité, ataxie, retard mental, etc

A

Criggler-Najjar

93
Q

Qui suis-je? Syndrome causant une hyperbilirubinémie conjuguée familiale bénigne

A

Syndrome de Dubin-Johnson et syndrome de Rotor

94
Q

Quelle hormone provoque une contraction de la vésicule et une relaxation du sphincter d’Oddi?

A

CCK

95
Q

Qui suis-je? Perturbation de la formation ou de l’écoulement de la bile, qui entraîne une rétention systémique de ses constituants.

A

Cholestase

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