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Gastro > APP 2 et CM - Estomac > Flashcards

APP 2 et CM - Estomac Flashcards

1
Q

Quelle est la partie de l’estomac suivant le SOI?

A

Cardia

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Q

Où se situe l’angle de His?

A

Entre le cardia et le fundus

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Q

Qui suis-je? Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure angulaire.

A

Corps

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Q

Qui suis-je? Portion horizontale de l’estomac du pli angulaire jusqu’au pylore

A

Antre

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Q

Quelle courbure gastrique est sur la surface latérale gauche et s’appuie sur la rate?

A

Grande courbure

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6
Q

La petite courbure gastrique est tournée vers quelle structure?

A

Lobe hépatique gauche

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7
Q

Quelle partie de l’estomac est fixée anatomiquement?

A

Cardia (et duodénum)

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8
Q

Quelles artères irriguent le petite courbure de l’estomac?

A

Gastrique D et G

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9
Q

Quelles artères irriguent la grande courbure de l’estomac?

A

Gastro-épiploïque D et G

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10
Q

D’où provient l’a gastrique G?

A

Tronc coeliaque

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11
Q

D’où provient l’a gastrique D?

A

A hépatique qui provient du tronc coeliaque

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12
Q

D’où provient l’a gastro-épiploïque D?

A

A gastroduodénale, qui relie l’a hépatique et AMS

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13
Q

D’où provient l’a gastro-épiploïque G?

A

Artère splénique (qui vient du tronc coeliaque)

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14
Q

Où se déversent les veines gastriques G et D?

A

Veine porte

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15
Q

Où se déverse la veine gastro-épiploïque G?

A

Veine splénique puis vers veine porte

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16
Q

Comment peut-on avoir des varices gastriques sans avoir des varices oesophagiennes concommitantes?

A

Thrombose de la v splénique

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17
Q

Quel est l’effet du nerf vague sur la fundus?

A

Relaxation

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18
Q

A/n du cardia, où vont les branches droits et gauches du nerf vague?

A

Gauche en antérieur
Droite en postérieur

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19
Q

Combien de couches de muscles dans la musculeuse gastrique et quelle orientation?

A
  1. Longitudinaux
  2. Circulaires
  3. Transverse
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20
Q

Quelle couche de la musculeuse gastrique a un rôle majeur dans le péristaltisme gastrique et constitue le sphincter pylorique?

A

Circulaire

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21
Q

Dans quelle partie de l’estomac sont situées les cellules pariétales?

A

Corps et fondus

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22
Q

Dans quelle partie de l’estomac sont situées les cellules pariétales?

A

Corps et fundus

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23
Q

Dans quelle partie de l’estomac sont situées les cellules muqueuses?

A

Antre

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24
Q

Dans quelle partie de l’estomac sont situées les cellules endocrines et souches?

A

Partout

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25
Q

Quel type de cellule sécrète le pepsinogène?

A

Principales

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26
Q

Quel type de cellule sécrète le mucus et le HCO3?

A

Muqueuses

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27
Q

Quel type de cellule sécrète le HCl et le FI?

A

Pariétales

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28
Q

Quel type de cellule sécrète la somatostatine?

A

D

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29
Q

Qyel type de cellule sécrète l’histamine?

A

ECL

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30
Q

Quel type de cellule sécrète la ghréline?

A

P/D

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31
Q

Où est principalement sécrété la gastrine?

A

Cellules G dans l’antre

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32
Q

À quoi sert le pepsinogène?

A

Proenzymes qui, en présence d’un pH acide, se transformeront en pepsines, enzymes protéolytiques initiant la digestion des aliments peptidiques

La pepsine est aussi capable de potentialiser l’action délétère de l’acide sur les protéines tissulaires de l’estomac et est probablement ainsi impliquée dans la genèse des ulcères peptides.

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33
Q

Quelle est l’action de la gastrine?

A

Stimuler la sécrétion d’HCl par la cellule pariétale

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34
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner la sécrétion de gastrine?

A
  1. ACh
  2. GRP
  3. Présence d’acides aminés dans le chyme gastrique
35
Q

Qu’est-ce qui arrête la sécrétion de gastrine?

A

pH <2 après les repas

36
Q

Quel serait l’effet d’une stagnation des protéines dans l’estomac sur la gastrine?

A

Hypergastrinémie

37
Q

Quel serait l’effet d’une hypochlorhydrie sur la gastrine?

A

Hypergastrinémie

38
Q

Quel est l’effet de la somatostatine?

A

Effet inhibiteur sur toutes les cellules impliquées dans la sécrétion de HCl (cellules G, ECL et pariétale)

39
Q

QU’est-ce qui entraîne la sécrétion d’histamine par la cellule ECL?

A

Gastrine

40
Q

Nommer 3 transmetteurs pouvant réduire l’activité de la celluel ECL

A
  1. Somatostatine
  2. Galanine
  3. PYY
41
Q

La phase céphalique de la sécrétion d’acide gastrique est médiée par quel transmetteur?

A

ACh (nerf vague)

42
Q

La pahse gastrique de la sécrétion d’acide gastrique est médiée par quel transmetteur?

A

Gastrine

43
Q

La gastrine stimule quel récepteur sur la cellule ECL et pariétale?

A

CCK-B

44
Q

Qu’est-ce qui stimule la relâche de somatostatine?

A

Diminution du pH

45
Q

Quel est l’effet des prostaglandines sur la cellule pariétale?

A

Inhiber la sécrétion d’HCl

46
Q

Quelle voie utilisent l’Ach et la gastrine dans la cellule pariétale?

A

Inosotitol triphosphate et calcium

47
Q

Quelle voie utilise l’histamine dans la cellule pariétale?

A

AMPc

48
Q

La somatostatine a un effet sur quelle voie intracellulaire de la cellule pariétale?

A

AMPc

49
Q

Les particules alimentaires pourront passer de l’estomac à travers le pylore vers le duodénum lorsqu’elles mesureront moins de ____ de diamètre.

A

2 mm

50
Q

Quelles hormones peuvent diminuer la poussée gastrique une fois l’arrivée d’aliments dans le duo?

A

CCK
GLP-1

51
Q

Quel CMM permet de faire passer des aliments plus gros dans le pylore?

A

Phase 3

52
Q

Combien de temps PC peut-on avoir un dumping causant une hypoglycémie?

A

Environ 2h

53
Q

Sur quelles cellules gastriques agit l’ACh?

A

Cellule D (inhibe)
ECL (active)
PAriétale (active)

54
Q

Ulcère duo ou gastrique? Causé par une augmentation des facteurs d’agression

A

Duodénal

HCl et H pylori et un peu AINS

55
Q

Ulcère duo ou gastrique? La douleur est diminuée après avoir mangé

A

Duo

56
Q

Ulcère duo ou gastrique? Associé avec un risque de néo

A

Gastrique

57
Q

Ulcère duo ou gastrique? Nécesite une biopsie et une endoscopie de suivi

A

Gastrique

58
Q

Quelle sexe est plus à risque pour H pylori?

A

H

59
Q

H pylori est lié au dévelopement de 4 maladies. Lesquelles?

A
  1. Maladie ulcéreuse
  2. Gastrite chronique
  3. Adénocarcinome gastrique
  4. Lymphome MALT gastrique
60
Q

Vrai ou faux? Toutes les personnes porteuses de H pylori sont plus à risque de cancer

A

Faux, seulement 1%

61
Q

Le phénotype d’infx à H pylori causant l’ulcère cause une augmentatino de la sécrétion de quoi?

A

Gastrine et HCl

62
Q

Le phénotype d’infx à H pylori causant l’ulcère touche surtout quelle partie de l’estomac?

A

Antre

63
Q

Le phénotype d’infx à H pylori causant une simple gastrite cause une augmentatino de la sécrétion de quoi?

A

Gastrine

64
Q

Le phénotype d’infx à H pylori causant le cancer cause une augmentatino de la sécrétion de quoi?

A

Gastrine
Baisse de Cl
Baisse de pepsinogène I

65
Q

Le phénotype d’infx à H pylori causant le cancer touche surtout quelle partie de l’estomac?

A

Corps

66
Q

VRai ou faux? Le breath test à l’urée permet de détecter une infection active et l’éradication

A

Vrai

67
Q

VRai ou faux? L’antigène fécal permet de détecter une infection active à H pylori et l’éradication

A

Vrai

68
Q

VRai ou faux? La détection d’IgG sérique permet de détecter une infection active et l’éradication

A

Faux, ni l’un ni l’autre

69
Q

Comment H pylori induit une hypergastrinémie?

A

Infuit inflammation entrale -> diminue activité des cellules D -> hyposécrétion somatostatine -> hypersécrétion de gastrine

70
Q

Pourquoi les AINS peuvent-ils entraîner des ulcères?

A

Inhibition de COX qui entrâine une diminution de la synthèse de prostaglandines, ce qui diminue facteur de protection comme HCO3, mucus, renouvellement cellulaire, etc

71
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère térébrant?

A

L’ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aiguë

72
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique de type A?

A

Atteint le corps gastrique et est d’origine auto-immune ; on retrouve fréquemment des anticorps anti-cellules pariétales et d’autres conditions auto-immunes tels l’hypothyroïdie, le vitiligo, etc.

73
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique de type B?

A

Due à une infection par H. pylori qui s’étend de l’antre vers la portion gastrique proximale

74
Q

Quelle est la principale conséquence de la gastrite atrophique?

A

Anémie mégaloblastique par manque de B12 (disparition des c pariétales = pas de FI)

75
Q

Quelle est la néoplasie de l’estomac la plus fréquente?

A

Adénocarcinome

76
Q

Quel type de lymphome gastrique est le plus fréquent?

A

Extra ganglionnaire (provient du tissu lymphoïde de la muqueuse)

77
Q

Quel type de polype gastrique est associé à un risque de transofrmatin maligne?

A

Adénomateux
Parfois polypes hyperplastiques ou de régénération

78
Q

À quoi sont associés les polypesde glandes fundiques?

A

Prise d’IPP

79
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Zolligner-Ellison?

A

Gastrinome - Tumeur des cellules G

80
Q

Ulcères récédivants qui ne guérissent pas avec IPP et qui ont des localisations inhabituelles. À quoi penser?

A

Gastrinome

81
Q

Mis à part les ulcères, quel sx peut causer le gastrinome?

A

Diarrhée

82
Q

À quoi est due la diarrhée dans le gastrinome?

A

1) Diarrhée sécrétoire : La sécrétion gastrique augmentée déversée dans le duodénum impose à tout le tube digestif un volume sécrétoire exagéré qu’il devra réabsorber Il y a donc dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber ces quantités énormes de jus gastrique sécrété par l’estomac.
2) Malabsorption : la grande quantité d’acide sécrété par l’estomac ne peut être entièrement neutralisé par les sécrétions alcalines duodénales et pancréatiques entrainant des ulcérations peptiques postbulbaires, mais aussi une altération du profil villeux intestinal (qui peut même entrainer une atrophie villositaire mimant la maladie cœliaque) entrainant la malabsorption.
3) Maldigestion :en pH duodénal acide, les enzymes pancréatiques tels que la lipase sont neutralisées, causant ainsi la maldigestion

83
Q

Où se situe le plus souvent le gastrinome?

A
  1. Pancréas
  2. Duodénum
84
Q

Quelle est l’évolution du gastrinome?

A

Évolution lente et sur plus de 10 ans

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