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gastro > APP 6 > Flashcards

APP 6 Flashcards

1
Q

quelle quantité d’eau est recommandée pour les adultes?

A

1,5mL/Kcal de dépense énergétique

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2
Q

quelles sont les composantes majeures des dépenses énergétiques du corps?

A
  1. DER: dépense énergétique de repos
  2. activité physique
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Q

quelles sont les composantes mineures des dépenses énergétiques du corps?

A
  1. métabolisation des aliments
  2. thermogenèse de frissonnement
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4
Q

les protéines représentent quelle proportion de l’apport énergétique quotidien?

A

10 - 35%

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5
Q

les lipides représentent quelle proportion de l’apport énergétique quotidien?

A

20-35%

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6
Q

les glucides représentent quelle proportion de l’apport énergétique quotidien?

A

45-65%

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7
Q

quelle quantité de protéines devrait être consommée chaque jour?

A

0,8g/kg de masse corporelle

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8
Q

quelle quantité de lipides devrait être consommée chaque jour?

A

65g

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9
Q

quelle quantité de glucides devrait être consommée chaque jour?

A

130g

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10
Q

quelle quantité de fibres devrait être consommée chaque jour?

A

25-38g

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11
Q

où retrouve-t-on la vitamine A?

A
  • légumes à feuillage vert foncé
  • fruits et légumes oranges
  • produits laitiers
  • foie
  • huiles de poisson
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12
Q

quelles sont les fonctions de la vitamine A?

A
  • croissance et différenciation cellulaire
  • reproduction
  • pigments visuels
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13
Q

où retrouve-t-on la vitamine D?

A
  • produits laitiers
  • peau
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14
Q

quelles sont les fonctions de la vitamine D?

A
  • absorption intestinale
  • réabsorption rénale
  • fonctions immunomodulatrices de protection
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15
Q

où retrouve-t-on la vitamine E?

A
  • huiles végétales
  • noix
  • céréales
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16
Q

quelles sont les fonctions de la vitamine E?

A

protection antioxydative de la membrane des globules rouges

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17
Q

où retrouve-t-on la vitamine K?

A
  • légumes à feuilles vertes
  • thé
  • production par les bactéries intestinales
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18
Q

quelles sont les fonctions de la vitamine K?

A

coagulation

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19
Q

où retrouve-t-on la thiamine (B1)?

A

légumineuses, arachides, céréales
foie
oeufs
porc
viande maigre

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20
Q

quelles sont les fonctions de la thiamine (B1)?

A

coenzyme important:
- synthèse d’ATP
- métabolisme carboxydrate

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21
Q

où retrouve-t-on la B12?

A

viande
oeufs
produits laitiers
produite par certaines bactéries intestinales

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22
Q

quelle est la fonction de la B12?

A

coenzyme pour bêta oxydation des acides gras et synthèse de la méthionine

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23
Q

où retrouve-t-on de la B9?

A

oranges, noix, légumineuses, légumes verts, céréales complètes, foie

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24
Q

quelle est la fonction de la B9?

A

synthèse d’ADN via synthèse de thymidine

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25
Q

où retrouve-t-on la vitamine C?

A

fruits et légumes
(agrumes, brocolis, choux, tomates, patates, légumes verts)

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26
Q

quelles sont les fonctions de la vitamine C?

A
  • antioxydant
  • biosynthèse du collagène
  • absorption du fer
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27
Q

où retrouve-t-on du calcium?

A

produits laitiers
légumes à feuilles vert foncé

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28
Q

quelles sont les fonctions du calcium?

A
  • solidité des os et des dents
  • contraction musculaire
  • formation de caillots
  • rythme cardiaque normal
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29
Q

où retrouve-t-on du zinc?

A

aliments riches en protéines

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30
Q

quelle est la fonction du zinc?

A

synthèse des protéines et l’ADN
fonction immunitaire
croissance
guérison des plaies

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31
Q

quel est le site d’absorption du fer?

A

grêle proximal

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32
Q

quelle est la fonction du fer?

A

composant de l’hémoglobine et les cytochromes

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33
Q

quel est le site d’absorption de l’acide folique B9?

A

duodénum et jéjunum

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34
Q

quel est le site d’absorption du calcium?

A

duodénum et jéjunum

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35
Q

qu’est-ce que la dénutrition?

A

les besoins énergétiques de l’organisme ne sont pas satisfaits par l’apport nutritionnel

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36
Q

quelles sont les principales conséquences de la dénutrition?

A
  1. diminution de la masse musculaire
  2. immunodépression
  3. retard de cicatrisation des plaies
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37
Q

quelles sont les 3 formes de dénutrition?

A
  1. marasme
  2. kwashiorkor
  3. kwashiorkor marasmique
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38
Q

qu’est-ce que le marasme?

A

déficience en énergie (calories)

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39
Q

qu’est-ce que le kwashiorkor?

A

carence pure en protéines

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40
Q

quel type d’alimentation est privilégiée si le tube digestif est fonctionnel?

A

entérale

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41
Q

quelle voie est utilisée pour l’alimentation entérale pour minimiser les risques d’aspiration et intolérance?

A

tube naso gastrique

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42
Q

quelle veine est utilisée pour l’alimentation parentérale? pourquoi?

A

une veine centrale de gros calibre en raison de l’osmolarité élevée des solutions nutritives

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43
Q

quelles sont les 3 catégories de causes de dénutrition?

A
  1. apport calorique insuffisant
  2. dépenses énergétiques élevées
  3. malassimilation des nutriments
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44
Q

quelles sont des étiologies d’apport calorique insuffisant?

A
  • anorexie
  • trouble de déglutition
  • démence
  • paralysie
  • jeûne
  • famine
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45
Q

quelles sont des étiologies de dépenses énergétiques élevées?

A
  • brûlures
  • cicatrisation de plaies
  • inflammation
  • infections
  • cancer
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46
Q

quelles sont des étiologies de malassimilation des nutriments?

A
  • maladie coeliaque
  • pancréatite chronique
  • maladie de Crohn
  • chirurgie bariatrique
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47
Q

quels sont les signes cliniques généraux de manque de macronutriments?

A
  • perte de poids
  • retard de croissance
  • fonte musculaire
  • susceptibilité aux infections
  • retard de guérison de plaies
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48
Q

quels sont les signes cliniques d’hypoprotéinémie?

A
  • oedème périphérique
  • perte de cheveux
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49
Q

quels sont les signes cliniques d’hypolipidémie?

A
  • peau sèche
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50
Q

quels sont les signes clinique de manque de vitamine A?

A
  • nyctalopie/cécité
  • hyperkératose folliculaire
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51
Q

quels sont les signes cliniques de manque de vitamine D?

A
  • ostéomalacie
  • fractures
  • douleurs osseuses
  • faiblesse des membres inférieurs
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52
Q

quels sont les signes cliniques de manque de vitamine E?

A
  • fragilité des GR/anémie hémolytique
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53
Q

quels sont les signes cliniques de manque de vitamine K?

A
  • hémorragies
  • hématomes
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54
Q

quels sont les signes cliniques de manque de thiamine (B1)?

A

béribéri (sec = neuro vs mouillé = cardiaque)

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55
Q

quels sont les signes cliniques de manque de B9?

A
  • anémie macrocytaire
  • glossite
  • diarrhée
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56
Q

quels sont les signes cliniques de manque de vitamine C?

A
  • fatigue
  • dépression
  • inflammation gingivale
  • pétéchies périfolliculaires
  • saignements internes
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57
Q

quels sont les signes cliniques de manque de vitamine B12?

A
  • anémie macrocytaire
  • glossite
  • neuropathies périphériques
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58
Q

quels sont les signes cliniques de manque de fer?

A
  • anémie microcytaire
  • glossite
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59
Q

quels sont les signes de manque de zinc?

A
  • dermatite péri orifices
  • diarrhée
  • perte de cheveux
  • changement de comportement
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60
Q

quels indices à l’histoire ou à l’examen physique sont des red flags de dénutrition?

A
  • alimentation déficiente depuis + de 7 jours
  • perte de poids de + de 10% depuis 6 mois
  • IMC <18
  • perte de masse musculaire
  • oedème
  • tests sériques abaissés
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61
Q

lors de jeûne, quel est le but premier de l’organisme?

A

préserver l’énergie nécessaire au fonctionnement du cerveau et des organes vitaux

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62
Q

quelles sont les phases du jeûne?

A
  1. phase d’urgence
  2. phase du jeûne court
  3. phase du jeûne prolongé
  4. phase terminale du jeûne
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63
Q

que se passe-t-il lors de la phase d’urgence du jeûne et combien de temps dure-t-elle?

A

dans les premières 12 à 24 heures
le glycogène stocké dans le foie est mobilisé pour produire du glucose

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64
Q

que se passe-t-il lors de la phase du jeûne court et combien de temps dure-t-elle?

A

entre les jours 2 et 4
une fois les réserves hépatiques épuisées
Augmentation de la néoglucogenèse à partir de:
- acides aminés issus de l’hydrolyse musculaire
- acides gras des tissus adipeux

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65
Q

que se passe-t-il lors de la phase du jeûne prolongé et combien de temps dure-t-elle?

A

vers le 5e jour
les corps cétoniques sont synthétisés par le foie à partir des acides gras du tissu adipeux –> deviennent la principale source d’énergie pour le cerveau et les muscles

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66
Q

la phase de jeûne prolongé peut être maintenue combien de temps?

A

jusqu’à ce qu’il ne reste que 20% des réserves adipeuses (environ 40 jours chez un adulte pesant 70kg)

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67
Q

que se passe-t-il lors de la phase terminale du jeûne et combien de temps dure-t-elle?

A

quand l’état de sous-alimentation se prolonge: le métabolisme basal diminue et l’organisme puise dans les réserves protéiques
- hypoalbuminémie et oedème
- immunodéficience et infections
- dysfonction musculaire (atteinte respiratoire, motrice, etc)

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68
Q

où est stocké le gras résiduel lors de la phase terminale du jeûne?

A

dans le foie

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69
Q

le syndrome de réalimentation est lié à quel nutriment principalement?

A

phosphore

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70
Q

quels sont les facteurs de risque élevé du syndrome de réalimentation?

A
  • IMC <18
  • apport nutritionnel compromis pendant + de 5-10 jours
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71
Q

quelle est la physiopatho du syndrome de réalimentation?

A
  1. charge élevée en glucose
  2. sécrétion d’insuline
  3. déclenche une activité cellulaire métabolique intense
  4. dépense énergétique importante et grand besoin de substrats énergétiques
  5. production d’ATP en grande quantité = utilisation du phosphore
  6. PO4, Mg, Ca, K, B1 sont utilisés comme cofacteurs dans la production de glycogène, lipides, protéines, etc
  7. PO4, K, Ca, Mg, B1 sont mobilisés à l’intérieur des cellules
  8. hypophosphorémie, hypomagnésémie, hypokaliémie
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72
Q

quelles structures sont particulièrement affectées lors du syndrome de réalimentation?

A

muscles:
- muscles cardiaques
- muscles respiratoires
- muscles périphériques
- cerveau (manque de thiamine)

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73
Q

quelles sont les manifestations des atteintes des muscles cardiaques, respiratoires et périphériques lors du syndrome de réalimentation?

A
  • arythmies
  • insuffisance cardiaque
  • surcharge volémique
  • oedème
  • spasmes musculaires
  • tétanie
  • rhabdomyolyse
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74
Q

quels sx neurologiques peut-on observer lors du syndrome de réalimentation?

A

syndrome de Wernicke

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75
Q

quel est le traitement du syndrome de réalimentation?

A

remplacements massifs de PO4, K, Mg, Ca, B1
réalimentation progressive

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76
Q

quelles sont les maladies inflammatoires de l’intestin?

A
  • colite ulcéreuse
  • crohn
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77
Q

qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

malafie inflammatoire surtout a/n de la muqueuse
débute au rectum et s’étend de façon continue vers le côlon proximal

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78
Q

qu’est-ce que la maladie de Crohn?

A

inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de l’intestin et toucher de façon discontinue le côlon/l’intestin grêle ou toute autre région du tube digestif

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79
Q

quel est le traitement curatif des maladies inflammatoires intestinales?

A

aucun: maladies chroniques

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80
Q

la colite ulcéreuse affecte quelle couche de la paroi intestinale?

A

muqueuse

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81
Q

la maladie de Crohn affecte quelle couche de la paroi intestinale?

A

toutes les couches

82
Q

comment s’étend la colite ulcéreuse?

A

de manière continue à partir du rectum

83
Q

comment s’étend la maladie de Crohn?

A

de façon discontinue, épargnant certains segments du tube digestif et pouvant atteindre des organes hauts (oesophage, estomac)

84
Q

quels sont les sx de colite ulcéreuse?

A
  • selles fréquentes
  • rectorragies
  • mucus
85
Q

quelles sont les atteintes possibles lors de colite ulcéreuse?

A
  1. proctite
  2. colite gauche
  3. colite étendue ou pancolite
  4. colite sévère ou fulminante
86
Q

qu’est-ce que la proctite?

A

atteinte rectale lors de colite ulcéreuse

87
Q

quels sont les sx de proctite?

A
  • augmentation de la fréquence des défécations sans vraie diarrhée
  • ténesme
  • faible quantité de selles
  • sang
  • mucus
88
Q

quelle est la différence entre l’atteinte rectale (proctite) et atteinte inflammatoire + étendue lors de colite ulcéreuse?

A

présence de diarrhée dans l’atteinte + étendue

89
Q

qu’est-ce qui cause les rectorragies dans la colite ulcéreuse?

A

friabilité de la muqueuse

90
Q

qu’est-ce que la colite sévère ou fulminante lors de colite ulcéreuse?

A

atteinte extensive du côlon
sx :
- diarrhées importantes
- crampes abdominales douloureuses
- saignements coliques
- fièvre
- perte de poids
- dénutrition

inflammation atteint toutes les couches de la paroi colique

91
Q

quelles couches de la paroi intestinale sont touchées lors de colite sévère ou fulminante?

A

toutes!

92
Q

quelles sont les complications possibles de colite sévère ou fulminante?

A

mégacôlon
perforation

93
Q

quelles sont les complications de la colite ulcéreuse?

A
  1. hémorragie
  2. colite sévère ou fulminante
  3. mégacôlon toxique
  4. néoplasie
94
Q

la probabilité de développer quelle néoplasie est augmentée chez les patients avec colite ulcéreuse?

A

adénocarcinome du côlon

95
Q

comment est l’évolution clinique de la colite ulcéreuse?

A

crises aigues répétées nécessitant des traitements
évolue souvent en remontant vers le côlon proximal

96
Q

où est généralement localisée la maladie de Crohn?

A
  1. région iléocolique (50% des patients)
  2. intestin grêle ou côlon seulement
  3. région anorectale
  4. oesophage, estomac
97
Q

quels sont les types d’atteintes lors de maladie de Crohn?

A
  1. inflammmatoire
  2. sténosant
  3. perforant
97
Q

qu’entraine la maladie de Crohn sténosante?

A

rétrécissement de la lumière intestinale avec obstruction et blocage

98
Q

qu’entraine la maladie de Crohn perforante?

A

péritoine libre avec péritonite, abcès abdominaux ou fistules

99
Q

quels sont les sx de maladie de Crohn?

A
  • douleur abdominale
  • diarrhée
100
Q

la douleur abdominale dans la maladie de Crohn est souvent reliée à quoi?

A
  • atteinte intestinale obstructive
  • inflammation trans-pariétale
101
Q

la diarrhée dans la maladie de Crohn peut être dûe à quoi?

A
  1. réduction de la capacité d’absorption par atteinte inflammatoire intestinale
  2. pullulation bactérienne intestinale dûe à des sténoses favorisant la stagnation des bactéries
  3. diarrhée cholérétique dûe à la malabsorption des sels biliaires à l’iléon terminal
102
Q

quelles sont les complications digestives de la maladie de Crohn?

A
  1. saignements digestifs aigus ou chroniques sur ulcères intestinaux
  2. obstruction
  3. perforation d’ulcère avec péritonite ou abcès intra-abdominaux
  4. fistules
  5. atteinte péri-anale avec ulcères compliqués
  6. atteinte buccale par ulcères aphteux
  7. atteinte digestive proximale avec dysphagie ou odynophagie si atteinte oesophagienne
  8. néoplasie
103
Q

comment est l’évolution de la maladie de Crohn?

A

variable et imprévisible
chez 2/3 des malades: évolution bénigne
1/3: évolution agressive

104
Q

vrai ou faux: la chirurgie guérit la maladie de Crohn

A

faux

105
Q

quelle proportion des malades atteints de maladie de Crohn ont recours à la chirurgie?

A

50%

106
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? :
rectorragies

A

C. U: toujours
Crohn: possible

107
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : douleur abdominale

A

C.U : possible
Crohn: fréquente

108
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : masse abdominale

A

C.U: non
Crohn: fréquente

109
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : atteinte du grêle

A

C.U: non
crohn: presque toujours

110
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : atteinte du côlon

A

C.U: toujours
Crohn: 70%

111
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : atteinte rectale

A

C.U: toujours
Crohn: possible

112
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : région de skipping

A

C.U: jamais
Crohn: fréquent

113
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : atteinte de l’iléon

A

C.U: non
Crohn: presque toujours

114
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : granulomes

A

C.U: non
Crohn: 25-40%

115
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : arthrite périphérique

A

C. U: possible
Crohn: fréquente

116
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : fistule

A

C.U: non
Crohn: possible

117
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : friabilité diffuse

A

C.U: toujours
Crohn: possible

118
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : aphtes

A

C.U: non
Crohn: toujours

119
Q

présent ou non dans Crohn et colite ulcéreuse? : ulcères

A

C.U: non
Crohn: fréquent

120
Q

comment appelle-t-on une colite qu’on ne peut définir comme ulcéreuse ou maladie de Crohn?

A

colite indéterminée

121
Q

les MII touchent davantage les hommes ou les femmes?

A

hommes = femmes

122
Q

quel est le pic d’incidence des MII?

A

15-30 ans puis 50-80 ans

123
Q

l’incidence des MII est plus élevée chez quelles population?

A

juifs
pays occidentaux de l’hémisphère nord

124
Q

l’incidence des MII est plus faible dans quelles populations?

A

Noirs
hispanophones
asiatiques

125
Q

qu’est-ce qui laisse croire qu’il y a des facteurs génétiques en cause dans la pathogenèse des MII?

A

patients ayant un parent du 1er degré porteur de MII a 3x + de chances d’avoir une MII
l’endroit atteint et le type d’atteinte concordent dans la majorité des cas

126
Q

les MII sont associées à quel type de maladies?

A

auto-immunes

127
Q

quel facteur environnemental est fortement associé à la maladie de Crohn?

A

le tabagisme (augmente de 2x le risque et est associé à une évolution défavorable)

128
Q

le diagnostic des MII se fait comment?

A

via des examens endoscopiques ou radiologiques

129
Q

vrai ou faux: le dx de MII peut se faire sur la base de marqueurs sériques

A

faux, il sont complémentaires mais sans grande signification

130
Q

quel est l’examen de choix dans le dx de la colite?

A

colonoscopie

131
Q

que peut-on voir à la coloscopie lors de colite ulcéreuse?

A

inflamation diffuse et continue qui affecte invariablement le rectum
muqueuse friable ou érythémateuse, souvent couverte de mucus

132
Q

que peut-on voir à la coloscopie lors de maladie de Crohn?

A

ulcères aphteux, géographiques, intervalles de muqueuse saine

133
Q

quelle est la fonction du lavement baryté dans le dx des MII?

A

utile pour révéler des sténoses ou fistules

134
Q

pour quelles raisons peut-on administrer un traitement lors de MII?

A
  1. prise en charge d’un épisode aigu
  2. maintenir quiescente une maladie chroniquement active sans médicament
  3. prévenir des récidives
135
Q

quel est le traitement préventif pour la colite ulcéreuse? (prévention des récidives)

A

prophylaxie de 5-ASA

136
Q

quel est le traitement préventif pour la maladie de Crohn? (prévenir les récidives)

A

pas de prophylaxie

137
Q

quel est le traitement standard des MII?

A

corticoïdes

138
Q

comment administre-t-on les corticoïdes dans le traitement des MII?

A

on commence par des doses élevées, pour progressivement les réduire

139
Q

quel est l’inconvénient avec les corticoïdes?

A

beaucoup d’effets secondaires

140
Q

quels sont les traitements des MII qui sont moins nocifs que les corticoïdes?

A
  • 5 ASA
  • corticostéroïdes non absorbables
  • antibiotiques
141
Q

quels sont les traitements des MII en cas de corticorésistance ou corticodépendance?

A
  • immunosuppresseurs (Anti-TNF)
  • chirurgie
142
Q

en cas de colite ulcéreuse, quelle est la solution chirurgicale?

A

excision totale du côlon

143
Q

pour quelle raison ne pratique-t-on pas une résection partielle du côlon lors de colite ulcéreuse?

A

taux de récidive élevé

144
Q

en cas de maladie de Crohn, quelle est la solution chirurgicale?

A

conservatrice et non curatrice

145
Q

quelle est l’évolution de la maladie de Crohn post chirurgie?

A

la maladie réapparait presque invariablement et le plus souvent en amont de la résection

146
Q

quels systèmes sont atteints par des manifestations extra-intestinales de MII?

A
  • musculosquelettique
  • peau
  • yeux
  • foie
147
Q

quelles sont les manifestations musculosquelettiques des MII?

A
  • arthrite périphérique
  • arthrites centrales
148
Q

quelles sont les manifestations cutanées des MII?

A
  • érythème noueux
149
Q

quelles sont les manifestations oculaires des MII?

A
  • uvéite
  • épisclérite
150
Q

quelles sont les manifestations hépatiques des MII?

A
  • cholangite sclérosante
  • hépatite chronique auto-immune
  • lithiase vésiculaire
151
Q

qu’est-ce que l’obésité?

A

accumulation excessive du gras corporel

152
Q

chez l’adulte, sur quoi se base la définition de l’embonpoint et l’obésité?

A

l’IMC

153
Q

nomme les IMC pour l’embonpoint, l’obésité et l’obésité morbide

A

embonpoint: 25-29,9kg/m2
obésité: 30kg/m2
obésité morbide: 40kg/m2

154
Q

quel est l’IMC définissant l’obésité chez l’enfant et l’adolescent?

A

IMC >95e percentile

155
Q

quel est l’IMC définissant l’embonpoint chez l’enfant et l’adolescent?

A

IMC > 85e percentile

156
Q

quel type de distribution de la graisse corporelle est associé à un risque élevé de maladies métaboliques et de mortalité?

A

accumulation de graisse abdominale

157
Q

quel est le meilleur marqueur de risque de maladies chroniques chez un patient avec surpoids?

A

circonférence de la taille

158
Q

une circonférence de taille supérieure à 102cm chez l’homme et 88cm chez la femme est associée à quoi?

A

risque accru de maladies coronariennes, dyslipidémie, HTA

159
Q

quelle valeur de tour de taille chez l’homme et la femme est associées à un risque accru de maladies coronariennes, dyslipidémie, HTA?

A

hommes: >102cm
femmes: >88cm

160
Q

quelles conditions sont intimement liées à l’obésité?

A
  • syndrome métabolique
  • stéatohépatite non alcoolique
  • apnée du sommeil
  • ostéoarthrite des genoux, hanches, rachis
  • cancers
161
Q

qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

regroupement de plusieurs conditions dont l’obésité, la dyslipidémie, l’HTA et l’hyperglycémie

162
Q

un individu souffrant de syndrome métabolique a un risque + élevé de quoi?

A
  • infarctus ou AVC
  • mourir d’un infarctus ou AVC
  • développer un diabète
163
Q

quels sont les critères du syndrome métabolique et combien doit-on avoir pour poser le dx?

A

3/5:
- circonférence de taille >102H >88F
- triglycérides >1,7
- HDL <1,03H <1,3F
- TA >130systolique >85diastolique
- glycémie à jeun >5,6

164
Q

à quoi est dû le syndrome métabolique?

A

la résistance à l’insuline

165
Q

dans l’obésité, la sévérité de la résistance à l’insuline est corrélée à quoi?

A

le volume de tissu adipeux intra abdominal

166
Q

comment le volume de tissu adipeux influence-t-il la résistance à l’insuline?

A
  1. cellules adipeuses augmentent de volume
  2. apport sanguin au tissu adipeux diminué
  3. hypoxie et nécrose
  4. infiltration macrophagique
  5. production de cytokines pro inflammatoires
  6. résistance à l’insuline
167
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’obésité?

A

déséquilibre énergétique positif provenant d’un apport excessif de calories et/ou une dépense énergétique insuffisante

168
Q

quel est un facteur majeur de l’obésité?

A

la dysrégulation de l’appétit

169
Q

quelle région du cerveau est le centre de régulation de l’appétit?

A

hypothalamus

170
Q

quels sont les 2 centres contenus dans l’hypothalamus en lien avec la régulation de l’appétit?

A
  • centre de la satiété
  • centre de la faim
171
Q

quelle hormone est principalement responsable du sentiment de satiété?

A

leptine

172
Q

quelle hormone est principalement responsable du sentiment de faim?

A

neuropeptide Y

173
Q

de quoi dépend la régulation de l’appétit?

A

un équilibre entre des facteurs orexigènes et anorexigènes

174
Q

explique la voie orexigène

A
  1. neurones de 1er ordre sont stimulés par la ghréline sécrétée par l’estomac
  2. sécrètent le neuropeptide Y et AgRP
  3. neurones de 2e ordre sécrètent MCH et orexine
  4. induisent sensation de faim via noyau du tractus solitaire
175
Q

explique la voie anorexigène

A
  1. neurones de 1er ordre sont stimulés par la leptine, l’insuline, le CCK, le PYY
  2. sécrètent les peptides POMC et CART
  3. neurones de 2e ordre sécrètent CRF
  4. CRF active le centre de satiété
176
Q

quel est le rôle de la leptine?

A

inhibe la faim en activant les voies hypothalamies anorexigènes et inhibant les voies orexigènes

177
Q

quel est le rôle de la ghréline?

A

stimule l’appétit en activant les neurones à NPY (neuropeptide Y)

178
Q

comment est le microbiome des personnes avec obésité?

A

moins de bacteroïdes et + de firmicutes

179
Q

quelles homones sont impliquées dans la faim?

A
  • ghréline
  • neuropeptide Y
  • AgRP
  • MCH
  • orexine
180
Q

quelles hormones sont impliquées dans la satiété?

A
  • leptine
  • insuline
  • PYY
  • CCK
  • POM
  • CART
  • CRF
181
Q

comment se présente l’obésité polygénique?

A

tardivement

182
Q

comment se présente l’obésité monogénique?

A

sévère et se développe dès l’enfance

183
Q

quel type d’obésité est le plus fréquent?

A

polygénique

184
Q

qu’est-ce que l’obésité primaire?

A

équilibre énergétique positif, découlant d’une consommation excessive de calories ou une dépense énergétique insuffisante

185
Q

qu’est-ce que l’obésité secondaire?

A

prise de certains médicaments ou maladies entrainant une obésité

186
Q

vrai ou faux : l’environnement a une influence déterminante sur l’obésité

A

vrai

187
Q

quel est le traitement non chirurgical de l’obésité?

A

apport énergétique négatif:
1. diète
2. exercice physique

188
Q

quelle stratégie nutritionnelle est à privilégier lors d’obésité?

A

restriction calorique plutôt que le contenu en macronutriments

189
Q

quel est le meilleur traitement pour l’obésité sévère et afin de maintenir la perte pondérale?

A

chirurgie bariatrique

190
Q

quels patients sont candidats à la chirurgie bariatrique?

A

IMC > 35 avec comorbidité
IMC > 40

191
Q

nomme les chirurgies restrictives pour limiter les apports alimentaires

A
  1. gastrectomie longitudinale
  2. anneau gastrique ajustable
192
Q

nomme les chirurgies de malabsorption

A
  1. dérivation gastrique
  2. dérivation biliopancréatique avec commutation duodéno-iléale
193
Q

quels sont les 2 types de chirurgies bariatriques?

A
  1. restrictives pour limiter les apports alimentaires
  2. malabsorption
194
Q

quelle procédure bariatrique est la plus utilisée dans le monde?

A

gastrectomie longitudinale

195
Q

qu’est-ce que la gastrectomie longitudinale?

A

résection verticale qui suit la grande courbure

196
Q

quel est l’effet de la gastrectomie longitudinale?

A

phénomène restrictif
résection du fundus qui retire les cellules sécrétrices de ghréline = effet sur la faim

197
Q

qu’est-ce que l’anneau gastrique ajustable?

A

anneau placé a/n de la portion proximale de l’estomac sous la jonction gastro-oesophagienne
un cathéter relié à l’anneau est extériorisé et permet d’ajuster le degré d’ouverture et de dysphagie secondaire

198
Q

qu’est-ce que la dérivation gastrique?

A

création d’une petite poche gastrique sous la jonction gastro-oesophagienne en brochant horizontalement l’estomac de la petite courbure à l’angle de His
la vidange gastrique s’effectue par une anse jéjunale montée jusqu’à l’estomac
le bout distal de l’anse bilio-pancréatique est anastomosé sur l’anse jéjunale anastomosée à l’estomac

199
Q

qu’est-ce que la dérivation biliopancréatique avec commutation duodéno-iléale?

A

gastrectomie longitudinale avec duodénum sectionné
l’anse distale de l’intestin est anastomosée au duodénum
l’anse biliopancréatique est anastomosée près de la valvule iléo-caecale

200
Q

quelle est la technique la plus malabsorptive, réservée aux obèses morbides?

A

dérivation biliopancréatique avec commutation duodéno-iléale

201
Q
A

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