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Cardio > APP7 et CM - Arythmie > Flashcards

APP7 et CM - Arythmie Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? La contraction des muscles pipillaires précède celles des ventricules

A

Vrai, permet de prévenir la régurgitation du flux sanguin à travers les valves AV

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Q

Au repos, quels ions sont principalement intracellulaires?

A

K

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Q

Au repos, quels ions sont principalement extracellulaires?

A

Na et Ca

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4
Q

Au repos, la membrane cellulaire est très étanche à quels ions?

A

Na et Ca

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5
Q

Au repos, la membrane cellulaire est moins étanche à quels ions?

A

K

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6
Q

Au repos, les ions K se déplacent où?

A

Un peu vers extracellulaire (moins de K en extracellulaire)

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7
Q

À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action?

A

Repos, juste canaux K ouverts

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8
Q

Que fait la pompe Na/K ATPase?

A

Sort 3 Na pour entrer 2 K

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9
Q

Quels ions venant d’autres cellule entrent dans la cellule et enclenche la dépolarisation?

A

Ca et Na

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10
Q

La légère dépolarisation venant des autres cellules entraîne quoi?

A

Ouverture des canaux Na

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11
Q

Quand se ferment les canaux Na?

A

À +20 mV (entre phase 0 et phase1)

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12
Q

À quoi correspond la phase 1 du potentiel d’action?

A

Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0) grâce à l’activation transitoire des canaux Ito qui permet un flux vers l’extérieur de K+.

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13
Q

À quoi correspond la phase 2 du potentiel d’action?

A

Plateau à cause de l’opposition entre K qui sort et Ca et entre

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14
Q

Quand commmence la phase 3 du potentiel d’action?

A

Quand les canaux Ca++ s’inactivent peu à peu et que l’efflux de charge de K+ commence à dépasser l’afflux de charge de calcium

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15
Q

Que se passe-t-il dans la phase 3 du potentiel d’action?

A

Courant continu de K en extracellulaire

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16
Q

Qu’est-ce que le courant Ito?

A

Dans la phase un, sortie de K (transient outward)

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17
Q

Quelles phases du potientiel d’action ne sont pas présentes dans les cellules pacemaker?

A

1 et 2

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18
Q

Vrai ou faux? Il n’y a pas de plateau dans la potentiel d’action des cellules pacemaker

A

Vrai

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19
Q

À quelle étape débute la dépolarisation des cellules pacemaker?

A

4

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20
Q

Quel courant entraîne le début de la dépolarisation des cellules pacemaker?

A

If

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21
Q

Quel ion est responsable de la phase 4 du potentiel d’action des cellules pacemaker et dans quel sens voyage-t-il?

A

Entrée de Na dans la cellule

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22
Q

Quel ion est responsable de la phase 0 du potentiel d’action des cellules pacemaker et dans quel sens voyage-t-il?

A

Entrée de Ca

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23
Q

Quel ion est responsable de la phase 3 du potentiel d’action des cellules pacemaker et dans quel sens voyage-t-il?

A

Sortie de K

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24
Q

Quel est le potientiel de repos d’une cellule pacemaker?

A

-60

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25
Q

Quels canaux normalement activés dans les cellules musculaires sont inactivés en plus grande proportion dans les cellules pacemaker?

A

Na rapides

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26
Q

Dans les cellules pacemaker, la progression de la phase 0 est moins rapide et atteint une amplitude maximale inférieure. Pourquoi?

A

o Elle dépend moins des canaux à sodium rapides (qui sont beaucoup inactivés)
o Ainsi, le PA dépend plus des canaux calcium (canaux de type L – qui sont plus lents).

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27
Q

Vrai ou faux? Les canaux à Na de la phase 4 des cellules pacemaker sont les même que ceux de la phase 0 des cellules musculaires

A

Faux. Ceux de la phase 4 des cellules pacemaker sont activés par hyperpolarisation (voltage <-50mV)

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28
Q

Quelle est la fréquence du noeuf AV?

A

40-60

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29
Q

Quelle est le rythme ventriculaire?

A

30

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30
Q

Pendant combien de temps le cerveau doit être privé d’oxygène pour avoir une syncope?

A

6 sec et plus

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31
Q

Vrai ou faux? Le vieillissement augmente la FC

A

Faux, diminue

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32
Q

Patiente de 75 ans avec 200 bpm. Tachycardie sinusale?

A

Non. FC max sinusale = 220 - âge.

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33
Q

QRS fin, pas d’onde p et rythme régulier. Quel rythme?

A

Jonctionnel

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34
Q

QRS large, pas d’onde p et rythme régulier. Quel rythme?

A

Ventriculaire

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35
Q

Vrai ou faux? Le bloc AV 1er cause une bradycardie

A

Faux (chaque P suivi d’un QRS)

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36
Q

Faire marcher le patient aide les sx du patient dans quel bloc AV du 2e?

A

Mobitz I

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37
Q

Qu’est-ce qu’un bloc AV 2e degré de haut grade?

A

Mobitz II où 2 ou plus ondes p consécutives bloquées

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38
Q

Qu’est-ce qu’un bloc AV 2e degré 2:1?

A

2 p pour 1 qrs

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39
Q

Vrai ou faux? Le bloc AV 3e dergé peut avoir des QRS étroits ou larges

A

Vrai (selon le rythme d’échappement)

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40
Q

Quelles sont les causes d’un bloc AV 1er degré?

A

Médicaments
Dégénérescence Noeud AV

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41
Q

Quel est le traitement du bloc AV 1er degré et 2e mobitz 2?

A

Traiter la cause si possible

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42
Q

Vrai ou faux? Le prognostic du bloc AV 1er degré et 2e Mobitz 1 sont tous les 2 excellents

A

Vrai

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43
Q

Quelles sont les causes du bloc AV 2e degré type 1?

A

Physiologique
Rx
Dégénérescence noeud AV

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44
Q

Quelles sont les causes du bloc AV 2e degré type 2?

A

Dégénérescence du système His-Purkinje

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45
Q

Quel est le prognostic du bloc AV 2e degré type 2?

A

Haut risque de progression vers BAV complet

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46
Q

Quel est le traitement du bloc Av 2e degré type 2?

A

Pacemaker

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47
Q

Quelles sont les causes du bloc AV complet?

A

Dégénérescence du système His-Purkinje

48
Q

Vrai ou faux? Un bloc AV 3e cause souvent des sx

49
Q

Quel est le traitement du bloc AV 3e?

50
Q

Quel type de pacemaker on met si insuffisance cardiaque?

A

Biventriculaire

51
Q

VRai ou faux? Aucun pacemaker ne passe par l’OG

A

Vrai. Si on va à gauche, on passe par le sinus coronaire

52
Q

Qui suis-je? À chaque battement sinusal, on a une extrasystole auriculaire

A

ESA bigéminée

53
Q

Qui suis-je? 2 ESV de suite

A

En doublet

54
Q

Les extrasystoles sont généralement dues à quel méchanisme d’arythmie?

A

Automaticité

55
Q

Autre nom pour tachycardie originant du noeud AV

A

Tachycardie supra-ventriculaire

56
Q

Les TSV sont généralement dues à quel mécanismes d’arythmie?

A

Réentrée

57
Q

Quel mécanisme d’arhythmie est le plus fréquent chez les tachyarithmies?

A

Réentrée

58
Q

Pour avoir une arythmie par ré-entrée, les voies doivent avoir des prooriétés électriques différentes. Lesquelles?

A
  1. Vitesse
  2. Période réfractaire
59
Q

Vrai ou faux? En général, les fibres avec vitesse de conduction rapide ont une période réfractaire plus longue

60
Q

Quel élément déclencheur est nécessaire pour avoir une arythmie par réentrée?

A

Extra-systole

61
Q

Quels sont les 2 critères du WPW?

A
  1. Intervalle PR court (<120 ms)
  2. Onde Delta
62
Q

Qu’est-ce qu’une TSV orthodromique?

A

Descend par le noeud, et revient par le faisceau

63
Q

Comment traiter une TSV si le patient est instable?

A

Cardioversion

64
Q

Vrai ou faux? Les médicaments sont peu efficaces pour les ESA et ESV

65
Q

Vrai ou faux? On peut faire une procédure d’ablation oiur guérir une TAP

66
Q

Quelle est l’arythmie la plus fréquente?

67
Q

Quel sx différencie la FA avec réponse ventriculaire rapide et lente?

A

Dans lente, on peut avoir syncope

68
Q

À quelle fréquence battent les oreilles en flutter auriculaire?

69
Q

Quelle est généralement la fréquence des QRS dans un flutter auriculaire?

A

150 (si conduction 2:1)

70
Q

Au Canada, quel âge on utilise pour le CHADS2?

71
Q

Mis à part l’âge, quels sont les autres éléments du CHADS2?

A

Congestive H failure
HTA
Diabète
Stroke (AVC/ICT)

72
Q

Comment terminer un épisode aigu de FA ou flutter auriculaire?

A

Cardioversion chimique (anti-arythmique de classe IV) ou électrique

73
Q

Comment prévenir les récidives de FA ou flutter auriculaire?

A
  1. Anti-arythmiques oraux
  2. Ablation par cathéter
74
Q

Quels anti arythmiques on donne en FA ou flutter auriculaire?

75
Q

90% des foyers d’initation de la FA vient d’où?

A

Veines pulmonaires

76
Q

Vrai ou faux? On doit toujours traiter le rythme FA

A

Faux. Si FA asx, cardioversion marche pas ou récidives fréquentes malgré Rx, on peut laisser ces patients en FA chronique et viser un contrôle de la FC au repos et à l’effort

77
Q

Dans quelle oreillette se fait généralement les caillots?

A

Gauche (à cause de l’appendice auriculaire)

78
Q

Quelles sont les arythmies qui tuent?

A
  1. Asystolie
  2. Fibrillation ventriculaire
  3. TV sans pouls (trop rapide)
79
Q

Qu’est-ce qu’une TV non soutenue?

A

3 ESV ou plus en moins de 30 secondes

80
Q

Vrai ou faux? La TV non soutenue a un bon prognostic

A

Faux. Risque de syncope et de mort subite

81
Q

Quel mécanisme d’arhytmie est généralement à l’origine de la TV?

A

Réentrée

82
Q

Vrai ou faux? La TV soutenue arrive généralement chez des patients sans maladie cardiaque

83
Q

Vrai ou faux? Si on a une TSV, les QRS vont nécessairement être étroits

A

Faux. Si TSV avec BBD p ex, QRS larges

84
Q

Les post-potentiels précoces arrivent dans quelles phases du potentiel d’action?

A

2-3 (repolarisation)

85
Q

Les post-potentiels tardifs arrivent dans quelle phase du potentiel d’action?

A

4 (après la repolarisation)

86
Q

Patient avec FEVG < 35%. Qu doit-on faire pour prévenir le risque de TV?

A

Défibrillateur

87
Q

Qui est touché par les indications de prévention secondaire de TV?

A

Patients avec ATCD TV ou arrêt cardiaque

88
Q

Quelle pompe permet la supression de l’automaticité par entraînement rapide?

A

Na/K ATPase

89
Q

Vrai ou faux? Plus la cellule est dépolarisée souvent, plus la quantité de Na+ entrant dans la cellule par unité de temps est augmentée. La pompe Na-K-ATPase devient donc plus active, augmentant le courant hyperpolarisant, qui oppose donc le courant de dépolarisation spontanée.

90
Q

Quel est l’effet du parasympathique sur le canaux pacemakers à Na+?

A

Diminution de la probabilité que les canaux pacemakers (à Na+) soient ouverts = diminution du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est moins abrupte = le seuil de potentiel d’action est atteint plus lentement

91
Q

Quel est l’effet du parasymapthique sur les canaux calciques?

A

Diminution de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seuil de potentiel d’action est moins négatif (i.e. plus long à atteindre)

92
Q

Quel est l’effet du parasympathique sur les canaux potassiques?

A

Augmentation la probabilité que les canaux K+ sensibles à l’Ach soient ouverts au repos = sortie de K+ = potentiel de repos (i.e. diastolique) plus négatif

93
Q

Quel est l’effet de l’atropine?

A

Anticholinergique, donc bloque l’activité parasympathique -> augmente FC et vitesse de conduction du noeud AV

94
Q

Quelles sont les causes de post-potentiel précoce?

A
  1. Hypokaliémie
  2. Hypomagnésémie
  3. Hypocalcémie
  4. Syndrome du QT long
  5. Certains Rx
95
Q

Quelles sont les causes de post-potentiel tardif?

A

Hypercalcémie (toxicité digitale ou catécholamines)

96
Q

Quel est le mécanisme des post-potentiels tardifs?

A

Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca

97
Q

Qu’est-ce qu’un AVNRT?

A

TSV par réentrée dans le noeud AV

98
Q

Qu’est-ce qu’un AVRT?

A

TSV dont le circuit de réentrée est constitué d’un faisceau accessoire

99
Q

Vrai ou faux? L’hyperkaliémie peut précipiter les extrasystoles ventriculaires

A

Faux, hypokaliémie

100
Q

Vrai ou faux? Dans le traitement des tachyarythmie avec circuit de réentrée, on veut augmenter la période réfractaire

101
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiarythmiques de classe I?

A

Bloque les canaux sodiques rapides responsables de la dépolarisation de la phase 0

102
Q

Quels antiarythmiques augmentent le QT?

103
Q

Mettre en ordre les 3 sous-classes d’antiarythmiques de classe I du plus léger au plus marqué

104
Q

Quel antiarythmique de classe I n’augmente pas le QRS?

105
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiarythmiques de classe II?

A

Β bloqueurs

106
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiarythmiques de classe III?

A

Bloque les canaux potassiques responsables de la repolarisation = prolonge le PA

107
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiarythmiques de classe IV?

A

Bloquent les canaux calciques -> augmente le seuil de potentiel d’action

108
Q

Moyen mnémotechnique pour apprendre mécanisme d’action des antiarythmiques

A

I : Some
II: Block
III: Potassium
IV: Channels

109
Q

À partir de quelle différence de pression on peut dire qu’il y a hypotension orthostatique?

A

Plus de 20 mm pour systolique
Plus de 10 mm pour diastolique

110
Q

Quelles sont les 4 étapes de la variation de la FC et TA dans le valsalva?

A
  1. Baisse FC, augmentation TA (début effort)
  2. Augmentation FC, baisse TA (effort soutenu)
  3. FC =, baisse TA (relâche)
  4. FC baisse, augmentation TA (rebond)
111
Q

Quelles sont les indications d’anticoagulation quand on veut faire une cardioversion?

A

Si FA depuis moins de 48h: pas besoin
Si FA depuis plus de 48h, on donnt 3 semaines d’anticoagulant avant de faire cardioversion

112
Q

Vrai ou faux? On peut donner un antiarythmique de classe IV en présence d’un caillot dans les oreillettes à défaut de pouvoir faire une cardioversion électrique

A

Faux, c’est une cardioversion chimique. Risque d’embole aussi présent

113
Q

Vrai ou faux? On donne des β bloquants en fibrillation auriculaire chez un patient avec WPW

A

Faux. Patient a un faisceau accessoire -> bloque le noeud AV avec Β bloquant ce qui va faire Vfib

114
Q

Si un patient en FA n’a pas un besoin immédiat de cardioversion, quelle médication?

A
  1. Β bloqueurs ou inhibiteurs des canaux calciques non dihydro ou digoxine (initialement pour diminuer la FC)
  2. Antiarythmique de classe IA, IC ou III (après stabilisation de la FC pour stabiliser le rythme)
115
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarin/coumadin?

A

Antagoniste de la vit K

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