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APP 9 Flashcards

1
Q

quels changements surviennent a/n des sinusoïdes lors de cirrhose? (atteinte chronique du foie)

A
  • capillarisation : perte des fenestration et apparition de membrane basale
  • collagénisation: apparition de tissu collagène dense dans l’espace de Disse
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Q

quelles cellules s’activent lors d’atteinte chronique du foie et entrainent la capillarisation et la collagénisation?

A

cellules étoilées

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3
Q

quelles sont les 2 conséquences majeures de la capillarisation et collagénisation lors de cirrhose?

A
  1. hypertension portale (obstacle au flux sanguin dans les sinusoïdes)
  2. diffusion des substances dissoutes dans le plasma compromise (processus de captation hépatique déréglé)
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4
Q

que peut-on voir macroscopiquement lors de cirrhose?

A
  • foie irrégulier et dur
  • présence de nodules de taille variable
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5
Q

que peut-on voir microscopiquement lors de cirrhose?

A
  • perte de l’architecture normale du foie
  • fibrose
  • travées hépatocytaires doubles sans espaces porte
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6
Q

la forme micronodulaire de cirrhose est caractéristique de quelle patho?

A

cirrhose alcoolique

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7
Q

la forme macronodulaire de cirrhose est caractéristique de quelle patho?

A

cirrhose post nécrotique virale (B, C)

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8
Q

quel test diagnostic est la référence dans le dx de cirrhose?

A

biopsie hépatique

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9
Q

qu’est-ce que la cirrhose du foie?

A

atteinte diffuse et irréversible du foie secondaire à différents processus pathologiques

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10
Q

comment est généralement découverte la cirrhose compensée?

A

découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou un examen endoscopique

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11
Q

que peut-on voir cliniquement lors de cirrhose compensée?

A
  • hépatomégalie
  • angiomes stellaires
  • érythème palmaire
  • ongles blancs de terry
  • hypertension portale
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12
Q

que peut-on voir aux labos lors de cirrhose compensée?

A
  • BILT et BILD augmentés
  • AST, ALT augmentés
  • ALP augmentée
  • albumine diminuée
  • thrombopénie
  • INR augmenté
  • anémie
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13
Q

que peut-on voir à l’imagerie lors de cirrhose compensée?

A

foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
signes d’hypertension portale

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14
Q

que peut-on voir à l’endoscopie digestive haute lors de cirrhose compensée?

A
  • varices oesophagiennes
  • aspect en écaille de poisson de la muqueuse gastrique
  • hyperémie en stries de l’antre
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15
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la cirrhose du foie?

A
  1. hyperoestrogénisme
  2. ictère
  3. rétention hydrosodée, ascite, oedème
  4. péritonite spontanée
  5. syndrome hépatorénal
  6. varices oesophagiennes et gastriques
  7. circulation veineuse collatérale porto-cave et shunts intra hépatiques
  8. splénomégalie / hypersplénisme
  9. encéphalopathie
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16
Q

comment est le niveau de testostérone dans la cirrhose?

A

diminué

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17
Q

comment est le niveau d’estrogène dans la cirrhose du foie?

A

augmenté

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18
Q

pour quelle raison le taux d’oestrogène est augmenté en cirrhose?

A

diminution de l’élimination hépatique de l’oestrogène

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19
Q

pour quelle raison le taux de testostérone est diminué en cirrhose?

A

augmentation de l’oestrogène –> atrophie testiculaire –> diminution de la testostérone

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20
Q

pour quelles raisons la cirrhose mène à l’ictère par élévation de la bilirubine non conjuguée?

A
  1. shunt porto-systémique (bilirubine dans les veines ne se rend plus aux hépatocytes)
  2. hypersplénisme
  3. insuffisance hépatique (moins de conjugaison)
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21
Q

pour quelle raison la cirrhose mène à l’ictère par élévation de la bilirubine conjuguée?

A

la cirrhose empêche le cheminement de la bild dans l’hépatocyte –> refoulement dans la circulation sanguine et ictère

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22
Q

dans la cirrhose, qu’est-ce qui cause l’ascite?

A
  • hypertension portale (congestion et formation d’oedème)
  • hypoalbuminémie
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23
Q

quels sont les signes d’hypertension portale?

A
  1. circulation collatérale (souvent caput médusa)
  2. splénomégalie
  3. hernie ombilicale/inguinale
  4. oedème des membres inférieurs
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24
Q

comment se manifeste l’ascite lors de cirrhose?

A

augmentation du volume de l’abdomen + signes d’hypertension portale

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25
Q

que retrouve-t-on à la ponction d’ascite?

A

liquide pauvre en albumine
globules blancs < 250éléments/mm3

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26
Q

de quoi témoigne l’ascite?

A

insuffisance hépatique significative

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27
Q

l’apparition d’ascite lors de cirrhose s’accompagne le plus souvent de quoi?

A

insuffisance rénale (syndrome hépatorénal)

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28
Q

qu’indique la survenue de l’ascite dans la cirrhose du foie?

A

mauvais pronostic

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29
Q

si on retrouve à la ponction d’ascite des globules blancs > 250 éléments/mm3, que doit-on soupçonner?

A

infection d’ascite

30
Q

comment se fait le dx d’infection d’ascite?

A

culture d’ascite positive

31
Q

de quoi résulte l’infection d’ascite?

A

translocation bactérienne a/n du réseau lymphatique –> rejoint la circulation sanguine via le canal thoracique, favorisé par la vasodilatation splanchnique et l’augmentation de perméabilité de la barrière digestive

32
Q

quand doit-on suspecter une péritonite bactérienne spontanée?

A

tableau de:
- douleurs abdominales
- fièvre
- détérioration inexpliquée de l’état clinique ou la fonction hépatique

33
Q

quel est le traitement de la péritonite spontanée?

A

ATB à large spectre couvrant les bactéries intestinales

34
Q

qu’est-ce que le syndrome hépatorénal?

A

augmentation de la créat, NaU maxi diminué et OSMu augmentée en l’absence d’hypovolémie ou de maladie rénale

35
Q

comment se forme le syndrome hépatorénal?

A

séquestration de sang dans la région splanchnique –> hypovolémie systémique s’installe –> activation du RAA –> rétention hydrosodée qui perpétue l’ascite

36
Q

qu’arrive-t-il a/n de la pression portale lors de cirrhose?

A

augmente

37
Q

l’obstacle causant l’hypertension portale en cirrhose est [pré sinusoïdal/sinusoïdal/post sinusoïdal]

A

sinusoïdal

38
Q

comment se forme l’hypertension portale lors de cirrhose?

A
  1. fibrose hépatique se forme dans le sinusoïdes
  2. obstacle au flux portal
  3. cause l’hypertension portale
  4. formation de veines collatérales
39
Q

quel est le mécanisme d’adaptation du corps lors d’hypertension portale?

A

formation de veines collatérales

40
Q

où peut-on retrouver des varices lors d’hypertension portale?

A
  • oesophage
  • estomac
  • rectum/anus
  • nombril (caput medusa)
41
Q

quelle est la manifestation clinique de la formation de veines collatérales lors d’hypertension portale?

A

formation de veines dilatées provenant de la veine porte: varices

42
Q

où se jettent les collatérales formées lors d’hypertension portale?

A

dans la veine cave

43
Q

quel est le risque avec les varices collatérales dans l’hypertension portale?

A

risque de rupture et d’hémorragie

44
Q

quel est le risque de récidive des varices oesophagiennes/gastriques lors d’hypertension portale?

A

70% à 1 an

45
Q

quel est le traitement des varices collatérales lors d’hypertension portale?

A

shunt porto-cave:
dérivation du sang de la veine porte vers la veine cave inférieure

46
Q

comment se forme la splénomégalie lors de cirrhose?

A
  1. cirrhose
  2. hypertension portale
  3. congestion à rebours jusqu’à la rate
  4. hyperpression dans la rate
  5. augmentation de volume de la rate
  6. hypersplénisme
47
Q

qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?

A

neurotoxicité causée par une ou plusieurs substances qui ne peuvent plus être éliminées par le foie

48
Q

quelle substance en particulier est responsable d’encéphalopathie hépatique?

A

ammoniac

49
Q

qu’est-ce qui cause une diminution de l’élimination hépatique d’ammoniac lors de cirrhose?

A
  1. insuffisance hépatocellulaire
  2. hémodétournement (shunt par les collatérales veineuses)
50
Q

quels sont les signes cliniques d’encéphalopathie hépatique?

A
  • astérixis
  • troubles neurologiques
51
Q

qu’est-ce qui déclenche l’encéphalopathie hépatique?

A

peut être spontanée
ou
déclenchée par facteurs précipitants

52
Q

quels sont des facteurs précipitants d’encéphalopathie hépatique?

A
  • infection
  • constipation
  • hémorragie digestive
  • médicaments
    etc
53
Q

quelles sont les manifestations biologiques de la cirrhose hépatique?

A
  1. anomalies de synthèse
  2. anomalies de sécrétion biliaire
  3. anomalies inflammatoires
  4. cytolyse
  5. anomalies du bilan rénal et électrolytique
  6. anomalies de la formule sanguine
54
Q

quels labos traduisent des anomalies de synthèse lors de cirrhose du foie?

A
  • hypoalbuminémie
  • INR allongé
55
Q

où est synthétisée l’albumine?

A

exclusivement dans les hépatocytes

56
Q

qu’est-ce qui peut causer une hypoalbuminémie?

A

augmentation du volume plasmatique ou diminution de sa synthèse

57
Q

quelles anomalies de sécrétion biliaire peut-on observer lors de cirrhose hépatique?

A
  • hyperbilirubinémie totale et conjuguée
  • augmentation de la phosphatase alcaline
  • ## GGT augmenté
58
Q

une élévation de l’ALP et le GGT lors de cirrhose indique quoi?

A

cause obstructive de la cirrhose

59
Q

une élévation des IgG sériques indique quoi?

A

hépatite auto-immune

60
Q

une élévation des IgM sériques indique quoi?

A

cholangite biliaire primitive

61
Q

quelles anomalies peut-on voir au bilan rénal et électrolytique lors de cirrhose?

A
  • hyponatrémie
  • hypokaliémie
  • ## hyperaldostéronisme
62
Q

qu’est-ce qui cause l’hyponatrémie lors de cirrhose?

A
  1. ascite
  2. activation d’ADH et RAA
  3. augmentation de la réabsorption d’eau a/n du tubule collecteur et réabsorption d’eau par ATII et aldostérone
  4. rétention d’eau > rétention de Na
  5. diminution de l’osmolalité plasmatique
  6. hyponatrémie
63
Q

qu’est-ce qui explique l’hypokaliémie lors de cirrhose?

A

ascite –> activation du RAA –> aldostérone = réabsorption du Na en échange de sécrétion de K

64
Q

qu’est-ce qui explique l’hyperaldostéronisme lors de cirrhose?

A

ascite –> activation continuelle du RAA

65
Q

comment l’usage de diurétiques peut aggraver les désordres électrolytiques lors de cirrhose?

A

furosémide ou thiazides –>
1. diminuent la réabsorption de sodium dans l’anse de Henle
2. augmente le sodium dans la lumière du tubule collecteur
3. augmente la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur et la sécrétion de potassium

66
Q

quel est le traitement en cas d’ascite?

A

diurétiques (furosémide) + diurétique épargnant le potassium

67
Q

que peut-on voir à la formule sanguine lors de cirrhose?

A
  1. anémie
  2. thrombocytopénie
  3. leucopénie
68
Q

qu’est-ce qui explique l’anémie lors de cirrhose?

A
  1. carence en fer ou en B12 (malnutrition)
  2. déformation des GR = anémie hémolytique (cirrhose altère capacité du foie à estérifier le cholestérol –> se lie à la membrane des GR et favorise leur destruction)
  3. hypersplénisme
  4. anémie inflammatoire
69
Q

qu’est-ce qui explique la thrombocytopénie lors de cirrhose?

A
  • hypersplénisme
  • production de thrombopoïétine diminuée (dans le foie)
70
Q

qu’est-ce qui explique la leucopénie lors de cirrhose?

A

hypersplénisme

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