APP4 - Syndromes coronariens aigus Flashcards
Les protéines C et S sont-elles pro-coagulantes ou anti-coagulantes?
Anti
La thombomoduline est-elle pro ou anti coagulante?
Anti
Le tPa est-il pro ou anti coagulant?
Anti (active plasmine qui dégrade le clou de fibrin’s)
Nommer 2 effets de la prostacycline
- ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + l’agrégation plaquettaire.
- Induit VD : ↑ flux sanguin = ↓ contact entre les facteurs de la coagulation et ↓ forces de cisaillement (qui aurait induit l’activation plaquettaire).
Quel est l’effet du NO sur les plaquettes?
Inhibe l’agrégation
À quel moment de la journée une plaque est plus à risque de rupture?
Début de matinée (les stresseurs physiologiques clés comme la pression systolique, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine sont les plus élevés à ce moment de la journée)
Vrai ou faux? Les plaques érodées ont un centre lipidique moins proéminent
Vrai
La formation du thrombus suite à la rupture d’une plaque se fait par l’exposition de 2 éléments. Lesquels?
- Facteur tissulaire dans le centre lipidique (active coagulation)
- Collagène sous-endothélial (activation plaquettes)
Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en intracellulaire?
Na et Ca
Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en extracellulaire?
K
Qu’est-ce qui cause la dénaturation des protéine et l’aggrégation de la chromatine dans l’hypoxie du myocarde?
Baisse d’ATP -> Augmentation du métabolisme anaérobique -> augmentation du H+ intracellulaire
Que cause l’augmentation du Na intracellulaire dans l’hypoxie du myocarde?
Oedème cellulaire
Qui suis-je? Processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux
Yellow softening
À quoi est due la dysfonction diastolique suite à l’IM?
Relaxation diastolique altérée vu que demande de l’énergie -> baise e ompliance -> augmentation de la pression diastolique
À quoi est due la dysfonction systolique suite à l’IM?
Destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = baisse du DC
Qui suis-je? Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraine une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines).
Stunned myocardium
Vrai ou faux? Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité.
Vrai
Vrai ou faux? L’élévation du segement ST arrive très rapiement après un STEMI
Vrai
Après combien de temps suite au STEMI apparait l’onde Q?
Quelques heures
Après combien de temps suite au STEMI apparait l’inversion du T?
1-2 jour
L’élévation du segment ST en STEMI disparait après combien de temps?
Quelques jours
Quels sont les signes à l’ECG d’une angine instable ou NSTEMI?
Sous-décalage ST et/ou
Inversion onde T
Vrai ou faux? Le NSTEMI et le STEMI répondent à la nitro
Faux, peu ou pas
À quelle douleur pense-t-on?
- Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, longue et irradie plus largement
- Apparition soudaine
- Croissance rapide (brisk crescendo)
- Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
- Persistante, ne diminue pas avec le repos
NSTEMI ou STEMI
Un IM de quelle région du coeur tend à plus activer le parasympathique?
Inférieur
Vrai ou faux? Les troponine sont élevées en angine instable et en NSTEMI
Faux pas en angine instable
Combien de temps après le début du STEMI a-t-on un élévation des troponines?
3-4h
Pic entre 18 et 36h
L’élévation des troponines est détectable jusqu’à combien de temps après l’infarctus?
Jusqu’à 10-14 jours
Quelle CK est spécifique à la lésion myocardique?
CK-MB
À partir de quel % du rapport CK-MB/CK totale on peut dire qu’il s’agit d’une lésion myocardique?
2.5%
Combient de temps après le début du MI on a une élévation des CK?
3-8h
Pic à 24h
L’élévation des CK est détéctable jusqu’à combien de temps après l’infarctus?
Jusqu’à 48-72h