APP 4 Flashcards

1
Q

le pancréas est [intra/rétro] péritonéal

A

rétropéritonéal

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2
Q

où est située la tête du pancréas?

A

à droite de l’aorte et la colonne

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3
Q

la tête du pancréas est accolée à quoi?

A

le bulbe duodénal

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4
Q

où sont situés l’isthme, le corps et la queue du pancréas?

A

devant la colonne vetébrale

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5
Q

où irradie la douleur lors de douleurs provoquées par une lésion pancréatique?

A

dans le dos

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6
Q

pour quelle raison une douleur pancréatique irradie-t-elle au dos?

A

à cause de sa localisation rétro-péritonéale

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7
Q

qu’est-ce qu’un ulcère ténébrant et où la douleur irradie-t-elle?

A

ulcère du bulbe duodénal qui touche le pancréas
douleur irradie au dos

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8
Q

qu’est-ce que le cholédoque?

A

canal qui conduit la bile du foie vers le duodénum

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9
Q

qu’est-ce que le canal de Wirsung?

A

draine les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum

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10
Q

où passe le cholédoque?

A

chemine verticalement dans la tête du pancréas

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11
Q

où passe le canal de Wirsung?

A

traverse horizontalement le pancréas de bout en bout

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12
Q

où aboutissent le canal de Wirsung et le cholédoque?

A

ampoule de Vater: dans le duodénum

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13
Q

qu’est-ce que le canal de Santorini?

A

un petit canal qui relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur via la papille mineure

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14
Q

quel sphincter est a/n de l’ampoule de Vater?

A

sphincter d’Oddi

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15
Q

quelles artères vascularisent le pancréas?

A
  1. tronc coeliaque
  2. artère mésentérique supérieure
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16
Q

la portion gauche du pancréas est vascularisée par quelle artère?

A

artère splénique ( branche du tronc coeliaque)

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17
Q

les portions droites du pancréas sont vascularisées par quelles artères?

A

réseau anastomotique entre les circulations mésentérique et coeliaque

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18
Q

pour quelle raison l’ischémie pancréatique est rare?

A

réseau anastomotique très développé entre la mésentérique supérieure et le tronc coeliaque assure une vascularisation continue

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19
Q

quelles veines drainent le pancréas?

A

queue et corps: veine splénique
tête: veine mésentérique supérieure

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20
Q

l’innervation du pancréas est assurée par quoi?

A

système parasympathique et sympathique

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21
Q

quel nerf assure l’innervation parasympathique du pancréas?

A

nerf vague

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22
Q

quels nerfs assure l’innervation sympathique du pancréas?

A

nerfs splanchniques

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23
Q

a/n de l’anatomie microsopique, le pancréas est constitué principalement de quoi?

A

parenchyme à vocation exocrine (acini et canaux) = 85% de la masse pancréatique

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24
Q

l’activité exocrine du pancréas sert à sécréter quoi?

A

enzymes
eau
bicarbonate

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25
Q

quelle est la fonction endocrine du pancréas?

A

sécrétion d’insuline et glucagon : contrôle de la glycémie

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26
Q

quelles cellules assurent la fonction endocrine a/n du pancréas?

A

îlots de Langherans:
cellules alpha (glucagon)
cellules bêta (insuline)

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27
Q

où sont déversées l’insuline et le glucagon?

A

dans la circulation sanguine

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28
Q

où sont déversées les enzymes, l’eau et les bicarbonates?

A

dans le duodénum

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29
Q

quelle structure pancréatique est responsable de la synthèse et sécrétion des enzymes pancréatiques?

A

acini

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30
Q

où sont stockées les proenzymes pancréatiques avant d’être expulsées par les acini?

A

dans des granules de zymogène

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31
Q

sous quelle forme sont sécrétées les enzymes pancréatiques?

A

proenzymes

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32
Q

quel type de cellule acinaire produit quel type d’enzyme pancréatique?

A

toutes les cellules acinaires produisent tous les types d’enzymes

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33
Q

les canalicules pancréatiques sont bordés par quel type de cellules?

A

cellules canalaires qui sécrètent du bicarbonate et de l’eau

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34
Q

combien d’îlots de Langherans le pancréas contient-il?

A

environ 1 million

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35
Q

quels types de cellules retrouve-t-on dans les îlots de Langherans?

A
  1. cellules bêta
  2. cellules alpha
  3. cellules PP
  4. cellules D
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36
Q

que sécrètent les cellules alpha?

A

glucagon

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37
Q

que sécrètent les cellules bêta?

A

insuline

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38
Q

que sécrètent les cellules PP?

A

polypeptide pancréatique

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39
Q

que sécrètent les cellules D?

A

somatostatine

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40
Q

quel type de cellule est retrouvé en majorité dans les îlots de Langherans?

A

bêta

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41
Q

quelles sont les anomalies développementales possibles du pancréas?

A
  1. pancréas dividum
  2. pancréas annulaire
  3. pancréas ectopique
  4. agénésie pancréatique
  5. kystes congénitaux
    6.
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42
Q

qu’est-ce que le pancréas dividum?

A

défaut d’union entre les canaux dorsal et ventral du pancréas lors de la fusion des 2 bourgeons embryonnaires
–> le drainage des sécrétions sera fait séparément
tête: canal de Wirsung et ampoule de Vater
corps/queue: canal de santorini et ampoule mineure

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43
Q

quels sont les sx du pancreas dividum?

A

asx

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44
Q

qu’est-ce que le pancréas annulaire?

A

persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum pouvant causer une obstruction partielle ou complète de celui ci

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45
Q

quelle anomalie pancréatique est associée à la trisomie 21, atrésie duodénale et autres anomalies congénitales?

A

pancréas annulaire

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46
Q

quels sont les sx du pancréas annulaire?

A

généralement asx et sera découvert lors de pancréatite qui accentue l’obstruction du duodénum

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47
Q

qu’est-ce que le pancréas ectopique?

A

îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif

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48
Q

quels sont les sx du pancréas ectopique?

A

généralement asx
mais formation de kystes possible (sécrétions)

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49
Q

qu’est-ce que l’agénésie pancréatique?

A

absence de formation du pancréas in utero
mène habituellement à la mort in utero ou à la naissance

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50
Q

qu’est-ce que les kystes pancréatiques congénitaux?

A

kystes solitaires ou multiples retrouvés chez le nouveau né, l’enfant ou l’adulte
la paroi du kyste est constituée d’épithélium sécrétoire canalaire

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51
Q

quelles sont les 2 unités fonctionnelles du pancréas exocrine?

A

les acini et les canaux

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52
Q

qu’est-ce qu’un acinus?

A

regroupement en forme de sphère de cellules acinaires qui sécrètent les enzymes et proenzymes digestives

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53
Q

de quoi sont constitués les canaux pancréatiques?

A

bordés d’un épithélium de cellules canalaires qui sécrètent du bicarbonate et de l’eau et acheminent les enzymes vers le duodénum

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54
Q

comment sont acheminées les enzymes pancréatiques de la cellule jusqu’au duodénum?

A
  1. synthétisées dans le cytosol
  2. stockées dans les grains de zymogène
  3. stimulation de la cellule = migration des grains de zymogène vers la membrane apicale
  4. flot liquidien entraine les enzymes jusqu’au duodénum
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55
Q

quel type d’enzyme est produit en + grande quantité par les cellules pancréatiques?

A

protéases

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56
Q

quelles sont les enzymes pancréatiques produites?

A
  1. enzymes protéolytiques
  2. amylase pancréatique
  3. enzymes lipolytiques
  4. enzymes impliquées dans l’hydrolyse des acides nucléiques
  5. constituants non enzymatiques
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57
Q

quels sont les 2 types d’enzymes protéolytiques produites par le pancréas?

A
  1. endopeptidases (clivent les liens à l’intérieur du polypeptide)
  2. exopeptidases (clivent à l’extrémité terminale des polypeptides)
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58
Q

quelles sont les enzymes lipolytiques produites par le pancréas?

A

lipase
estérase
phospholipases

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59
Q

où sont activées les proenzymes pancréatiques?

A

dans le duodénum

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60
Q

qu’est-ce qui active les proenzymes pancréatiques une fois dans le duodénum?

A

la trypsine

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61
Q

qu’est-ce qui est sécrété en même temps que les proenzymes digestives afin de protéger le tissu pancréatique?

A

un inhibiteur de la trypsine

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62
Q

quelles sont les fonctions des cellules canalaires pancréatiques?

A
  1. assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
  2. fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes
  3. sécréter des bicarbonates nécessaire à la neutralisation du chyme gastrique
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63
Q

quelle est la fonction des bicarbonates sécrétés par la cellule canalaire?

A

neutraliser le chyme gastrique acide

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64
Q

comment est sécrété le bicarbonate a/n de la cellule canalaire?

A

via une pompe Cl-/HCO3-

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65
Q

qu’est-ce qui assure la disponibilité intracellulaire du bicarbonate?

A

l’anhydrase carbonique cytoplasmique
le transporteur HCO3-/Na+ sur la membrane basolatérale

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66
Q

le Cl- est sécrété comment a/n de la cellule canalaire?

A

via un canal CFTR

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67
Q

quelles substances stimulent la sécrétion de la cellule canalaire?

A
  • sécrétine
  • acétylcholine
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68
Q

quel est le rôle du sympathique a/n du pancréas?

A

contrôle de la circulation sanguine

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69
Q

quelles hormones sont nécessaires pour la stimulation pancréatique post-prandiale?

A
  • CCK
  • sécrétine
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70
Q

quelles sont les 3 phases de contrôle de la sécrétion pancréatique au cours d’un repas?

A
  • phase céphalique
  • phase gastrique
  • phase duodénale
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71
Q

quelles hormones sont libérées lors de l’arrivée du chyme gastrique dans le duodénum?

A

sécrétine
CCK

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72
Q

qu’est-ce qui stimule la sécrétion de sécrétine?

A

l’acidité du chyme gastrique

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73
Q

quel type de cellules produit la sécrétine?

A

cellules S

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74
Q

quel est le rôle de la sécrétine?

A
  1. agit sur les cellules canalaires: active les mécanismes de sécrétion de Cl-
  2. agit sur la cellule acinaire pour potentialiser l’effet de la CCK sur la sécrétion enzymatique
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75
Q

quel stimulus entraine la libération de CCK?

A

arrivée des acides gras et aides aminés du repas dans le duodénum

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76
Q

quel type de cellule libère la CCK?

A

cellule I

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77
Q

par quels mécanismes se produit l’activation de la cellule I menant à la libération de CCK?

A
  1. stimulation directe des acides gras et aminés sur la cellule
  2. action paracrine du CCK-RP produit par une cellule endocrine de la muqueuse duodénale
  3. monitor peptide contenu dans les sécrétions pancréatiques
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78
Q

quel est le mécanisme inhibiteur de la sécrétion pancréatique?

A

lorsque la trypsine n’a plus rien d’alimentaire à digérer, s’attaque au CCK-RP et au monitor peptide –> inhibe sécrétion de CCK

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79
Q

explique la boucle d’interaction CCK-RP, monitor peptide, CCK

A
  1. acides gras stimulent les cellules endocrines duodénales à produire CCK-RP
  2. CCK RP active cellule I = CCK
  3. CCK stimule sécrétion pancréatique
  4. sécrétions pancréatiques contiennent le monitor peptide
  5. monitor peptide active cellules I
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80
Q

qu’est-ce qui entraine l’activation du trypsinogène dans le duodénum?

A

l’entérokinase intestinale

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81
Q

qu’est-ce que la pancréatite aigue?

A

inflammation aigue du pancréas

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82
Q

de quoi résulte la pancréatite aigue?

A

autodigestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques

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83
Q

explique la séquence de survenue de la pancréatite aigue

A
  1. activation inappropriée du trypsinogène en trypsine
  2. activation des autres proenzymes dans la cellule acinaire
  3. digestion des cellules acinaires et du contenu pancréatique
  4. nécrose = réaction inflammatoire. locale et systémique
84
Q

qu’est-ce que la réaction inflammatoire locale lors de pancréatite aigue?

A

oedème du pancréas et des tissus avoisinants

85
Q

qu’est-ce que la pancréatite hémorragique?

A

lorsque la nécrose atteint des vaisseaux sanguins importants, hématomes dans la région de la loge pancréatique ou rétropéritoine

86
Q

quelle complication peut survenir tardivement lors de pancréatite aigue?

A

complication septique

87
Q

quels sont les sx de pancréatite aigue?

A
  1. douleur
  2. nausées et vomissements
88
Q

comment est la douleur lors de pancréatite aigue?

A
  • début rapide
  • atteint son apogée dans la première heure
  • très intense et constante
  • irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques
  • diffuse à tout l’abdomen supérieur
89
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de pancréatite aigue bénigne?

A

sensibilité épigastrique

90
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors de pancréatite aigue sévère?

A
  • tachycardie, tachypnée
  • hypotension
  • fièvre
  • abdomen distendu (iléus paralytique)
  • bruits intestinaux diminués
  • palpation de l’abdomen accentue la douleur
91
Q

que peut-on rarement voir à l’examen physique lors de pancréatite aigue sévère?

A
  • coloration ecchymotique d’un ou des 2 flancs (nécrose)
  • nodules sous cutanés rouges et douloureux aux extrémités
92
Q

comment se fait le dx de pancréatite?

A

2 des 3 critères suivants:
1. douleur abdominale caractéristique
2. amylase et/ou lipase pancréatique + que 3x la normale
3. trouvailles radiologiques

93
Q

que peut-on suspecter si l’amylase et la lipase pancréatique restent élevés de façon persistante?

A

pseudokyste

94
Q

quels désordres peut-on voir a/n des labos lors de pancréatite aigue?

A
  • lipase et amylase + que 3x la normale
  • hyperleucocytose
  • BILT, AST, ALT, ALP augmentés
  • hyperglycémie
  • créat augmentée
95
Q

qu’est-ce qui explique la créat augmentée lors de pancréatite aigue?

A

perte de volume circulant = insuffisance rénale prérénale

96
Q

que peut-on voir à la PSA lors de pancréatite aigue sévère?

A

iléus
anse intestinale sentinelle dilatée a/n du pancréas
oedème des parois coliques
calculs calcifiés

97
Q

des calculs calcifiés a/n de la vésicule biliaire à la PSA suggèrent quoi?

A

étiologie biliaire de la pancréatite aigue

98
Q

des calcifications pancréatiques à la PSA suggèrent quoi?

A

pancréatite chronique

99
Q

que peut-on voir au RX poumons lors de pancréatite aigue?

A

atélectasie et épanchements pleuraux
si sévère: infiltrats, insuff cardiaque, SDRA

100
Q

quel est l’examen de choix pour le dx de la pancréatite biliaire?

A

écho abdo

101
Q

que peut- on voir à l’écho abdo lors de pancréatite biliaire?

A

dilatation des voies biliaires
calcul du cholédoque

102
Q

quel est l’examen de choix pour le dx de la pancréatite aigue?

A

scan abdominal

103
Q

que permet le scan abdo dans la pancréatite aigue?

A
  • faire le dx
  • éliminer une autre cause
  • apprécier la sévérité de la pancréatite
  • mettre en évidence les complications
104
Q

quelle est l’utilité de l’IRM en pancréatite aigue?

A

détecter une cholédocholithiase

105
Q

que permet le CPRE (cholangio-pancréatographie0rétrograde-endoscopique)?

A

visualiser les voies biliaires ou le canal pancréatique

106
Q

quel est le traitement de choix de la cholédocholithiase persistante?

A

CPRE

107
Q

comment évoluent la majorité des cholédocholithiases?

A

80-85% sont expulsées spontanément dans les 24-48 premières heures

108
Q

quelles sont les 2 étiologies principales de pancréatite aigue?

A
  • pancréatite biliaire
  • pancréatite éthylique
109
Q

qu’est-ce que la pancréatite biliaire?

A

survient lorsqu’un calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater –> entraîne une obstruction
tellement d’enzymes pancréatiques qu’elles refoulent dans les cellules et les zymogènes fusionnent avec les lysosomes = activation de la trypsine

110
Q

comment l’alcool entraine-t-il la pancréatite éthylique?

A

lésions de pancréatite chronique au sein du parenchyme pancréatique
- augmente la concentration du suc pancréatique = bouchons protéiques qui obstruent les petits canaux
- toxicité directe sur la cellule acinaire

111
Q

nomme les causes de pancréatite aigue

A
  1. biliaire
  2. éthylique
  3. obstructive
  4. médicamenteuse
  5. métabolique
  6. infectieuse
  7. ischémie
  8. iatrogénique
  9. trauma
112
Q

quelle est la cause la plus fréquente de pancréatite obstructive?

A

tumeur papillaire mucineuse du pancréas

113
Q

qu’est-ce que la pancréatite obstructive?

A

obstruction du canal de Wirsung menant à une pancréatite aigue en amont

114
Q

outre la tumeur papillaire mucineuse du pancréas, quelles sont les autres causes de pancréatite obstructive aigue?

A
  • adénocarcinome du pancréas
  • parasites : Ascaris ou Clonorchis
115
Q

comment évolue généralement la pancréatite médicamenteuse?

A

régresse à l’arrêt du médicament responsable

116
Q

quelles sont les cause métaboliques de pancréatite?

A
  • hypertriglycéridémie
  • hypercalcémie
117
Q

quel taux de triglycéridémie peut entrainer une pancréatite métabolique?

A

> 10mmol/L

118
Q

quelle est la cause iatrogénique de pancréatite?

A

CPRE

119
Q

quel type de traumatisme peut entrainer une pancréatite traumatique?

A

traumatismes abdominaux, soit pénétrants ou fermés avec écrasement du pancréas contre la colonne

120
Q

comment est l’évolution générale de la pancréatite?

A

la plupart du temps bénigne et auto-résolutive
dans 10-20% des cas, sévère avec complications locales ou systémiques

121
Q

quels sont les critères de sévérité de la pancréatite?

A

score de Ranson:
- âge >55ans si ROH ou 70 ans si biliaire
- leucocytes >16 000
- glycémie > 11mmol/L
- LDH > 350u/L
- AST > 250u/L

122
Q

quelles sont les complications locales de pancréatite aigue?

A
  • collections liquidiennes
  • pseudokyste
  • nécrose stérile ou infectée
  • complications vasculaires
123
Q

une collection liquidienne évolue comment au bout de 4 semaines?

A

devient des pseudokystes ou des zones de nécrose encapsulée

124
Q

qu’est-ce qu’un pseudokyste?

A

effusion de liquide inflammatoire autour du pancréas qui persiste et s’entoure d’un coque fibro inflammatoire

125
Q

qu’est-ce que la collection liquidienne?

A

effusion de liquide inflammatoire autour du pancréas

126
Q

une pancréatite est dite nécrosante quand?

A

lorsque + de 30% du tissu pancréatique ne se perfuse plus au scan

127
Q

quand suspecte-t-on une nécrose infectée du pancréas?

A

hyperleucocytose ou fièvre après 10 jours d’évolution

128
Q

quelles sont les complications vasculaires de la pancréatite aigue?

A
  • thrombose liée à l’inflammation péri pancréatique (veine splénique et veine porte)
  • rupture de structures vasculaires
129
Q

quelles sont les complications systémiques de la pancréatite aigue?

A
  • insuffisance rénale
  • insuffisance respiratoire
  • hyperglycémie
  • hypocalcémie
130
Q

comment la pancréatite aigue peut-elle entrainer une insuffisance rénale?

A

hypovolémie liée à des vomissements importants ou la formation d’un troisième espace dans la loge pancréatique

131
Q

comment la pancréatite aigue peut-elle entrainer une insuffisance respiratoire?

A

atteinte du parenchyme pulmonaire par contigüité de l’inflammation: atélectasie, épanchement pleural, pneumonie et SDRA

132
Q

comment la pancréatite aigue peut-elle entrainer l’hypocalcémie?

A
  1. excès de lipase en circulation = libération d’acides gras dans le sang
  2. précipitation du calcium: chélation avec les acides gras libres = saponification des graisses

se produit surtout dans la cavité abdominale

133
Q

quel est le traitement pharmacologique de la pancréatite aigue?

A

aucun traitement pharmacologique n’est reconnu efficace

134
Q

quel est le traitement non pharmacologique de la pancréatite aigue?

A
  1. repos pancréatique
  2. remplacement liquidien par voie IV
  3. analgésie
  4. TNG
  5. alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeûne
135
Q

qu’est-ce que le repos pancréatique?

A

abstention d’alimentation par voie orale pour minimiser le travail pancréatique

136
Q

qu’est-ce que la pancréatite chronique?

A

maladie inflammatoire chronique du pancréas

137
Q

comment évolue la pancréatite chronique?

A

aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine et est souvent associée à une douleur épigastrique chronique

138
Q

explique les 3 modèles de la physiopathologie de la pancréatite chronique?

A
  1. ingestion d’alcool chronique produit une sécrétion pancréatique à volume réduit, riche en protéines, pauvre en HCO3 et menant à la formation de bouchons protéiques = obstruction progressive des canaux excréteurs
  2. effet toxique direct de l’alcool ou ses métabolites sur le tissu pancréatique = fibrose
  3. épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou subcliniques porduisent de la nécrose cellulaire = disparition progressive du tissu pancréatique et remplacement par de la fibrose
139
Q

quelle proportion des alcooliques développent une pancréatite chronique?

A

5%

140
Q

quel cofacteur est important dans la pathogenèse de la pancréatite chronique?

A

tabagisme

141
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite chronique?

A
  • douleur
  • insuffisance pancréatique exocrine
  • insuffisance endocrime
142
Q

quel est le sx cardinal de la pancréatite chronique?

A

douleur

143
Q

comment est la douleur dans la pancréatite chronique?

A

épigastrique, lancinante, irradiant au dos et aggravée par les repas

144
Q

comment évolue la douleur lors de pancréatite chronique?

A

poussées intenses mais transitoires avec entre les crises : asx ou fond de douleur chronqiue

145
Q

comment se manifeste l’insuffisance pancréatique exocrine dans la pancréatite chronique?

A
  • stéatorrhée
  • perte de poids
  • malnutrition
  • déficit en vitamines liposolubles
  • déficit en B12
146
Q

une destruction de quelle proportion des cellules acinaires est nécessaire pour provoquer de la stéatorrhée chez un patient avec pancréatite chronique?

A

90%

147
Q

la stéatorrhée se manifeste quand dans la pancréatite chronique?

A

tardivement

148
Q

la digestion de quel nutriment est affectée le + tôt lors de pancréatite chronique?

A

lipides

149
Q

pour quelle raison la digestion des lipides est affectée en premier lors de pancréatite chronique?

A

résulte à la fois de la réduction de production de lipase et colipase mais également réduction de production de bicarbonates = pH acide a/n du duodénal = inactivation des enzymes produites

150
Q

pour quelle raison une insuffisance pancréatique exocrine peut-elle mener à un déficit en B12?

A

les enzymes pancréatiques sont nécessaires à la digestion du facteur R qui lie la B12

151
Q

comment se manifeste l’insuffisance pancréatique endocrine?

A

diabète par atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans

152
Q

quand survient le diabète lors de pancréatite chronique?

A

tardivement

153
Q

pour quelle raison le contrôle de la glycémie est particulièrement difficile lors de diabète causé par une pancréatite chronique?

A

hypoglycémies fréquentes dûes à l’atteinte concomitante des cellules alpha productrices de glucagon

154
Q

nomme les causes de pancréatite chronique calcifiante

A
  • alcoolique
  • tropicale
  • génétique
  • métabolique (hypercalcémie)
  • idiopathique
155
Q

nomme les causes de pancréatite chronique non calcifiante

A
  • métabolique
  • obstructive
  • auto-immune
  • post-nécrotique
  • idiopathique
156
Q

la consommation abusive d’alcool est à l’origine de quelle proportion des pancréatites chroniques?

A

60-70%

157
Q

vrai ou faux: le risque de développer une pancréatite chronique est proportionnel à la quantité d’alcool consommée

A

vrai

158
Q

quels facteurs autres que l’alcool sont déterminants dans la pathogenèse de la pancréatite chronique?

A
  • tabagisme
  • prédisposition génétique
  • régime riche en protéines ou en gras
  • déficit en antioxydants
159
Q

quelles sont les premières manifestations cliniques de pancréatite chronique?

A

épisodes répétés de pancréatite aigue

160
Q

les calcifications pancréatiques se produisent dans quelle proportion des pancréatites chroniques?

A

60%

161
Q

l’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine survient dans quelle proportion des pancréatites chroniques?

A

50%

162
Q

quel est le pronostic de la pancréatite chronique alcoolique?

A

mauvais

163
Q

comment se manifeste la pancréatite tropicale?

A
  • avant l’âge de 40 ans
  • douleurs abdominales
  • insuffisance pancréatique endocrine et exocrine
  • malnutrition
164
Q

quelles mutations génétiques sont à l’origine de la pancréatite chronique?

A
  • trypsinogène cationique
  • CFTR
  • inhibiteur de la trypsine SPINK 1
165
Q

comment la mutation du trypsinogène cationique entraine-t-elle une pancréatite chronique?

A

inactive le site d’autodégradation de la trypsine

166
Q

comment la mutation de CFTR entraine-t-elle une pancréatite chronique?

A

dérèglement de la sécrétion de chlore ou bicarbonate = blocage des sécrétions pancréatiques

167
Q

l’association de 2 mutations sévères de CFTR entraine quoi?

A

fibrose kystique

168
Q

l’association d’une mutation sévère et une légère de CFTR cause quoi?

A

pancréatite chronique

169
Q

comment une mutation de l’inhibiteur de la trypsine entraine-t-elle une pancréatite chronique?

A

cause une activation inappropriée de la trypsine

170
Q

comment une hypercalcémie peut-elle entrainer une pancréatite?

A

le calcium a le pouvoir d’activer et stabiliser la trypsine. trop de calcium = activation inappropriée

171
Q

que peut-on voir a/n du pancréas lors de pancréatite obstructive chronique?

A

atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont d’un blocage du canal de Wirsung

172
Q

quelles lésions peuvent être à l’origine de pancréatite obstructive chronique?

A
  • néoplasie
  • cicatrice inflammatoire
  • calcul pancréatique
  • sténose papillaire
173
Q

quels sont les 2 sous-types de pancréatite chronique auto-immune et à quoi sont-ils dûs?

A

type 1 : élévation des IG4 sériques
type 2 : associé à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin

174
Q

quel est le principal critère diagnostic de la pancréatite auto-immune?

A

la réponse clinique au traitement par corticostéroïdes

175
Q

qu’est-ce qu’un kyste de rétention?

A

dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose

176
Q

nomme les kystes tumoraux du pancréas

A
  • cystadénome séreux
  • cystadénome mucineux
  • tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse (TIMP/TPMP)
177
Q

quel type de kyste tumoral du pancréas est bénin?

A

cystadénome séreux

178
Q

que retrouve-t-on dans le cystadénome séreux?

A

multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles et calcification centrale en forme d’étoile
liquide clair, séreux, peu visqueux à l’intérieur

179
Q

vrai ou faux: le cystadénome séreux est fréquent

A

vrai

180
Q

qu’est-ce que le cystadénome mucineux?

A

paroi épaisse formant un seul kyste contenant quelques divisions par les septas internes
liquide épais et mucineux avec taux élevé de CEA et CA 72-4

181
Q

quel est le traitement du cystadénome mucineux?

A

résection chirurgicale (cancer in situ dans 17% des cas)

182
Q

où est retrouvé la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse?

A

dans le canal pancréatique principal ou une branche de celui-ci

183
Q

quelle est une complication de la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse?

A

sécrète une importante quantité de mucine qui peut entrainer une obstruction et une dilatation des canaux dans lesquels elle est localisée

184
Q

à quel âge survient généralement la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse? survient-elle + chez l’homme ou la femme?

A

65 ans
homme et femme incidence égale

185
Q

comment se présente la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse?

A

pancréatite aigue isolée ou à répétition
douleur abdominale épigastrique + perte de poids

186
Q

quel est le traitement de la TIMP?

A

résection chirurgicale vu le potentiel malin

187
Q

quel type de kyste tumoral est le plus malin?

A

tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

188
Q

quel est l’âge moyen du diagnostic de cancer du pancréas?

A

71 ans

189
Q

la majorité des cancers du pancréas sont de quel type?

A

adénocarcinomes d’origine canalaire

190
Q

où sont localisés la majorité des cancers du pancréas?

A

a/n de la tête du pancréas

191
Q

quels sont les facteurs de risque environnementaux de cancer du pancréas?

A
  • tabagisme
  • alcoolisme
  • consommation excessive de viande et d’aliments gras
192
Q

quels sont les facteurs de risque génétiques de cancer du pancréas?

A

pancréatite hérédiraire (gène BACA2)

193
Q

quelle est la présentation clinique typique du cancer du pancréas?

A
  • ictère
  • douleur épigastrique transfixiante au dos
  • perte de poids
  • diarrhée avec stéatorrhée
  • diabète de novo
  • dépression
194
Q

quand apparaissent généralement les symptômes dans l’évolution du cancer du pancréas?

A

tardivement

195
Q

que peut-on observer à l’examen physique lors de cancer du pancréas?

A

pas grand chose
parfois:
- distension de la vésicule biliaire
- nodule de soeur marie joseph

196
Q

comment progresse généralement le cancer du pancréas?

A

extension locorégionale
envahissement de structures adjacentes, le rétropéritoine
puis métastases ganglionnaires et hépatiques

197
Q

pour quelle raison le pronostic du cancer du pancréas est particulièrement mauvais?

A

structures essentielles à proximité (veine porte et veine mésentérique supérieure) sont envahies rapidement

198
Q

comment est caractérisée l’évolution du cancer du pancréas?

A

rapide et douloureuse

199
Q

quel est le pronostic du cancer du pancréas?

A

mauvais: survie moyenne de 25% à un an et 5% à 5 ans

200
Q

que peut-on voir aux labos qui est suggestif du cancer du pancréas?

A
  • élévation de bili conjuguée
  • élévation de GGT
  • élévation de ALP
  • marqueur tumoral CA19-9
  • légère augmentation AMYL et LIP
201
Q

que peut- on voir à l’écho abdo lors de cancer du pancréas?

A

dilatation des voies biliaires principales et la vésicule biliaire (obstruction par la masse)

202
Q

quel examen est le + utilisé pour le dx de cancer du pancréas?

A

scan abdo avec produit de contraste

203
Q

quel est l’examen le + sensible pour le dx de cancer du pancréas?

A

endosonographie (échographie endoscopique)
permet également biopsie à l’aiguille de la tumeur

204
Q

quel est le traitement du cancer du pancréas?

A

résection chirurgicale complète de la tumeur et les ganglions atteints

205
Q

si la résection chirurgicale n’est pas possible, quel est le traitement du cancer du pancréas?

A

traitement palliatif
thérapie analgésique avec narcotiques à longue action ou neurolyse du ganglion coeliaque

206
Q

qu’est-il important de prescrire lors de cancer du pancréas?

A

des enzymes pancréatiques