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MMD2233 -Endocrinologie et reproduction > APP 9 - Parathyroide > Flashcards

APP 9 - Parathyroide Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux hormones physiologiquement importantes qui sont dédiées au maintien des taux sanguins normaux de Ca2+ et de Pi

A

PTH et la 1,25-dihydroxyvitamine D

elles sont appelées des hormones calciotropes.

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Q

Quelle est le rôle de la PTH

A

hormone clé qui protège contre un défi hypocalcémique

Donc augmente calcémie 🕺🏽

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3
Q

Quelles sont les deux principales cibles de la PTH

A

os et reins
PTH fonctionne également dans une boucle à feed-back positif en stimulant la production de 1,25-dihydroxyvitamine D.

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4
Q

Quel est le type de cellule parenchymale prédominant dans la glande parathyroïde

A

cellule principale

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5
Q

Quelle est la demi vie de la PTH

A

moins de 5 minutes

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6
Q

Quel est le principal signal qui stimule la sécrétion de PTH

A

faible concentration de Ca2+ circulant.

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7
Q

Quelle est la variation de Ca2+ circulant qui produit une augmentation des taux circulants de PTH de basal (5% du maximum) à des niveaux maximaux

A

Une chute de 0,1 mM de Ca2+ sanguin

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8
Q

Nommez deux stimulis qui inhibent la sécrétion de PTH

A

Hypercalcémie
Hypermagnésémie
Augmentation de 1,25-dihydroxyvitamine D (a/n de la transcription génétique)

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9
Q

Nommez deux endroits où l’on retrouve le récepteur PTH / PTHrP

A
  1. os
  2. tubules proximal et distal du rein
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10
Q

Où se produit la première hydroxylation du cholecalciferol

A

Le foie

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11
Q

Quelle est l’enzyme qui effectue la première hydrozylation du cholecalciferol

A

25 hydroxylase

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12
Q

Quel est le nom du cholecalciferol après sa première hydoxylation

A

25-hydroxycholecalciferol

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13
Q

Où se produit la deuxième hydroxylation de ce qui était le cholecalciferol initialement

A

rein

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14
Q

Quelle est l’enzyme qui hydroxyle le 25-hydroxycholecalciferol dans les reins

A

1-alpha-hydroxylase (CYP1a)

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15
Q

Comment s’appelle le 25-hydroxycholecalciferol après avoir été hydroxylé

A

25-dihydrocholecalciférol
(calcitriol/ vitamine D active)

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16
Q

La vitamine D et ses métabolites circulent dans le sang principalement liés à quelle protéine

A

protéine de liaison à la vitamine D (DBP)

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17
Q

Nommez deux stimulis qui augmentent la production d’1-alpha-hydroxylase (enzyme qui hydroxyle la vitamine D dans les reins)

A
  1. Augmentation de PTH
  2. Diminution de Ca2+ circulant
  3. Hypophosphatémie
  4. Diminution de 1.25(OH)2- VitD
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18
Q

Quelle quantité de calcium est absorbée par l’intestin grêle par jour

A

200 g

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19
Q

Quelle sont les deux sections de l’intestin grêle qui absorbent le calcium

A

duodénum et jéjunum

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20
Q

Quelles sont les deux voies d’absorbtion du calcium dans le système GI

A
  1. Voie transcellulaire
    - transport actif
  2. Voir paracellulaire
    - transport passif
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21
Q

Quelle est la fraction de phosphate absorbée par le jéjunum

A

70%

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22
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperparathyroidie primaire (80-85% des cas)

A

adénome unique confiné à l’une des glandes parathyroïdes.

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23
Q

Nommez deux causes d’hypercalcémie en hyperparathyroidie primaire

A
  1. déminéralisation osseuse
  2. augmentation de l’absorption du calcium gastro-intestinal (médiée par la 1,25-dihydroxyvitamine D)
  3. augmentation de la réabsorption rénale du calcium.
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24
Q

Expliquez l’hypophosphatémie en hyperparathyroidie primaire

A

Physiologiquement, la production de PTH inhibe l’activité du transporteur du phosphate dépendant du sodium (NPT2), ce qui augmente l’excrétion rénale de phosphate, réduisant ainsi la phosphatémie.

Cette perte relative de phosphate entraine une augmente du calcium sérique ionisé.

Si on a trop de PTH, cet effet est accentué

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25
Q

Comment sera la calcium urinaire en hyperparathyroidie primaire

A

Élevé

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26
Q

Comment sera la phosphate urinaire en hyperparathyroidie primaire

A

Élevé

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27
Q

Comment sera la phosphate sérique en hyperparathyroidie primaire

A

Abaissé

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28
Q

Comment sera la calcium sérique en hyperparathyroidie primaire

A

Élevé

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29
Q

En hyperparathyroidie primaire, comment seront

a) la phosphatase alcaline
b) l’ostéocalcine
c) l’hydroxyproline

A

tous élevés

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30
Q

Vrai ou faux ?

La majorité des patients atteints d’hyperparathyroidie sont symtômatiques

A

Faux
Environ 85% des patients se présentant de nos jours n’ont aucune manifestation osseuse ni rénale de l’hyperparathyroïdie, et sont considérés comme asymptomatiques ou minimalement symptomatiques.

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31
Q

Nommez 5 symptômes possibles de l’hyperparathyroidie primaire

A

Liés à hypercalcémie:

  1. Calculs rénaux
  2. Calcification des vaisseaux, poumons, articulations, peau
  3. Tb psychologiques (dépression, fatigue, come, confusion mentale)
  4. Diminution de l’excitabilité neuromusculaire ( faiblesse musculaire, faible tonus musculaire), tb de motilité GI genre constipation)
  5. Ulcères peptidiques
  6. Arrêt cardiaque
  7. Nausées

Liés à hyperphosphatémie:
1. Calculs rénaux

Les calculs rénaux peuvent = diminution de fonction rénale = diminution de capacité à concentrer les urines = polyurrie, polydypsie, déhydratation

Lié à la résorbtion osseuse :
- ostéoporose
- ostéite fibrose kystique (douleur osseuse, de multiples kystes osseux, une tendance aux fractures pathologiques des os longs et des anomalies histologiques de l’os)

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32
Q

Nommez 6 causes possibles d’hypercalcémie

A
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33
Q

Quel est le syndrome endocrinien paranéoplasique le plus courant

A

hypercalcémie

34
Q

Qu’est-ce qu’est la tétanie ?

A

état de contraction musculaire tonique spontanée

35
Q

Quelle est la cause la plus courante de la tétanie

A

l’alcalose respiratoire de l’hyperventilation.

36
Q

Nommez deux causes de tétanie autre que l’alcalose respiratoire

A

l’hypomagnésémie et l’alcalose métabolique

37
Q

Nommez une manifestation électromyographique de la tétanie

A
  1. potentiels d’action des motoneurones répétitifs
  2. potentiels d’action groupés en doublets
38
Q

Quels sont les niveaux de Ca sériques qui engendrent de la tétanie lente

A

[Ca] 7,5-8,5 mg / dL)

39
Q

Qu’est-ce qu’est le signe de Chvostek

A

provoqué en tapotant le nerf facial d’environ 2 cm en avant du lobe de l’oreille, juste en dessous du zygome.

La réponse est une contraction des muscles faciaux allant de la contraction de l’angle de la bouche aux contractions hémifaciales.

40
Q

Qu’est-ce qu’est le signe de Trousseau

A

provoqué en gonflant un brassard de tension artérielle à environ 20 mm Hg au-dessus de la pression systolique pendant 3 minutes.
Une réponse positive est un spasme carpien

41
Q

Nommez deux manifestations nerveuses de l’hypocalcémie

A
  1. Tétanie
  2. oedème papillaire
  3. pseudotumeur cérébrale
  4. syndrome cérébral organique
  5. confusion
  6. lassitude
  7. développent un retard mental (20% des enfants avec hypocalcémie chronique)
  8. Les ganglions de la base sont souvent calcifié
42
Q

Nommez 4 manifestations clinqiues de l’hypocalcémies (autres que les manifestations nerveuses)

A

Effets cardiaques
- La repolarisation est retardée, avec une prolongation de l’intervalle QT.
- Le couplage excitation-contraction peut être altéré
- une insuffisance cardiaque congestive réfractaire est parfois observée

Effets ophtalmologiques
- La cataracte

Effets dermatologiques - La peau sèche et squameuse
- les ongles cassants

43
Q

Nommez 6 causes d’hypocalcémie

A
44
Q

Expliquez le hungry bone syndrome

A

L’hypocalcémie postopératoire résulte probablement d’une inversion aiguë de la contribution de l’os induite par l’hormone parathyroïdienne (PTH) au maintien de la concentration sérique de calcium. Dans l’état de renouvellement élevé associé à l’hyperparathyroïdie, la PTH augmente la formation osseuse et la résorption avec un efflux net de calcium provenant de l’os. L’arrêt soudain de la PTH chez ces patients provoque un déséquilibre entre la formation osseuse médiée par les ostéoblastes et la résorption osseuse induite par les ostéoclastes et peut-être d’autres changements affectant les flux calciques, entraînant une nette augmentation de l’absorption osseuse du calcium, du phosphate et du magnésium. Ainsi, le syndrome de l’os affamé nécessite une diminution abrupte de la libération de PTH qui perturbe l’équilibre entre l’efflux de calcium de l’os et l’influx dans le squelette au cours du remodelage osseux.

45
Q

Quelle est la cause la plus courante d’hypoparathyroïdie

A

une chirurgie du cou avec retrait ou destruction des glandes parathyroïdiennes

46
Q

Sur le plan biochimique, les signes distinctifs de l’hypoparathyroïdie sont :

Donnez deux éléments de réponse

A
  1. hypocalcémie, 2. hyperphosphatémie (parce que l’effet phosphaturique de la PTH est perdue)
  2. un taux de PTH inapproprié ou faible.
47
Q

La majeure partie de la masse osseuse (environ 75%) est formée de quel type d’os ?

A

d’os compact, appelé os cortical

48
Q

La partie centrale de l’os est composée de quel type d’os

A

os trabéculaire

49
Q

Nommez deux fonctions de l’oestradiol-17β (E2) dans le remodelage osseux

A

En gros, L’oestradiol-17β (E2) favorise l’anabolisme osseux et a des effets calciotropiques à de nombreux sites.

1) E2 stimule l’absorption intestinale de calcium et la réabsorption calcique au niveau des tubules rénaux.
2) E2 est aussi un des plus puissants régulateurs des ostéoblastes et des ostéoclastes.
3) L’oestrogène stimule la survie des ostéoblastes et l’apoptose des ostéoclates, favorisant la formation d’os au détriment de la résorption osseuse.

50
Q

Nommez deux moyens de prévenir l’hypocalcémie / l’ostéoporose chez les femmes post-ménopausées

A
  1. Faire de l’exercice
  2. Consommer des niveaux élevés de calcium alimentaire avec des suppléments de vitamine D
  3. Prendre une hormonothérapie de remplacement peut prévenir une ostéoporose post-ménopausique.
51
Q

Définissez l’ostéoporose

A

L’ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité osseuse exagérée et donc d’un risque élevé de fractures. »

52
Q

Quel est le déterminant de la fragilité osseuse

A

La densité minérale osseuse (DMO)

53
Q

Quelle est la technique de référence pour la mesure de la densité minérale osseuse (DMO)

A

la densitométrie biphotonique aux rayons X (DXA)

54
Q

Quelles sont les valeurs normales de densité minérale osseuse

A

Score T ≥ -1

55
Q

Quelles sont les valeurs de densité minérale osseuse indiquant une ostéoporose sévère

A

Score T ≤ -2.5 et présence d’au moins une fracture

56
Q

Quelles sont les valeurs de densité minérale osseuse indiquant une ostéoporose densitométrique

A

Score T ≤ -2.5

57
Q

Quelles sont les valeurs de densité minérale osseuse indiquant une ostéopénie densitométrique

A

-1 > Score T > -2,5

58
Q

Quels sont les critères diagnostics de l’ostéoporose

A

Présence d’un de ces critères :

  1. Fracture de fragilité, en particulier au niveau de la colonne vertébrale, de la hanche, du poignet, de l’humérus, des côtes et du bassin
  2. T-score ≤-2,5 déviations standard (SD) à tout site basé sur la mesure de la densité minérale osseuse (DMO) par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA)
59
Q

Nommez deux FR de densité osseuse basse

A
  • Sexe féminin
  • Race caucasienne ou asiatique
  • âge avancé
  • Petite stature
  • Antécédents familiaux d ’OP
  • Ménopause sans hormonothérapie de remplacement
  • Maladie :
    HPT primaire ou secondaire
    Hyperthyroidie
    Cushing
  • HDV :
    Sédentarité
    Faible apport en Ca
    Tabagisme
    Alcool
  • Médications
    Corticostéroides pour plus de 3 semaiens
    Anticonvulsants
60
Q

Nommez deux méthodes de traitement de l’oestéoporose

A
  1. Médicaments freinant la résorption osseuse

a) Traitement hormonal de la ménopause (estrogènes avec ou sans progestatif)

b) Modulateurs sélectifs des récepteurs des estrogènes (SERM) = raloxifène = freine remodelage osseux, augmente la densité minérale osseuse et diminue l’incidence des fractures vertébrales.

c) Biphosphonates (alendronate) = Anti-ostéoclastiques Ils interfèrent dans le signalement intracellulaire des ostéoclastes.

d) Dénosumab : Anticorps monoclonal anti-RANKL

e) Calcitonine (deuxième intention) : Hormone qui agit directement sur les ostéoclastes pour réduire la résorption osseuse

  1. Médicaments stimulants la formation osseuse
    a) Tériparatide : fragment recombinant 1-34 de la parathormone

3.

61
Q

Quel est le nom du récepteur sur les cellules principales parathyroidiennes qui détectent la chute de la concentration extracellulaire en Ca2+

A

récepteur sensible au Ca2 (CaSR)

62
Q

Autres que sur les cellules principales parathyroidienne, où peut-on trouver les CaSR

A
  1. cellules C productrices de calcitonine
  2. tubules rénaux
  3. plusieurs autres tissus
63
Q

Nommez 2 actions de la 1.25 dihydrovitamine D dans l’intestin grêle

A
64
Q

Nommez 2 actions de la 1.25 dihydrovitamine D dans les os

A
65
Q

Nommez 2 actions de la 1.25 dihydrovitamine D dans les reins

A
66
Q

Nommez 2 actions de la de la PTH dans les reins

A
67
Q

Nommez 2 actions de la de la PTH dans les os

A
68
Q

Quelles cellules produisent la calcitonine

A

cellules parafolliculaires

69
Q

Ou va-t-on trouver le récepteur de la calcitonine

A
  1. ostéoclastes
  2. néphron
70
Q

Quelles sont les trois principales causes de l’hyperparathyroidie primaire

A
  1. adénome
  2. hyperplasie primaire des parathyroïdes
  3. carcinome parathyroïdien
71
Q

Nommez 6 symptômes d’hypercalcémie

A
72
Q

Quelles sont les trois composantes du syndrome de milk alkali

A
  1. Hypercalcémie
  2. Alcalose métabolique
  3. Insuffisance rénale
73
Q

Nommez 4 causes d’hypercalcémie

A
74
Q

Nommez deux causes (autres que l’hypocalcémie) de la tétanie

A
  1. hypomagnésémie
  2. alcalose métabolique
  3. alcalose respiratoire
75
Q

la majeure partie de la masse osseuse (environ 75%) est formée de quel type d’os

A

’os compact, appelé os cortical.

76
Q

La partie centrale de l’os est composée de quel type d’os

A

os trabéculaire

77
Q

Quels sont les acteurs impliqués dans le remodelage osseux

A
78
Q

Complétez la phrase suivante :

une administration intermittente de petites doses de PTH favorise ____

A

la survie des ostéoblastes et l’anabolisme osseux

79
Q

Quel est le rôle de la SOST (sclerostin)

A

c’est un inhibiteur de la formation osseuse qui supprime la différenciation des ostéoblastes en inhibant la signalisation Wnt chez les progéniteurs des ostéoblastes

80
Q

Nommez deux endroits ou les fractures ne sont pas considérées comme des fractures de fragilité

A

crâne (y compris nez)
la colonne cervicale,
les mains
les pieds
les chevilles

81
Q

Nommez 2 tx de l’ostéoporose

A

A) Médicaments freinant la résorption osseuse
1. Traitement hormonal de la ménopause (estrogènes avec ou sans progestatif)
2. Modulateurs sélectifs des récepteurs des estrogènes (SERM)
3. Biphosphonates (alendronate)
4. Dénosumab : Anticorps monoclonal anti-RANKL
5. Calcitonine (deuxième intention)

B Médicaments stimulants la formation osseuse :
1. Tériparatide : fragment recombinant 1-34 de la parathormone.

82
Q
A

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