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gastro > APP 7 > Flashcards

APP 7 Flashcards

1
Q

de quoi est constitué l’arbre biliaire?

A

voies biliaires et vésicule biliaire

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2
Q

quelle est la fonction des voies biliaires?

A

acheminement de la bile sécrétée continuellement par le foie jusqu’au duodénum

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3
Q

explique la progression des voies biliaires du foie au duodénum

A
  1. canalicules entre les hépatocytes
  2. canaux de plus en plus gros
  3. canaux hépatiques droit et gauche
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4
Q

par quoi débutent les voies biliaires?

A

des canalicules situés entre les hépatocytes

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5
Q

qu’est-ce que les voies biliaires extrahépatiques?

A

canaux hépatiques droit et gauche
canal hépatique commun
cholédoque

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6
Q

la vésicule biliaire se joint à la voie biliaire principale via quoi?

A

le canal cystique

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7
Q

la jonction du canal cystique définit la démarcation entre quoi et quoi?

A

le canal hépatique commun et le cholédoque

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8
Q

qu’est-ce que la voie biliaire principale?

A

canal hépatique commun et cholédoque

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9
Q

où aboutit la voie biliaire principale?

A

ampoule de Vater dans le duodénum

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10
Q

quelle est la fonction de la vésicule biliaire?

A

stocker et concentrer la bile entre les repas

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11
Q

quelles sont les parties de la vésicule biliaire?

A
  1. fundus
  2. corps
  3. col
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12
Q

le col de la vésicule est coudé sur lui-même et forme un renflement appelé comment?

A

poche de Hartman

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13
Q

quelle artère irrigue la voie biliaire principale proximale et les voies biliaires intrahépatiques?

A

artère hépatique

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14
Q

quelle artère irrigue la voie biliaire principale distale?

A

artère pancréatico-duodénale

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15
Q

quelle artère irrigue la vésicule biliaire et le canal cystique?

A

artère cystique

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16
Q

quelle est la veine principale irriguant la vésicule biliaire et les voies biliaires extrahépatiques?

A

il n’y en a pas! nombreuses et petites veines

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17
Q

où se jettent les veines drainant la vésicule biliaire et les voies biliaires extrahépatiques?

A

dans la veine porte, la veine porte droite, le réseau portal intrahépatique et les arcades veineuses pancréatico-duodénales

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18
Q

l’innervation parasympathique de la vésicule biliaire se fait via quel nerf?

A

vague

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19
Q

quelle est la fonction de l’innervation parasympathique de la vésicule biliaire ?

A

régulation de la fonction musculaire –> stimulation de la contraction vésiculaire

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20
Q

l’innervation sympathique de la vésicule biliaire se fait via quels nerfs?

A

nerfs de la moelle épinière de D5 à D10 qui se réunissent au ganglion coeliaque pour donner naissance aux fibres postganglionnaires

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21
Q

quelle est la fonction de l’innervation sympathique de la vésicule biliaire?

A

diminution du tonus musculaire (stockage de bile) et informations douloureuses

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22
Q

qu’est-ce que les canalicules biliaires?

A

là où est sécrétée la bile, entre les membranes plasmiques des hépatocytes

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23
Q

quelles sont les couches de la paroi des canalicules biliaires?

A

n’ont pas de paroi propre

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24
Q

les canalicules biliaires acheminent la bile où?

A

vers les canalicules périportaux

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25
Q

de quoi est composée la paroi des canalicules périportaux?

A

épithélium cubique simple reposant sur une lame basale entourée d’un réseau dense de collagène

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26
Q

une fois les canalicules biliaires et périportaux franchis, où va la bile?

A

vers les canaux biliaires de l’espace porte

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27
Q

comment est la paroi des canaux biliaires de l’espace porte?

A

épithélium cylindrique simple

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28
Q

comment évolue la couche musculaire dans les voies biliaires?

A

devient plus proéminente et forme le sphincter propre du cholédoque

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29
Q

quelles sont les couches de la paroi de la vésicule biliaire?

A
  1. muqueuse
  2. musculeuse
  3. tissu conjonctif
  4. séreuse
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30
Q

quelles sont les composantes de la bile?

A
  1. eau
  2. sels biliaires
  3. mucus et pigments
  4. lipides
  5. sels inorganiques
  6. cholestérol
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31
Q

quels sont les principaux acides biliaires retrouvés dans la bile?

A
  • acide cholique
  • acide chénodésoxycholique
  • acide désoxycholique
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32
Q

comment est la composition ionique de la bile?

A

proche de celle du plasma

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33
Q

quelle est la particularité de l’absorption dans la vésicule biliaire?

A

la muqueuse biliaire a les plus hauts taux d’absorption hydrique du corps humain

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34
Q

comment se fait l’absorption d’eau dans la vésicule biliaire?

A

transport actif de Na et absorption passive de H2O

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35
Q

les sécrétions biliaires sont concentrées à quel point?

A

autour de 80%

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36
Q

quel est l’effet de la CCK sur la vésicule biliaire?

A

stimule la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d’Oddi pendant les repas

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37
Q

qu’est-ce que la bilirubine?

A

un pigment de la bile

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38
Q

explique la formation de la bilirubine

A
  1. hème
  2. hème oxygénase = biliverdine
  3. biliverdine réductase = bilirubine non conjuguée
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39
Q

d’où provient l’hème?

A

80% dissociation de l’hémoglobine des GR sénescents détruits par le système réticuloendothélial
10% myoglobine, cytochromes et catalases

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40
Q

de quelle couleur est la biliverdine?

A

verte

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41
Q

de quelle couleur est la bilirubine?

A

jaune

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42
Q

vrai ou faux: la bilirubine non conjuguée est soluble dans l’eau

A

faux

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43
Q

quel est le danger avec la bilirubine non conjuguée?

A

potentiellement toxique à haute concentration, en particulier pour le cerveau

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44
Q

comment circule la bilirubine non conjuguée dans le plasma?

A

liée à l’albumine

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45
Q

vrai ou faux: on retrouve de la bilirubine non conjuguée dans l’urine. pourquoi?

A

faux, à cause de sa liaison avec l’albumine, qui ne traverse pas la membrane glomérulaire

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46
Q

explique les étapes de conjugaison de la bilirubine non conjuguée

A
  1. à la surface sinusoïde de l’hépatocyte, se dissocie de l’albumine
  2. captation et pénétration dans l’hépatocyte via diffusion simple ou OATP-1 (transporteur)
  3. liaison intracellulaire à la Glutathion-S-transférase –> chemine dans le cytosol
  4. atteint le RE
  5. conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique via la glucuronyl transférase (BRB-UGT1A1)
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47
Q

à quel acide la bilirubine est-elle conjuguée?

A

acide glucuronique

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48
Q

quel est le rôle de la glucuronyl transférase (BRB-UGT1A1)?

A

conjuguer des substrats à l’acide glucuronique pour les rendre hydrosolubles

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49
Q

où se dirige la bilirubine une fois conjuguée dans le RE?

A

une partie: pôle canaliculaire –> bile
une partie: retourne au pôle sinusal et est réabsorbée par OATP-1

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50
Q

le transport de la bilirubine conjuguée hors de l’hépatocyte par le pôle canaliculaire se fait via quel transporteur?

A

MRP2

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51
Q

une fois la bilirubine conjuguée dans le canalicule biliaire, où se rend-elle?

A

dans l’arbre biliaire vers l’intestin

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52
Q

une fois dans l’intestin, qu’arrive-t-il avec la bilirubine conjuguée?

A

est réduite par des enzymes bactériennes en stercobilinogène et urobilinogène

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53
Q

vrai ou faux: la bilirubine conjuguée est réabsorbée par les entérocytes une fois dans le duodénum

A

faux, est hydrosoluble et donc non absorbable par les parois lipidiques intestinales

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54
Q

de quelle couleur sont l’urobilinogène et le stercobilinogène?

A

incolores

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55
Q

qu’arrive-t-il avec l’urobilinogène une fois produit dans l’intestin?

A

une partie est réabsorbée par l’intestin, puis transformée en urobiline et excrétée dans l’urine (couleur ambrée)

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56
Q

quelle est la couleur de l’urobiline?

A

ambrée

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57
Q

qu’arrive-t-il avec le stercobilinogène une fois produit dans l’intestin?

A

réoxydation en stercobiline (couleur marron)

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58
Q

qu’est-ce qui est responsable de la couleur marron des selles?

A

stercobiline

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59
Q

qu’entraine un défaut de cheminement de la bile dans les voies biliaires?

A
  • Refoulement de la bilirubine dasn le sang : ictère
  • excrétion urinaire accrue de bilirubine conjuguée = urine foncée
  • absence de pigments dans les selles = selles pâles
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60
Q

quelle est la valeur de bilirubine sérique normale?

A

<20umol/L

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61
Q

quelles sont les causes pré hépatiques d’hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  1. augmentation de la production de bilirubine non conjuguée
    - hémolyse intravasculaire (anémie hémolytique)
    - hémolyse extravasculaire (résorption d’hématome)
  2. ligands de l’albumine utilisant le même site de transport que la bilirubine non conjuguée (médicaments)
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62
Q

quelles sont les causes intrahépatiques d’hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  1. interférence avec le transporteur OATP-1
  2. perturbation de la glucurono-conjugaison
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63
Q

quelles sont des causes d’interférence avec le transporteur OATP-1 qui pourraient causer une hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  • médicaments (rifampicine)
  • syndrome de Gilbert
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64
Q

quelles sont des causes de perturbation de la glucurono-conjugaison qui pourraient causer une hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  • syndrome de Gilbert
  • Ictère du nourrisson
  • syndrome de Crigler Najjar
  • médicaments
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65
Q

qu’est-ce que le syndrome de Gilbert?

A

l’activité de la glucuronyl-transférase est diminuée = hyperbilirubinémie non conjuguée idiopathique

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66
Q

quelle est la présentation clinique du syndrome de Gilbert?

A

asymptomatique

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67
Q

qu’est-ce qui cause l’ictère du nourrisson?

A

insuffisance quantitative de glucuronyl-transférase dans le foie encore immature

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68
Q

qu’est-ce que le syndrome de Crigler-Najjar?

A

activité de la glucuronyl-transférase absente ou très diminuée

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69
Q

comment est l’évolution du syndrome de Crigler Najjar?

A

peu compatible avec la vie sans transplantation, atteinte très sévère

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70
Q

quelles sont les causes intra-hépatiques d’hyperbilirubinémie conjuguée?

A

Perturbation du transport et de l’excrétion de bilirubine conjuguée:
- syndrome familial de Rotor
- hépatite virale
- hépatite alcoolique
- hépatite médicamenteuse
- cirrhose
- syndrome familial de Dubin Johnson

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71
Q

qu’est-ce que le syndrome de Rotor?

A

défaut de OATP-1 qui empêche la réabsorption au pôle sinusal de la bilirubine conjuguée (augmente dans le sang)

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72
Q

quelles sont les causes post-hépatiques d’hyperbilirubinémie conjuguée?

A

obstacle mécanique a/n des canaux biliaires intra ou extrahépatiques
- calcul cholédocien
- cancer des voies biliaires ou du pancréas
- traumatismes chirurgicaux des voies biliaires
- cholangite sclérosante
- cholangite biliaire primitive

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73
Q

quel est le rôle des acides biliaires?

A
  1. absorption des acides gras et vitamines liposolubles grâce à la formation de micelles
  2. dénaturation des protéines alimentaires pour activer leur clivage par les protéases pancréatiques
74
Q

explique la boucle de rétroaction a/n de l’intestin et le système porte dans la synthèse des sels biliaires

A
  1. sels biliaires absorbés par l’intestin stimulent le récepteur nucléaire des entérocytes
  2. entérocytes sécrètent le FGF19
  3. le FGF19 est expulsé via la veine porte
  4. FGF19 se rend à l’hépatocyte
  5. liaison de FGF19 à l’hépatocyte, ce qui inhibe la formation de sels biliaires à partir du cholestérol circulant
75
Q

qu’entraine une diminution des sels biliaires dans les intestins?

A

diminution du FGF19 –> augmentation de la production de sels biliaires a/n du foie à partir du cholestérol

76
Q

qu’est-ce qu’un acide biliaire primaire?

A

acide biliaire synthétisé dans l’hépatocyte à partir du cholestérol

77
Q

quels sont les acides biliaires primaires?

A
  • acide cholique
  • acide chénodésoxycholique
78
Q

qu’est-ce qu’un acide biliaire secondaire?

A

acide biliaire déshydroxylé par les bactéries intestinales

79
Q

quels sont les acides biliaires secondaires?

A
  • acide désoxycholique
  • acide lithocholique
80
Q

un acide biliaire conjugué devient quoi?

A

un sel biliaire

81
Q

les acides biliaires sont conjugués à quels acides aminés dans l’hépatocyte?

A

taurine ou glycérine

82
Q

la majorité des acides biliaires sont présents sous quelle forme?

A

conjuguée: sels biliaires

83
Q

quelles sont les 2 fonctions de la conjugaison des acides biliaires?

A
  1. limiter la diffusion passive des acides biliaires à travers les entérocytes = augmentation de la concentration de sels biliaires dans la lumière intestinale pour l’absorption lipidique
  2. rendre soluble dans l’eau l’acide biliaire normalement peu soluble et permettre la formation de micelles
84
Q

explique le cycle entérohépatique

A
  1. acides biliaires de la lumière intestinale sont absorbés à la membrane apicale des entérocytes à l’iléon terminal
  2. liaison à une protéine cytoplasmique
  3. expulsion dans la veine porte vers le foie
  4. absorption par la membrane apicale de l’hépatocyte
  5. métabolisation (conjugaison à la glycine ou la taurine)
  6. sécrétion hors de l’hépatocyte par un transporteur
  7. flot biliaire via le cholédoque vers le duodénum
85
Q

où sont absorbés les acides biliaires dans l’intestin?

A

iléon terminal

86
Q

quelle proportion des acides biliaires utilisés quotidiennement par l’organisme sont recyclés par le cycle entéro-hépatique?

A

80-90%

87
Q

quelle quantité d’acides biliaires sont synthétisés quotidiennement?

A

500mg

88
Q

le cycle entérohépatique se produit combien de fois par jour?

A

4-12 fois

89
Q

qu’est-ce qu’un calcul?

A

concrétion pierreuse qui se forme par précipitation de certains composants

90
Q

qu’est-ce qu’une lithiase?

A

présence de calculs dans un organe ou son canal excréteur

91
Q

quels sont les 3 types de calculs biliaires?

A
  1. calculs de cholestérol
  2. calculs pigmentaires noirs
  3. calculs pigmentaires bruns
92
Q

quel type de calcul biliaire est le plus fréquent?

A

calculs de cholestérol

93
Q

de quelle couleur sont les calculs de cholestérol?

A

jaunâtres

94
Q

de quoi se composent les calculs pigmentaires noirs?

A

bilirubine conjuguée et sels de calcium

95
Q

chez quels patients retrouve-t-on principalement les calculs pigmentaires noirs?

A
  • asiatiques
  • patients avec hémolyse
  • patients avec cirrhose
96
Q

qu’est-ce qui cause les calculs pigmentaires noirs?

A

hyperconcentration de conjugués de bilirubine dans la bile

97
Q

où se forment généralement les calculs pigmentaires bruns?

A

dans les voies biliaires

98
Q

de quoi sont composés les calculs pigmentaires bruns?

A

pigment, sel de calcium et glycoprotéine

99
Q

à quoi sont généralement associés les calculs pigmentaires bruns?

A

infection ou obstruction

100
Q

qu’est-ce qui favorise la formation de calculs pigmentaires bruns?

A

accumulation de bactéries et de mucus

101
Q

quels sont les facteurs principaux influençant la pathogenèse de calculs de cholestérol?

A
  1. lithogénicité de la bile
  2. hypomotricité vésiculaire
102
Q

qu’est-ce que la lithogénicité de la bile?

A

le cholestérol est insoluble dans l’eau et est solubilisé dans une micelle avec les acides biliaires.
du cholestérol en concentration exagérée = formation de microcristaux = calculs de + en + gros

103
Q

qu’est-ce qui peut causer une sursaturation en cholestérol de la bile?

A
  1. hypersécrétion de cholestérol biliaire
  2. hyposécrétion d’acides biliaires
  3. hyposécrétion de lécithine
    ou une combinaison des 3
104
Q

chez quels patients la sécrétion en cholestérol biliaire peut être trop importante?

A
  • obèses
  • femmes enceintes
105
Q

qu’est-ce qui peut entrainer une hyposécrétion d’acide biliaire (formation de calculs de cholestérol)

A
  • maladies iléales (ex Crohn)
  • maladies hépatiques
106
Q

vrai ou faux: les calculs biliaires sont beaucoup plus fréquents dans les voies biliaires que dans la vésicule

A

faux, plus fréquents dans la vésicule!

107
Q

qu’est-ce qui peut induire une stase vésiculaire?

A
  • médicaments
  • absence d’alimentation
108
Q

quels sont les 2 mécanismes par lesquels la stase vésiculaire peut entrainer la formation de calculs?

A
  1. stase prolongée = réabsorption hydrique accrue du liquide vésiculaire = concentration des facteurs lithogéniques
  2. micro calculs formés dans la vésicule ne sont pas évacués et peuvent y grossir
109
Q

quels sont les facteurs de risque de cholélithiase?

A

les 4F:
- Female (femmes 2:1)
- Forty
- Fatty
- Fertile

110
Q

vrai ou faux: l’hypercholestérolémie est associée à une incidence accrue de lithiase vésiculaire

A

faux

111
Q

qu’est-ce que la colique biliaire?

A

symptôme douloureux transitoire de l’épigastre ou hypocondre droit

112
Q

quand survient généralement la colique biliaire

A

surtout nocturne
peut être après un repas

113
Q

qu’est-ce qui cause la colique biliaire?

A

un calcul s’enclave transitoirement dans le col de la vésicule biliaire, le canal cystique ou la voie biliaire principale et se désenclave spontanément

114
Q

combien de temps dure généralement la colique biliaire?

A

<4-6 heures

115
Q

qu’entraine une persistance de calcul a/n du col de la vésicule biliaire ou du canal cystique?

A

cholécystite : inflammation de la vésicule biliaire

116
Q

qu’est-ce qu’un accident de migration calculeuse?

A

passage de calculs vésiculaires dans la voie biliaire (cholédoque)

117
Q

que peut-on voir a/n des analyses sanguines lors d’accident de migration calculeuse?

A

perturbation cytolytique: AST, ALT augmentés
perturbation choléstatique: BILT, ALP augmentés

118
Q

qu’est-ce que la cholécystite aigue?

A

inflammation de la vésicule biliaire lorsqu’un calcul s’enclave de façon prolongée (>4-6h) dans le col de la vésicule biliaire ou le canal cystique

119
Q

que se passe-t-il a/n de la vésicule biliaire lors de cholécystite aigue?

A

paroi s’épaissit et devient érythémateuse

120
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de cholécystite aigue?

A
  1. douleur ou défense à l’hypocondre droit
  2. signe de Murphy
  3. fièvre, leucocytose
121
Q

que peut-on voir aux labos lors de cholécystite aigue?

A
  • leucocytose
  • augmentation de la bilirubine ou l’amylase
  • AST, ALT, ALP, GGT, normaux!!
122
Q

qu’arrive-t-il dans 75% des cas suite à une cholécystite aigue?

A

surinfection bactérienne

123
Q

qu’est-il nécessaire de prescrire lors de cholécystite aigue?

A

couverture antibiotique (surinfection dans 75% des cas)

124
Q

qu’est-ce que la cholédocholithiase?

A

calcul de la voie biliaire principale

125
Q

quelle peut être la présentation clinique de la cholédocholithiase?

A
  • douleur biliaire
  • ictère
  • angiocholite
  • pancréatite
    ou asx et découverts fortuitement
126
Q

comment se fait le dx de cholédocholithiase?

A

à l’imagerie

127
Q

qu’est-ce qui cause l’ictère dans la cholédocholithiase?

A

le calcul est enclavé dans le cholédoque avec obstruction partielle ou complète

128
Q

que peut-on voir aux labos lors de cholédocholithiase?

A
  • hyperbilirubinémie conjuguée
  • ALP, GGT, AST, ALT élevés
129
Q

qu’est-ce que l’angiocholite (cholangite)?

A

obstruction partielle ou complète de la voie biliaire dans le cholédoque avec surinfection bactérienne des voies biliaires

130
Q

par quoi se manifeste généralement la cholangite (angiocholite)?

A

triade de Charcot:
- douleur à l’hypochondre droit
- fièvre
- ictère

131
Q

quelle est la différence entre la colique biliaire et l’accident de migration calculeuse?

A

le lieu de l’obstruction
colique biliaire: canal cystique ou col de la vésicule
accident de migration calculeuse: voie biliaire principale (augmentation des enzymes hépatiques)

132
Q

quelle est la différence entre la cholécystite aigue et la cholédocholithiase?

A

le lieu de l’obstruction.
cholécystite aigue: col de la vésicule biliaire et canal cystique
cholédocholithiase: voie biliaire principale

133
Q

quelles bactéries sont le + souvent impliquées dans l’angiocholite?

A
  • bâtonnets Gram - provenant du tube digestif
  • anaérobes
134
Q

quelle proportion des patients avec cholangite ont des hémocs +?

A

50%

135
Q

quel est le traitement de l’angiocholite?

A

ATB à large spectre couvrant les bactéries intestinales

136
Q

comment un calcul lithiasique peut-il mener à une pancréatite aigue?

A

obstruction du canal de Wirsung par un calcul ayant migré de la vésicule vers le cholédoque

137
Q

quel est le traitement suite à une pancréatite biliaire?

A

cholécystectomie suite à la résolution de la pancréatite (risque de récidive de 60% à 6 mois)

138
Q

qu’est-ce que le syndrome de Mirizzi?

A

obstruction du canal hépatique commun par une compression du canal cystique ou de la poche de Hatmann inflammé à cause du blocage par un calcul biliaire

139
Q

comment se fait le dx de lithiase vésiculaire?

A

par échographie

140
Q

comment est le bilan sanguin lors de lithiase vésiculaire?

A

généralement normal

141
Q

quel est le traitement des patients avec lithiase vésiculaire asx ?

A

aucun

142
Q

quel est le traitement des patients avec colique biliaire (hépatique)?

A

cholécystectomie

143
Q

pour quelle raison performe-t-on une cholécystectomie d’emblée lors de colique biliaire?

A

risque élevé de récidive

144
Q

quel est le traitement de la cholécystite aigue?

A

cholécystectomie précoce + antibiothérapie

145
Q

quel est le traitement de l’accident de migration calculeuse?

A

cholécystectomie

146
Q

quel est le traitement de la cholédocholithiase?

A

sphinctérotomie endoscopique

147
Q

quel est le traitement non chirurgical de calculs vésiculaires?

A

dissolution par voie orale avec de l’acide ursodésoxycholique

148
Q

qu’est-ce que les cholangites biliaire primitive, sclérosante et autoimmune?

A

des hépatopathies chroniques autoimmunes

149
Q

qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive?

A

inflammation et fibrose diffuse ciblant les canaux biliaires intra et extrahépatiques visibles macroscopiquement –> sténoses des voies biliaires –> cholestase

150
Q

quelle maladie est particulièrement associée à la cholangite sclérosante primitive?

A

colite inflamamatoire (Crohn ou colite ulcéreuse)

151
Q

quelle est la présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • installation graduelle
  • prurit
  • fatigue
  • perte de poids
  • ictère
152
Q

quelle est la complication principale de la cholangite sclérosante primitive?

A

cirrhose biliaire secondaire à l’obstruction biliaire

153
Q

quelles sont les complications possibles de la cholangite sclérosante primitive?

A
  1. cirrhose biliaire
  2. maldigestion des lipides (stéatorrhée, déficits en vitamines liposolubles)
  3. hypertension portale
  4. épisodes répétés d’angiocholite
  5. cholangiocarcinome
154
Q

quel type de cancer est fréquemment associé à la cholangite sclérosante primitive?

A

cholangiocarcinome

155
Q

quel résultat de laboratoire est fortement suggestif du cholangiocarcinome secondaire à la cholangite sclérosante?

A
  • CA 19-9 élevés
156
Q

la cholangite sclérosante primitive est un facteur de risque important dans la pathogenèse de quel cancer outre le cholangiocarcinome?

A

cancer du côlon

157
Q

quel est le traitement de la cholangite sclérosante primitive?

A

aucun sauf greffe hépatique

158
Q

qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive?

A

maladie autoimmune causant une inflammation des canaux biliaires interlobulaires (invisible macroscopiquement) causant une accumulation d’acides biliaires liposolubles toxiques pour les hépatocytes

159
Q

quels patients sont particulièrement atteints de cholangite biliaire primitive?

A

femmes entre 45 et 55 ans

160
Q

quelle est la présentation clinique de la cholangite biliaire primitive?

A
  • souvent asx
  • prurit
  • fatigue
  • ictère
  • hypertension portale
  • xanthélasmas
161
Q

quelles sont les complications possibles de la cholangite biliaire primitive?

A
  • hypertension portale (rupture de varices oesophagiennes)
  • insuffisance hépatique
162
Q

comment se fait le dx de cholangite biliaire primitive?

A
  • ALP > 1,5 x la normale
  • anticorps anti mitochondriaux >1/80
  • IgM augmentés
163
Q

quel est le traitement de la cholangite biliaire primitive?

A

acide ursodésoxycholique

164
Q

qu’est-ce que la cholangite auto-immune?

A

atteinte sténosante des voies biliaires à IgG4

165
Q

comment se fait le dx de cholangite auto-immune?

A

dosage des IgG4 élevé

166
Q

les [hommes/femmes] sont + touchés par la cholangite auto-immune?

A

hommes

167
Q

qu’est-ce qui différencie la cholangite sclérosante primitive de la cholangite auto-immune?

A

IgG4 positifs dans la cholangite auto immune
sinon imagerie similaire (sténoses et dilatations de l’arbre biliaire)

168
Q

quel est le traitement de la cholangite auto-immune?

A

corticothérapie

169
Q

quelles sont les néoplasies des voies biliaires?

A
  • cholangiocarcinome
  • cancer de la vésicule biliaire
170
Q

qu’est-ce que le cholangiocarcinome?

A

tumeur des voies biliaires

171
Q

où peut se situer le cholangiocarcinome?

A

soit:
1. intrahépatique
2. canaux hépatiques commun, droit, et gauche
3. cholédoque
4. ampoule de Vater

172
Q

un cholangiocarcinome à l’ampoule de vater se manifeste comment?

A

ictère et anémie par spoliation (surface ulcérée)

173
Q

quelle maladie est fortement associée au cholangiocarcinome?

A

cholangite sclérosante primitive

174
Q

quelle est la présentation clinique du cholangiocarcinome?

A

ictère: obstruction du passage de la bile vers le duodénum quelle que soit sa localisation

175
Q

que peut-on voir aux labos lors de cholangiocarcinome?

A
  • BILD augmentée
  • ALP augmentée
  • GGT augmentée
  • CA 19-9
176
Q

quel est le traitement du cholangiocarcinome?

A

chirurgie
si trop étendu tx palliatif

177
Q

le cancer de la vésicule biliaire est associé à quel facteur de risque?

A

lithiase vésiculaire

178
Q

quelle est la présentation clinique du cancer de la vésicule biliaire?

A

se développe insidieusement
- douleurs abdominales à l’hypochondre droit
- perte de poids
- ictère
- masse palpable à l’examen physique

179
Q

quel est généralement le pronostic lors de découverte de cancer de la vésicule biliaire?

A

souvent pas opérable au moment où elle cause des sx

180
Q

comment est souvent découvert le cancer de la vésicule biliaire?

A

lors d’une cholécystectomie

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