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APP4 - Syndromes coronariens aigus Flashcards

1
Q

Les protéines C et S sont-elles pro-coagulantes ou anti-coagulantes?

A

Anti

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Q

La thombomoduline est-elle pro ou anti coagulante?

A

Anti

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3
Q

Le tPa est-il pro ou anti coagulant?

A

Anti (active plasmine qui dégrade le clou de fibrin’s)

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4
Q

Nommer 2 effets de la prostacycline

A
  1. ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + l’agrégation plaquettaire.
  2. Induit VD : ↑ flux sanguin = ↓ contact entre les facteurs de la coagulation et ↓ forces de cisaillement (qui aurait induit l’activation plaquettaire).
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5
Q

Quel est l’effet du NO sur les plaquettes?

A

Inhibe l’agrégation

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6
Q

À quel moment de la journée une plaque est plus à risque de rupture?

A

Début de matinée (les stresseurs physiologiques clés comme la pression systolique, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine sont les plus élevés à ce moment de la journée)

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7
Q

Vrai ou faux? Les plaques érodées ont un centre lipidique moins proéminent

A

Vrai

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8
Q

La formation du thrombus suite à la rupture d’une plaque se fait par l’exposition de 2 éléments. Lesquels?

A
  1. Facteur tissulaire dans le centre lipidique (active coagulation)
  2. Collagène sous-endothélial (activation plaquettes)
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9
Q

Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en intracellulaire?

A

Na et Ca

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10
Q

Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en extracellulaire?

A

K

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11
Q

Qu’est-ce qui cause la dénaturation des protéine et l’aggrégation de la chromatine dans l’hypoxie du myocarde?

A

Baisse d’ATP -> Augmentation du métabolisme anaérobique -> augmentation du H+ intracellulaire

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12
Q

Que cause l’augmentation du Na intracellulaire dans l’hypoxie du myocarde?

A

Oedème cellulaire

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13
Q

Qui suis-je? Processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux

A

Yellow softening

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14
Q

À quoi est due la dysfonction diastolique suite à l’IM?

A

Relaxation diastolique altérée vu que demande de l’énergie -> baise e ompliance -> augmentation de la pression diastolique

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15
Q

À quoi est due la dysfonction systolique suite à l’IM?

A

Destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = baisse du DC

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16
Q

Qui suis-je? Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraine une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines).

A

Stunned myocardium

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17
Q

Vrai ou faux? Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité.

A

Vrai

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18
Q

Vrai ou faux? L’élévation du segement ST arrive très rapiement après un STEMI

A

Vrai

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19
Q

Après combien de temps suite au STEMI apparait l’onde Q?

A

Quelques heures

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20
Q

Après combien de temps suite au STEMI apparait l’inversion du T?

A

1-2 jour

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21
Q

L’élévation du segment ST en STEMI disparait après combien de temps?

A

Quelques jours

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22
Q

Quels sont les signes à l’ECG d’une angine instable ou NSTEMI?

A

Sous-décalage ST et/ou
Inversion onde T

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23
Q

Vrai ou faux? Le NSTEMI et le STEMI répondent à la nitro

A

Faux, peu ou pas

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24
Q

À quelle douleur pense-t-on?
- Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, longue et irradie plus largement
- Apparition soudaine
- Croissance rapide (brisk crescendo)
- Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
- Persistante, ne diminue pas avec le repos

A

NSTEMI ou STEMI

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25
Un IM de quelle région du coeur tend à plus activer le parasympathique?
Inférieur
26
Vrai ou faux? Les troponine sont élevées en angine instable et en NSTEMI
Faux pas en angine instable
27
Combien de temps après le début du STEMI a-t-on un élévation des troponines?
3-4h Pic entre 18 et 36h
28
L'élévation des troponines est détectable jusqu'à combien de temps après l'infarctus?
Jusqu'à 10-14 jours
29
Quelle CK est spécifique à la lésion myocardique?
CK-MB
30
À partir de quel % du rapport CK-MB/CK totale on peut dire qu'il s'agit d'une lésion myocardique?
2.5%
31
Combient de temps après le début du MI on a une élévation des CK?
3-8h Pic à 24h
32
L'élévation des CK est détéctable jusqu'à combien de temps après l'infarctus?
Jusqu'à 48-72h
33
Quel est le % de mortalité dans l'angine instable?
5-10%
34
Quelle artère irigue généralement le noeud sinusal?
CD
35
Quelle artère irrigue généralement le noeud AV?
CD
36
Quelle artère irrigue généralement le faisceau de His?
Branches septales de l'IVA
37
Quelle artère irrigue la branche droite?
Proximal: IVA Distal: CD
38
Quelle artère irrigue le faisceau antérieur de la branche gauche?
IVA
39
Quelle artère irrigue le fasceau postérieur de la branche gauche?
IVA et IVP
40
À quoi est due la bradychardie sinusale après IM?
Stimualtion parasympathique excessive Ischémie nodale sinusale
41
À quoi est due la tachycardie sinusale après un IM?
Douleur et anxiété Insuffisance cardiaque Administration de Rx (ex dopamine) Baisse du volume intravasculaire
42
Qui suis-je? Bloc AV transitoire causépar l'augmentation du tonus vagal en réaction à l'ischémie
Réflexe de Bezold Jarish
43
Vrai ou faux? L'ischémie récurrente post MI arrive chez la majorité des patients
Faux, 20-30%
44
Quel muscle papillaire est plus susceptible de rupture et par quoi est-il irrigué?
Postéro-médial Irrigué par IVP
45
Nommer 2 groupes de personnes chez qui la rupture de la paroi ventriculaire libre suite à un IM est plus fréquente
Femmes Patients avec ATCD HTA
46
Suite à un IM, souffle au foyer tricuspide avec augmentation de la sat en O2 du VD. Quele complication?
Rupture ventriculaire septale
47
L'anévrysme ventriculaire vrai est une complication aigue ou tardive de l'IM?
Tardive
48
Suite à un IM, élévation peristante du segment ST après quelques semaines et renflement à la frontière du VG sur la radiographie thoracique. Quelle complication?
Anévrisme ventriculaire
49
Nommer 3 classes médicaments anti-inschémiques donnés après angine instable ou NSTEMI
1. Beta bloqueur 2. Nitrates 3. Antagonistes des canaux calciques (nondihydropyridine): si sx persistent malgré β bloqueurs et nitrates ou si contre indications à β bloqueurs
50
Nommer des contre-indications des Β bloqueurs suite à un NSTEMI
Bradycardie marquée Bronchospasme IC décompensée Hypotension
51
Nommer une contre-indication aux antagosnistes des canaux calciques nondihydropyridine suite à un NSTEMI
Dysfonction systolique du VG
52
Combien de médicaments anti-thrombotique devrait-on donner pourles SCA?
2: aspirine et antagoniste des récepteurs ADP2Y12
53
Quel est le mécanisme d'action de l'héparine non fractionnée?
Liaison à l'antithrombine Inhibition de Xa
54
Quel est le mécanisme d'action de l'héparine de bas poids moléculaire?
Liaison à l'antithrombine Inhibition de Xa (++)
55
Quel est le mécanisme d'action de la bivalirudin?
Inhibiteur direct de la thrombine
56
Quel est le mécanisme d'action du fondaparinux?
INhibiteur de Xa
57
Quel score permet de prédire le niveau de risque d'un patient suite à un NSTEMI?
TIMI
58
À partir de quel âge on a un point dans le TIMI?
65 ans et plus
59
Combien de facteurs de risques de MCAS pour avoir un point dans le TIMI?
3 ou plus
60
Quel % de sténos coronarienne pour avoir un point dans TIMI?
50% ou plus
61
Quel critère est relié à l'ECG dans le TIMI?
Déviations du segment ST sur l’ECG à la présentation
62
Combien d'épisodes d'angine dans les 24h pour avoir un point dans TIMI?
2 ou plus
63
Quel critère est relié à la médication dans le TIMI?
Prise d'aspirine dans les 7 derniers jours
64
Quel critère est relié à une prise de sang dans le TIMI?
Augmentation des tropo ou CK-MB
65
Un score de combien au TIMI indique qu'une stratégie invasive est recommandée en NSTEMI?
3 ou plus
66
Comment on choisi entre une angioplastie ou fibrinolyse pour STEMI?
Si on peut faire angio 90 min après admission ou 120 min après si transfert d'hôpital -> angio Sinon, fibrinolyse
67
Quelle médication post IM permet de limiter le remodelage ventriculaire chez les patients avec dysfonction systolique?
IECA
68
Nommer les 5 classes de thérapies pour les SCA
1. Anti-ischémiques (Β bloqueurs, nitrates) 2. Anti-plaquettaires (Aspirine, inhibiteur P2Y12) 3. Anticoagulant (Héparine ou Bivalirudin) 4. Statines 5. IECA (si dysfonction systolique)
69
Vrai ou faux? Pour la stratégie invasive du NSTEMI ou de l'angine instable, on peut faire une angioplastie ou de la fibrinolyse
Faux pas fibrinolyse. On peut faire angio ou pontage
70
Quel est le principal facteur de mauvais prognostic post IM?
Étendue de la dysfonction du VG
71
Quel âge constitue un facteur de mauvais prognostic post IM?
70 ans et plus
72
Les patients qui ont une fraction d’éjection de moins de 30% après un IM ont un grand risque de mort cardiaque subite. Que doit-on faire?
La mise en place d’un défibrillateur est recommandée chez ces personnes après 40 jours en post-infarctus (ou 3 mois s’ils ont eu une revascularisation)
73
Vrai ou faux? Les inhibteurs des canaux calciques diminuent la mortalité
Faux
74
Vrai ou faux? Les β bloqueurs diminuent la mortalité
Vrai
75
Vrai ou faux? Les agents anti-thrombotiques diminuent la mortalité
Vrai
76
Vrai ou faux? LEs IECA et ARA diminuent la mortalité
Vrai
77
Vrai ou faux? Les statines diminuent la mortalité
Vrai
78
Vrai ou faux? La digitale diminue la mortalité
Faux
79
Vrai ou faux? Les diurétiques diminuent la mortalité
Faux
80
Vrai ou faux? Les nitrates diminuent la mortalité
Faux
81
Nommer 4 moyens de stabiliser la plaque athérosclérotique
1. Statines 2. Alimeintation (diminuer dyslépidémie) 3. Cigarette (arrêter) 4. Colchicine (inflammation)
82
Une rupture du septum interventriculaire peut survenir lors de la nécrose de ce dernier, le plus souvent secondaire à un infarctus étendu et situé dans le territoire ______
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Cardio (11 decks)

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