Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

gastro > APP 8 > Flashcards

APP 8 Flashcards

1
Q

pour quelle raison le foie est rouge-brun?

A

forte concentration de pigments ferriques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

que retrouve-t-on à la surface du foie?

A

capsule de Glisson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

combien de lobes comporte le foie et quels sont-ils?

A

2:
- lobe droit
- lobe gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

le lobe gauche du foie est vascularisé par quoi?

A

branche gauche de la veine porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

le lobe droit du foie est vascularisé par quoi?

A

branche droite de la veine porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quel lobe du foie est plus volumineux?

A

droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

les lobes hépatiques sont subdivisés en quoi?

A

segments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

combien de segments comporte le foie?

A

8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

comment s’appelle le segment hépatique I?

A

lobe caudé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

où est situé le segment I du foie?

A

au centre de l’organe, en arrière de la division des branches droite et gauche de la veine porte, en avant de la veine cave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

où se draine le segment 1 du foie?

A

directement dans la veine cave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quelle est la vascularisation afférente des segments II et III du foie?

A

branches de la veine porte gauche + branches de l’artère hépatique gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

où se drainent les segments II et III du foie?

A

dans la veine hépatique gauche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

qu’est-ce qui sépare les segments II et III du segment IV du foie?

A

ligament falciforme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

comment s’appelle le segment IV du foie?

A

lobe carré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quelle est la vascularisation afférente du segment IV du foie?

A

branches gauches de la veine porte et l’artère hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

où se draine le segment IV du foie?

A

veine hépatique médiane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

le lobe droit anatomique est composé de quels segments du foie?

A

V, VI, VII et VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quelle est la vascularisation afférente des segments V, VI, VII et VIII du foie?

A

branches droites de la veine porte et l’artère hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

où se drainent les lobes VI et VII?

A

veine hépatique droite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

où se drainent les lobes V et VIII?

A

veine hépatique moyenne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

où est située la vésicule biliaire par rapport au foie?

A

à la partie inférieure du foie, entre les segments IV et V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quelle est la particularité de l’apport sanguin du foie?

A

apport sanguin double, artériel et veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quelles artères irriguent le foie?

A

artère hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

quelles veines irriguent le foie de façon afférente?

A

veine porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

la veine porte est formée de quoi?

A

union des veines spléniques et mésentériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

la veine porte draine le sang provenant d’où?

A

les organes intra abdominaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

le débit portal correspond à quelle proportion du débit hépatique total?

A

70-75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

comment est le sang transporté par la veine porte jusqu’au foie?

A

pauvre en oxygène mais contient tous les nutriments et substances absorbées par l’intestin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

une fois dans les segments, les branches de l’artère hépatique et la veine porte se ramifient comment?

A

branches de 1er, 2e et 3e ordre qui aboutissent dans les lobules hépatiques, a/n de l’espace porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

le drainage veineux du foie se fait via quoi?

A

les veines hépatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

les veines hépatiques prennent naissance à la sortie des lobules hépatiques pour former quoi?

A
  • veine hépatique gauche
  • veine hépatique moyenne
  • veine hépatique droite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

la veine hépatique gauche draine quels segments?

A

II et III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

la veine hépatique moyenne draine quels segments?

A

IV, V et VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

la veine hépatique droite draine quels segments?

A

VI et VII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

les canaux lymphatiques naissant dans l’espace porte vont où par la suite?

A

longent les branches terminales des veinules portales et remontent jusqu’au hile hépatique –> ganglions lymphatiques près de la bifurcation de la veine porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

les vaisseaux lymphatiques provenant du foie rejoignent quels canaux importants?

A
  • grande citerne
  • canal thoracique
  • veine sous clavière gauche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

quels nerfs innervent le foie ?

A

sympathique: nerfs splanchniques
parasympathique: nerfs vagaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

quelle est la fonction des fibres efférentes qui innervent le foie?

A
  • régulation de la microcirculation hépatique
  • métabolisme hépatique
  • sécrétion biliaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

quelle est la fonction des fibres afférentes qui innervent le foie?

A
  • fonctions sensorielles et osmotiques
  • homéostasie glucidique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

vrai ou faux: l’innervation du foie a un rôle important

A

faux, fonction hépatique maintenue lors de section de l’innervation lors d’une greffe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

vrai ou faux: le foie possède des fibres nerveuses sensitives

A

faux, seulement la capsule de Glisson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

la capsule de Glisson relaye les informations douloureuses via quel nerf?

A

phrénique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

quand reçoit-on des influx de douleur à partir de la capsule de Glisson?

A

lorsqu’elle est distendue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

quelles cellules composent le foie?

A
  1. hépatocytes
  2. cellules endothéliales sinusoïdales
  3. cellules de Kupffer
  4. cellules étoilées
  5. lymphocytes associés au foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quel type de cellule est prédominant dans le foie?

A

hépatocytes (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

quels sont les 2 modes d’organisation des cellules a/n du foie?

A
  1. lobules
  2. acini
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

qu’est-ce qu’un lobule hépatique?

A

organisation anatomique fonctionnelle du foie:
hépatocytes disposés en rangées entre les vaisseaux afférents et efférents du foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

où sont situés les vaisseaux afférents a/n du lobule hépatique?

A

en périphérie du lobule, dans l’espace porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

où sont situés les vaisseaux efférents a/n du lobule hépatique?

A

au centre du lobule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

quelle structure draine à partir du lobule hépatique vers les veines hépatiques?

A

veine centrolobulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

de quoi est constitué un lobule?

A

une veine centrolobulaire au centre de travées d’hépatocytes bordés en périphérie de 4 à 6 espaces porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

quel est le trajet du sang provenant de la veine porte pour traverser les lobules hépatiques?

A
  1. espace porte
  2. sinusoïdes bordés d’hépatocytes
  3. veine centrolobulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

le passage des substances sanguines vers l’hépatocyte se fait en traversant quoi?

A
  1. la paroi des sinusoïdes
  2. l’espace de Disse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

de quoi est faite la paroi des sinusoïdes?

A

cellules endothéliales sinusoïdales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

qu’est-ce que l’espace de Disse?

A

espace virtuel entre les cellules endothéliales et les hépatocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

vrai ou faux: le lobule hépatique est exact fonctionnellement

A

faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

la circulation dans le foie normal suit quel modèle?

A

modèle de l’acinus hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

qu’est-ce que le modèle de l’acinus hépatique?

A
  1. le sang s’écoule de la veine porte vers une veine de l’espace porte
  2. sang se dirige vers au moins 2 veinules centrolobulaires à travers l’acinus hépatique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

de quoi est composé l’acinus hépatique?

A

plusieurs couches d’hépatocytes:
1. zone périportale
2 et 3. zone péricentrolobulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

quelle est la particularité de chacune des zones de l’acinus hépatique?

A

chaque zone a une activité métabolique différente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

le sang circule dans l’acinus en passant par quoi?

A

les sinusoïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

quelles sont les particularités des cellules endothéliales sinusoïdales?

A
  1. perforées de fenestrations
  2. ne reposent pas sur une membrane basale continue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

qu’est-ce qui se forme dans l’espace de Disse?

A

lymphe hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

comment se fait la circulation de la lymphe hépatique créée dans l’espace de Disse?

A

à contre courant du sang sinusoïdal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

quel est le rôle de l’espace de Disse?

A
  1. formation de lymphe
  2. substances formant la matrice extracellulaire –> gel semi perméable qui filtre les substances dissoutes dans le plasma (dans le sinusoïde) en fonction de leur poids moléculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

quel type de cellules n’ont pas accès à l’espace de Disse et pourquoi?

A
  • globules rouges et blancs
  • lipoprotéines larges (chylomicrons)
    sont + gros que les fenestrations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

quel est l’effet de l’alcool et le monoxyde d’azote sur les sinusoïdes?

A

dilatation des fenestrations, laissant passer les substances plus larges

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

par quoi sont entourées les travées d’hépatocytes?

A

1 côté: sinusoïde
autre côté: canalicule biliaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

de quoi est composée la paroi des canalicules biliaires?

A

pas de paroi propre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

par quoi sont délimités les canalicules biliaires?

A

les membranes des hépatocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

les susbtances sécrétées par les hépatocytes dans le canal biliaire circulent comment?

A

en sens inverse de la circulation sinusoïde (centre du lobule vers périphérie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

comment sont arrangés les hépatocytes dans le foie?

A

travées unicellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

quelle est une propriété importante des hépatocytes?

A

peuvent se régénérer et se multiplier spontanément, après une demi vie ou après une perte de leur volume total

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

de quoi est constituée la paroi sinusoïdale?

A

microvillosités en contact avec l’espace de Disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

quelle est la fonction des microvillosités?

A

augmenter la surface d’échange entre l’intérieur et l’extérieur des hépatocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

vrai ou faux: la face canaliculaire des hépatocytes est constituée de microvillosités

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

que retrouve-t-on à l’intérieur des hépatocytes?

A

toutes les organelles et enzymes nécessaires à la synthèse et biotransformation d’un grand nombre de substances et leur élimination par le sang ou la bile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

qu’est-ce que les cellules de Kupffer?

A

macrophages situés dans l’espace de Disse ou au centre du sinusoïde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

quelle est la particularité des cellules de Kupffer?

A

capables de régénération ou multiplication lors d’une agression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

quelle est la fonction des cellules de Kupffer?

A
  1. phagocytose
  2. immunité et réponse à l’inflammation
  3. action tumoricide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

qu’est-ce que les cellules étoilées?

A

cellules se prolongeant par des filaments dans l’espace de Disse assurant une connexion entre les hépatocytes, les cellules de Kupffer et les cellules endothéliales sinusoïdales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

quel est le rôle des cellules étoilées?

A
  • stockage des graisses (surtout vitamine A)
  • rôle dans la microcirculation hépatique (récepteurs vasomoteurs et capacité contractile)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

où sont situés les lymphocytes associés au foie?

A

dans l’espace de Disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

quelle est la fonction des lymphocytes associés au foie?

A

activité cytotoxique et rôle majeur dans la défense antivirale et antitumorale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

quels sont les tests de la fonction hépatique?

A
  • BILT
  • ALP
  • GGT
  • Cholestérol
  • Acides biliaires
  • albumine
  • INR
  • ALT
  • AST
  • Électrophorèse des gammaglobulines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

quels tests permettent d’évaluer la sécrétion biliaire?

A
  • bilirubine
  • phosphatase alcaline
  • GGT
  • cholestérol
  • acides biliaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

qu’est-ce que la phosphatase alcaline?

A

enzyme sur le versnat canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

quelle est l’utilité de l’ALP?

A

sensible pour détecter une obstruction des voies biliaires (augmente lors d’obstruction)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

qu’est-ce qui explique une augmentation de l’ALP?

A

augmentation de sa synthèse en réponse à une obstruction biliaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

quelles sont les sources non hépatiques d’ALP?

A

os
intestins
reins
placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

une élévation simultanée de GGT et ALP suggère quoi?

A

l’origine hépatique de l’ALP augmentée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

que vérifie-t-on pour s’assurer que l’ALP n’est pas élevée à cause d’une maladie osseuse ou une grossesse normale?

A

taux de GGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

où retrouve-t-on le GGT?

A

cellules épithéliales tapissant les canaux biliaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

vrai ou faux: le GGT est un indicateur très spécifique de la maladie hépatobiliaire

A

faux, sensible mais très peu spécifique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

les taux de GGT peuvent être élevés dans quelles conditions autres que la maladie hépatobiliaire?

A
  • insuffisance rénale
  • IM
  • maladie pancréatique
  • diabète
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

qu’est-ce qui peut augmenter les taux de GGT en l’absence d’autre pathologie?

A

ingestion d’alcool ou de phénytoïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

quelle est l’utilité clinique du GGT?

A

exclure une cause osseuse d’une ALP augmentée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

pour quelle raison le cholestérol sérique est utile pour évaluer la fonction hépatique?

A

cholestérol synthétisé de novo a/n du foie
taux de cholestérol sanguin permet d’évaluer la synthèse hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

quels labos sont demandés pour évaluer le cholestérol?

A

LDL
HDL
cholestérol total

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

plus les LDL sont [bas/hauts], mieux c’est

A

bas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

plus les HDL sont [bas/hauts], mieux c’est

A

hauts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

quelle est la fonction des LDL?

A

amener le cholestérol vers le tissu périphérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

quelle est la fonction des HDL?

A

prélèvent le cholestérol dans les artères et tissus périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

des niveaux normaux d’acides biliaires en présence d’hyperbilirubinémie suggèrent quoi?

A

hémolyse intravasculaire ou syndrome de Gilbert (problème ne provient pas du foie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

quel taux sérique d’acides biliaires est indicatif de maladie hépatobiliaire?

A

hauts taux sériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

où est synthétisée l’albumine?

A

exclusivement par les hépatocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

une hypoalbuminémie peut résulter de quoi?

A

augmentation du volume plasmatique ou diminution de la synthèse d’albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

à quoi est fréquemment associée l’hypoalbuminémie?

A

ascite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

l’hypoalbuminémie est fréquente dans quel type de conditions?

A

hépatopathies chroniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

quelles protéines de coagulation sont synthétisées par le foie?

A

toutes à l’exception du facteur de Von Willebrand et le facteur VIIIc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

outre les facteurs de coagulation, qu’est-ce qui est synthétisé par le foie et a un rôle dans la coagulation?

A

protéines C et S
antithrombine III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

quelle variation de l’INR survient lors d’insuffisance hépatique?

A

allongement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

quels facteurs de coagulation sont dépendants de la vitamine K?

A

II, VII, IX, X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

l’absorption de la vitamine K dépend de quoi?

A

la présence d’une quantité suffisante de bile à l’intérieur du tube digestif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

outre la diminution de la synthèse de facteurs de coagulation, quelle autre dysfonction peut engendrer un allongement de l’INR?

A

cholestase –> diminution de l’absorption de vitamine K –> diminution de l’activité des facteurs II, VII, IX, X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

comment différencie-t-on l’allongement de l’INR à cause de cholestase ou insuffisance hépatique?

A

administration de vitamine K
si corrigé: cholestase
si non: insuffisance hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

la cytolyse hépatique se manifeste par quoi?

A

AST et ALT augmentés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

quels sont les marqueurs les plus utiles de lésions hépatiques?

A

AST et ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

quelle est l’utilité du dosage de l’AST?

A

différencier les atteintes alcooliques des autres étiologies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

quelle aminotransférase hépatique est la plus sensible et spécifique?

A

ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

quelles sont les premières anomalies biochimiques détectées chez les patients atteints d’hépatite virale, auto immune ou médicamenteuse?

A

AST et ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

dans l’hépatite alcoolique, comment sont les niveaux d’AST et ALT?

A

AST > 300
ALT presque normal
rapport AST: ALT >2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

dans la stéatose hépatique non alcoolique, comment sont les niveaux d’AST et ALT?

A

ALT plus élevé que AST

125
Q

des IgG élevés à l’électrophorèse des gamma globulines suggère quoi?

A

hépatite auto immune

126
Q

des IgM élevés à l’électrophorèse des gamma globulines suggère quoi?

A

cholangite biliaire primitive

127
Q

des IgA élevés à l’électrophorèse des gamma globulines suggère quoi?

A

maladie du foie alcoolique

128
Q

qu’est-ce qu’une hépatite?

A

inflammation aigue du foie

129
Q

quelle est la présentation clinique de l’hépatite?

A

très variable:
- asx/sx
- ictérique/non ictérique
- fatigue, anorexie, malaise à l’hypochondre droit lorsqu’hépatite virale

130
Q

quelles sont les complications possibles des hépatites?

A
  • atteinte d’excrétion de la bilirubine
  • atteinte des fonctions de synthèse des facteurs de coagulation et de l’albumine
  • diminution de la capacité d’excrétion de l’ammoniac = encéphalopathie hépatique
  • hépatite fulminante
131
Q

par quoi se manifeste l’encéphalopathie hépatique?

A

astérixisme
AEC

132
Q

qu’est-ce que l’hépatite fulminante?

A

hépatite aigue tellement sévère qu’elle entraine l’apparition d’une encéphalopathie hépatique

133
Q

qu’est-ce qu’une hépatite chronique?

A

inflammation du foie qui dure au moins 6 mois

134
Q

que se passe-t-il a/n du foie lors d’hépatite chronique?

A

fibrose –> cirrhose

135
Q

comment se présente l’hépatite A?

A

toujours aigue
jamais chronique

136
Q

quels patients sont à risque d’hépatite A?

A
  • pts de retour de zones endémiques
  • HARSAH
  • usagers de drogues
137
Q

comment se fait la transmission de l’hépatite A?

A

transmission fécale orale

138
Q

quelle est la période d’incubation de l’hépatite A?

A

2-6 semaines

139
Q

la sévérité clinique de l’hépatite A varie en fonction de quoi?

A

l’âge

140
Q

comment évolue généralement l’hépatite A?

A

spontanément résolutive

141
Q

vrai ou faux: il existe une prévention pour l’hépatite A

A

vrai: vaccin

142
Q

dans les 48 premières heures suivant un contact avec un patient atteint d’hépatite A, que doit-on lui administrer?

A

vaccin
+
dose d’immunoglobuline

143
Q

comment se fait le diagnostic d’hépatite A?

A
  • Anticorps Anti-VHA IgM + au début de la maladie
    puis
  • Anticorps Anti-VHA IgG +
144
Q

quels sont les modes de transmission de l’hépatite B?

A
  1. voie sanguine
  2. relations sexuelles
  3. voie verticale (mère enfant)
  4. voie horizontale (contact avec un porteur)
145
Q

de quelles façont l’hépatite B peut-elle se transférer par voie sanguine?

A
  1. utilisateurs de drogues intraveineuses
  2. transfusion
  3. matériel médical non stérilisé
  4. vaccinations de masse
  5. piqûre accidentelle
146
Q

comment est le virus de l’hépatite B a/n microscopique?

A

ADN viral au centre, enveloppé d’une nucléocapside (AgHBc) entourée de protéines de surface (AgHBs)

147
Q

qu’est-ce que AgHBc?

A

antigènes de la nucléocapside hépatite B

148
Q

qu’est-ce que AgHBs?

A

antigènes de surface du virus hépatite B

149
Q

vrai ou faux: AgHBc est la protéine core et est présente a/n sérique

A

faux, pas présente en circulation

150
Q

comment peut-on mesurer la présence de AgHBc a/n sérique ou sa présence passée?

A

anti-HBc

151
Q

que veut dire la présence d’anti-HBc dans la circulation sanguine?

A

contact antérieur avec le virus

152
Q

quand retrouve-t-on AgHBe dans le sang?

A

lors de la multiplication virale

153
Q

qu’est-ce que AgHBe?

A

protéine précurseure de la protéine core (précurseur de AgHBc)

154
Q

quand retrouve-t-on AgHBs dans le sang?

A

marqueur de maladie active

155
Q

explique le cycle viral de l’hépatite B

A
  1. AgHBs s’attachent à la surface de l’hépatocyte
  2. fusion
  3. nucléocapside entre dans l’hépatocyte et se dirige au noyau
  4. retranscription avec l’ADN polymérase
  5. nouveaux virus fabriqués et rejetés en circulation
  6. reviennent au foie et infectent d’autres hépatocytes
156
Q

combien de temps l’ADN viral de l’hépatite B persiste-t-il dans le noyau des hépatocytes infectés?

A

de nombreuses années

157
Q

quelle est la conséquence de la persistance du génome de l’hépatite B dans le noyau des hépatocytes infectés?

A

réactivations virales et rechutes virologiques possibles (hépatite B chronique)

158
Q

vrai ou faux: le virus de l’hépatite B est cytopathique

A

faux

159
Q

de quoi découlent les lésions cytotoxiques lors d’hépatite B?

A

attaque des hépatocytes infectés par le système immunitaire de l’hôte

160
Q

quel est le mode de prévention de l’hépatite B?

A

vaccin

161
Q

quelle est la procédure lors d’un contact d’un patient avec un individu porteur d’hépatite B?

A
  • vacciner le patient
  • immunoglobulines hyperimmunes contre l’hépatite B
162
Q

comment peut-on prévenir la transmission verticale de l’hépatite B?

A

vaccin contre l’hépatite B et gammaglobulines hyperimmunes

163
Q

de quoi dépend l’expression clinique de l’infection à l’hépatite B?

A

l’âge du patient

164
Q

en période périnatale, comment est l’évolution de l’hépatite B suite à sa contraction?

A
  • évolution vers la maladie chronique dans + de 90% des cas
  • risque de cirrhose ou hépatocarcinome de 40% durant la vie du patient
165
Q

lors de la petite enfance, comment est l’évolution de l’hépatite B suite à sa contraction?

A

risque de chronicisation de 15%

166
Q

à l’âge adulte, quel est le risque de développer l’hépatite B chronique une fois l’infection contractée?

A

moins de 2%

167
Q

quelle est l’évolution la plus fréquente de l’infection à l’hépatite B à l’âge adulte?

A

infection aigue auto-résolutive dans 98% des cas

168
Q

quelle est la période d’incubation de l’hépatite B?

A

4 à 20 semaines

169
Q

quelles sont les manifestations cliniques possibles de l’infection à hépatite B?

A

hépatite B aigue symptomatique
ictère ou non
progression vers l’insuffisance hépatique ou non

170
Q

comment se fait le dx d’hépatite B aigue?

A

présence d’AgHBs et anti HBc IgM

171
Q

quelles sont les phases de l’hépatite B chronique?

A
  1. infection chronique AgHBe + (tolérance immune)
  2. hépatite chronique AgHBe+ (immunocompétence)
  3. infection chronique AgHBe - (portage inactif)
  4. hépatite chronique AgHBe - (hépatite à mutant précoce)
  5. hépatite B résolue
172
Q

que se passe-t-il lors de la phase 1: infection chronique AgHBe+?

A
  • réplication virale intense
  • absence de réponse immunitaire
  • pas de dommages au foie
173
Q

comment sont les labos lors de phase 1 (infection chronique AgHBe+, tolérance immune) de l’hépatite B?

A

AgHBe +
ADN viral +++
AST et ALT normaux

174
Q

combien de temps dure la phase 1 de l’infection chronique à hépatite B?

A

prolongée : 20-30 ans

175
Q

comment est la contagiosité des patients lors de la phase 1 de l’infection chronique à hépatite B?

A

hautement contagieux

176
Q

que se passe-t-il lors de la phase 2 de l’infection chronique à hépatite B? (hépatite chronique AgHBe +, immunocompétence)

A
  • développement d’une réponse immunitaire contre le virus
  • inflammation et lésions nécro-inflammatoires hépatiques
177
Q

comment sont les labos lors de la phase 2 de l’infection chronique à hépatite B? (hépatite chronique AgHBe +, immunocompétence)

A
  • AgHBe +
  • ADN viral +++
  • AST et ALT ++
178
Q

combien de temps dure la phase 2 de l’infection chronique à hépatite B? (hépatite chronique AgHBe +, immunocompétence)

A

quelques semaines ou plusieurs années

179
Q

que se passe-t-il lors de la phase 3 de l’hépatite B chronique (infection chronique AgHBe -, portage inactif)

A
  • le système immunitaire réussit à contrôler l’infection virale
  • moins d’Ag viraux = moins d’attaque immunitaire –> équilibre
  • apparition d’anticorps anti-HBe
180
Q

vrai ou faux: on voit des signes d’inflammation hépatique à la biopsie lors de phase 3 de l’hépatite B chronique

A

faux

181
Q

comment sont les labos lors de la phase 3 de l’hépatite B chronique (infection chronique AgHBe -, portage inactif)

A
  • séroconversion HBe: disparition de l’antigène HBe
  • anti-HBe +
  • ADN viral faible
  • AST et ALT normales
182
Q

à partir de la phase 3 de l’hépatite B chronique (infection chronique AgHBe -, portage inactif), quelles sont les évolutions possibles?

A
  1. patient reste indéfiniment en phase 3
  2. évolution vers la phase 4
  3. réactivation virale AgHBe+ (retour en phase 2)
  4. évolution vers la phase 5
183
Q

que se passe-t-il durant la phase 4 de l’infection chronique à hépatite B (hépatite chronique AgHBe -, hépatite à mutant précoce)?

A
  • sélection et réplication d’un mutant du virus ne possédant pas d’AgHBe qui échappe donc au système immunitaire
  • hépatite active
184
Q

comment sont les labos lors de la phase 4 de l’infection chronique à hépatite B (hépatite chronique AgHBe -, hépatite à mutant précoce)?

A
  • AgHBs +
  • anti-HBe +
  • AgHBe -
  • ADN viral ++
  • AST et ALT fluctuantes
185
Q

pour quelle raison la phase 4 de l’hépatite B chronique mène plus souvent à des complications?

A

découvertes + tardivement –> durée de la maladie prolongée = cirrhose + fréquente

186
Q

comment se produit une réactivation virale de l’hépatite B chronique (passage de la phase 3 à la phase 2)

A

reprise de la réplication du virus avec ré-augmentation de la charge virale

187
Q

chez quels patients peut survenir une réactivation virale de l’hépatite B chronique (passage de phase 3 à phase 2)?

A

patients immunosupprimés

188
Q

que peut-on voir aux labos lors de réactivation virale de l’hépatite B chronique (passage de phase 3 à phase 2)?

A
  • ADN viral augmenté
  • AST et ALT augmentés
  • réapparition de l’AgHBe (séroréversion)
189
Q

comment appelle-t-on la réapparition de l’AgHBe lors de réactivation virale de l’hépatite B?

A

séroréversion

190
Q

que peut-on voir aux labos lors de la phase 5 de l’hépatite B chronique (hépatite B résolue)?

A
  • AgHBs -
  • ADN viral -
  • anti-HBs +
  • anti-HBc
  • AST et ALT normales
191
Q

vrai ou faux: même lors de résolution d’hépatite B chronique, il peut persister de l’ADN viral dans les cellules hépatiques infectées

A

vrai

192
Q

quelles sont les complications liées à la persistance de l’ADN viral dans les hépatocytes même après la résolution de l’hépatite B chronique?

A

hépatocarcinome
ou
réactivation virale si immunosuppression

193
Q

quelles sont les complications possibles de l’hépatite B chronique?

A
  1. cirrhose
  2. carcinome hépatocellulaire
  3. manifestations extra-hépatiques
194
Q

quelle proportion des porteurs d’hépatite B chronique développera une cirrhose?

A

20%

195
Q

quand survient généralement la cirrhose secondaire à l’hépatite B chronique?

A

20 ans

196
Q

quelles sont les manifestations extra hépatiques qui peuvent compliquer l’hépatite B chronique?

A

maladies à complexes immuns!!
(périarthrite noueuse, glomérulonéphrite membraneuse, guillain barré, etc)

197
Q

comment se fait le dx d’hépatite B active?

A

AgHBs +

198
Q

comment se fait le dx d’hépatite B résolue?

A

AgHBs -
anti-HBs +

199
Q

comment reconnait-on un contact antérieur avec le virus de l’hépatite B?

A

anti-HBc +

200
Q

une fois le dx d’hépatite B posé, comment évalue-t-on à quelle phase de la maladie le patient se trouve-t-il?

A
  • signes d’inflammation hépatique (AST, ALT), de réplication virale (ADN viral ++)
  • dosage qualitatif de l’AgHBe
201
Q

quelles phases de l’hépatite B chronique traite-t-on?

A

phases 2 et 4 (phases d’hépatite active)

202
Q

quels sont les traitements de l’hépatite B ?

A
  • interféron alpha-pégylé
  • nucléosides
203
Q

quel est le mode de transmission de l’hépatite C?

A

presque exclusivement contact avec du sang contaminé!!!
aussi : voie périnatale ou relations sexuelles, surtout HARSAH avec VIH

204
Q

vrai ou faux: le virus de l’hépatite C est cytopathique

A

faux

205
Q

quelle est la prévention contre l’hépatite C?

A

pas de vaccin disponible ni d’immunoglobulines efficaces

206
Q

quelle est la période d’incubation de l’hépatite C?

A

2 à 16 semaines

207
Q

comment est l’évolution de l’infection à VHC?

A

chronicisation dans 70% des cas

208
Q

quelle proportion des infections à VHC sont symptomatiques?

A

30%

209
Q

comment se fait le dx d’hépatite C?

A

ARN-VHC +
anti-VHC +

210
Q

l’hépatite B est un virus à [ADN/ARN]

A

ADN

211
Q

l’hépatite C est un virus à [ADN/ARN]

A

ARN

212
Q

quelle proportion des patients avec VHC chronique évoluent vers la cirrhose?

A

20%

213
Q

combien de temps après l’infection chronique à VHC les patients développent-t-ils une cirrhose?

A

20 ans

214
Q

quel est le principal symptome de l’hépatite C?

A

fatigue

215
Q

quelles sont les complications de l’Hépatite C?

A
  • cirrhose
  • carcinome hépatocellulaire
  • manifestations extrahépatiques
216
Q

vrai ou faux: le génome de l’hépatite C s’intègre à l’ADN de l’hôte

A

faux

217
Q

une fois résolue, l’hépatite C peut-elle récidiver?

A

non, car pas d’ARN viral dans le génome de l’hôte

218
Q

quelle est la particularité de l’hépatite D?

A

infection préalable à l’hépatite B nécessaire

219
Q

pour quelle raison l’hépatite D survient seulement chez des patients avec hépatite B?

A

l’hépatite D a besoin du génome viral pour se répliquer

220
Q

comment évolue généralement l’hépatite D?

A

hépatite chronique sévère qui progresse rapidement vers la cirrhose dans 80% des cas

221
Q

quand se résout l’infection à hépatite D?

A

en même temps que l’hépatite B

222
Q

comment se fait le diagnostic d’hépatite D?

A

anti VHD IgM
ARN VHD +

223
Q

quel est le mode de transmission de l’hépatite D?

A

sexuellement

224
Q

quels patients sont particulièrement à risque d’hépatite E?

A

patients en provenance de pays à risque (Afrique du Nord, Asie du Sud-Est, Inde, Pakistan, Moyen Orient)

225
Q

quel est le mode de transmission de l’hépatite E?

A

fécal oral:
- eau contaminée
- porcs, sangliers et chevreuils
- porcs en élevage au québec

226
Q

comment est l’évolution de l’hépatite E chez l’humain moyen?

A

subclinique et auto-résolutive

227
Q

comment est l’évolution de l’hépatite E chez la femme enceinte?

A

25% de forme fulminante

228
Q

quel syndrome est associé dans 5% des cas à l’hépatite E?

A

Guillain Barré

229
Q

vrai ou faux: l’hépatite E peut être chronique

A

faux, sauf chez les immunosupprimés

230
Q

comment se fait le diagnostic de l’hépatite E?

A

anti-VHE IgM +
ARN VHE +

231
Q

chez les patients avec hépatite E chronique (immunodéficients), quelles sont les complications possibles?

A

évolution vers cirrhose et insuffisance hépatique

232
Q

quand retrouve-t-on de l’ictère dans l’hépatite A?

A

risque augmente avec l’âge

233
Q

quand retrouve-t-on de l’ictère dans l’hépatite B?

A

pas dans tous les cas, possible ou non

234
Q

quand retrouve-t-on de l’ictère dans l’hépatite C?

A

symptomatique dans 30% des cas

235
Q

quels agents autres que VHA, VHB, VHC, VHD et VHE peuvent causer une hépatite virale aigue?

A
  • herpès (CMV)
  • adénovirus
  • parvovirus B19
  • entérovirus
236
Q

chez quels patients survient généralement l’hépatite aigue à CMV?

A

immunodéficients

237
Q

à quoi est dûe l’hépatite toxique?

A

prise d’un produit toxique: médicament, produit naturel, drogue, champignon

238
Q

quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?

A
  1. toxicité prévisible
  2. réaction idiosyncrasique
239
Q

qu’est-ce que l’hépatotoxicité prévisible ?

A

dépend de la dose et survient chez tous les sujets prenant une quantité suffisante du médicament

240
Q

qu’est-ce que la réaction idiosyncrasique?

A

ne survient que chez certains individus exposés: réaction non prévisible et indépendante de la dose

241
Q

l’hépatotoxicité se manifeste comment?

A
  • cytolyse asx
  • hépatite clinique anictérique
  • hépatite ictérique
  • hépatite fulminante
242
Q

quelle perturbation du bilan hépatique oriente vers une atteinte hépatocellulaire?

A

ALT augmentée

243
Q

quelle perturbation du bilan hépatique oriente vers une atteinte mixte?

A

ALT augmentée
ALP augmentée

244
Q

quelle perturbation du bilan hépatique oriente vers une atteinte choléstatique?

A

ALP augmentée
BILD augmentée

245
Q

quelle est l’évolution générale des hépatites toxiques?

A

auto-résolutives

246
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’hépatotoxicité?

A

acétaminophène

247
Q

quelles sont les 2 étiologies type d’hépatite à acétaminophène?

A
  1. ingestion volontaire d’une grande dose (contexte suicidaire)
  2. consommation fréquente pendant plusieurs jours de doses légèrement supra thérapeutiques
248
Q

de quelle manière l’acétaminophène est-il hépatotoxique?

A

produit un métabolite: NAPQI, hautement hépatotoxique
à doses thérapeutiques, est conjugué au glutathion
lorsque la capacité de conjugaison limitée est dépassée, NAPQI s’accumule –> hépatotoxicité

249
Q

quelle dose d’acétaminophène est hépatotoxique?

A

4g

250
Q

comment se manifeste l’hépatite alcoolique?

A

ictère de novo
ratio AST: ALT >2
INR augmenté

251
Q

comment différencie-t-on une cirrhose alcoolique d’une hépatite virale?

A

ratio AST: ALT >2 lors de cirrhose alcoolique
vs
hépatite virale ALT > AST et est extra élevée

252
Q

quelle est la valeur max d’AST lors de cirrhose alcoolique?

A

300U/L

253
Q

quel sexe est plus à risque de cirrhose alcoolique?

A

femmes

254
Q

quels sont les 2 systèmes de métabolisation de l’alcool a/n du foie?

A
  1. Alcool déshydrogénase (ADH)
  2. cytochrome P450 2E1 (CYP2E1)
255
Q

comment est métabolisé l’alcool dans le foie?

A
  1. éthanol –> acétaldéhyde
  2. acétaldéhyde –> acétate
256
Q

quel métabolite est toxique pour le foie?

A

acétaldéhyde

257
Q

quel est l’effet de l’alcool sur le métabolisme lipidique?

A

altère le métabolisme lipidique et aboutit à un stockage excessif de lipides dans l’hépatocyte (stéatose)

258
Q

comment survient la fibrose lors d’hépatite alcoolique?

A

activation des cellules étoilées –> production de collagène –> fibrose

259
Q

qu’est-ce que la stéatose alcoolique?

A

accumulation de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme des hépatocytes

260
Q

quelle est la lésion initiale en cas de consommation chronique d’alcool?

A

stéatose hépatique

261
Q

vrai ou faux: la stéatose hépatique est réversible

A

vrai, totalement réversible à l’arrêt de l’alcool

262
Q

quels sont les sx de stéatose hépatique?

A

asymptomatique

263
Q

que peut-on voir aux labos lors de stéatose hépatique?

A
  • AST élevés
  • GGT élevés
  • hypertriglycéridémie
  • hyperuricémie
264
Q

vrai ou faux: on observe des signes d’insuffisance hépatique lors de stéatose

A

faux

265
Q

quelle est la présentation clinique de l’hépatite alcoolique aigue sévère?

A
  • ictère de novo
  • fièvre
  • DEG
  • hépatalgie
  • signes d’insuffisance hépatique
  • hépatomégalie
  • splénomégalie
266
Q

que peut-on voir aux bilans lors d’hépatite alcoolique aigue sévère?

A
  • BILT augmentée
  • AST augmentés
  • INR élevé
267
Q

quel est le traitement de l’hépatite aigue alcoolique?

A

arrêt d’alcool
supplémentation nutritionnelle (forte prévalence de dénutrition)

268
Q

qu’est-ce que la stéato hépatite non alcoolique?

A

accumulation exagérée de lipides dans les hépatocytes

269
Q

quelle est la physiopatho de la stéato-hépatite non alcoolique?

A
  • apport accru d’acides gras (diète, synthèse hépatique, graisse viscérale endogène)
  • réduction du catabolisme des lipides
270
Q

quelless conditions peuvent entrainer une stéatohépatite non alcoolique?

A
  • jeûne
  • malnutrition
  • obésité
  • apport calorique exagéré
  • corticoïdes
  • diabète
271
Q

qu’est-ce qui joue un rôle central dans la stéato hépatite non alcoolique?

A

résistance à l’insuline et hyperinsulinisme

272
Q

pour quelle raison la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinisme sont fortement impliqués dans la stéato-hépatite non alcoolique?

A
  • transformation des glucides alimentaires en acides gras
  • synthèse des acides gras en triglycérides
  • sécrétion par les adipocytes d’acides gras qui gagneront les hépatocytes
273
Q

quel syndrome est majoritairement impliqué dans la stéatose hépatique non alcoolique?

A

obésité abdominale

274
Q

de quelles manières l’obésité abdominale mène à la stéatose hépatique non alcoolique?

A
  1. adipocytes dysfonctionnels = augmentation des acides gras qui arrivent au foie
  2. résistance à l’insuline et hyperinsulinisme
  3. relâche de cytokines inflammatoires
275
Q

quelle est la présentation clinique de la stéatose hépatique non alcoolique?

A
  • patient obèse
  • hépatomégalie
  • anomalies du bilan hépatique
  • stéatose à l’écho
276
Q

qu’est-ce que l’hémosidérose?

A

surcharge d’hémosidérine dans diverses cellules de l’organisme : accumulation progressive de fer qui si non traitée entraine une atteinte fonctionnelle de plusieurs organes cibles

277
Q

qu’est-ce que l’hémosidérine?

A

produit de dégradation de l’hémoglobine contenant du fer

278
Q

quelles sont les causes d’hémosidérose acquise?

A
  • exogène: transfusions répétées
  • endogène: (hémolyse, anémies hémolytiques, etc)
279
Q

quelle est la cause d’hémosidérose héréditaire?

A

hémochromatose

280
Q

qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

mutation affectant le gène C282Y qui fait le métabolisme du fer

281
Q

qu’est-ce que l’hepcidine?

A

inhibiteur principal de l’absorption de fer: dégrade la ferroportine et empêche le fer de se rendre de l’entérocyte au plasma

282
Q

chez les personnes portant le gène HFE de l’hémochromatose, comment est l’hepcidine? la ferroportine?

A

hepcidine diminuée
ferroportine augmentée
–> absorption accrue et incontrôlée de fer

283
Q

où se rend le surplus de fer lors d’hémochromatose?

A

entreposé avec la ferritine, puis déborde dans les hépatocytes, causant des dommages cellulaires

284
Q

quand apparaissent généralement les sx d’hémochromatose?

A

entre 40 et 60 ans chez les hommes (longue phase asymptomatique)

285
Q

pour quelle raison l’hémochromatose est + fréquente chez les hommes?

A

femmes protégées avec le cycle menstruel et la grossesse

286
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’hémochromatose?

A
  • hyperpigmentation brun bronze cutanée
  • hépatomégalie
  • diabète
  • hypogonadisme
  • insuffisance hypophysaire –> hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne
  • arthropathie
  • arythmies
  • insuffisance cardiaque
287
Q

quelles sont les complications principales de l’atteinte hépatique de l’hémochromatose?

A
  • cirrhose
  • hépatocarcinome
288
Q

comment se fait le dx d’hémochromatose?

A
  • fer sérique élevé
  • transferrine hypersaturée
  • ferritine sérique augmentée
    puis
  • confirmation par test génétique à la recherche de mutation C282Y
289
Q

quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

phlébotomies en série (1x/semaine)

290
Q

qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

mutation du gène pour un transporteur de cuivre = surcharge de cuivre

291
Q

quels mécanismes entrainent une accumulation de cuivre dans la maladie de Wilson?

A
  • réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile
  • incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine
292
Q

où s’accumule le cuivre lors de maladie de Wilson?

A

principalement dans le foie –> dommages hépatiques
puis éventuellement débordement dans la circulation –> atteinte d’autres organes

293
Q

le dx de maladie de Wilson se pose généralement à quel âge?

A

entre 5 et 35 ans

294
Q

quels sont les signes et sx de la maladie de Wilson?

A
  • troubles de la démarche
  • troubles du mouvement
  • troubles de l’élocution
  • anneaux de Kayser Fleisher
295
Q

suite au débordement dans la circulation du cuivre, quels organes sont atteints?

A

principalement cerveau, cornée et reins

296
Q

comment se fait le dx de maladie de Wilson?

A
  • anneaux de Kayser-Fleisher
  • céruloplasmine diminuée
  • cuivre urinaire 24h augmenté
297
Q

quel est le traitement de la maladie de Wilson?

A

chélateurs du cuivre

298
Q

la maladie de wilson peut se manifester comment outre les anneaux de KF et les sx neurologiques?

A

hépatite aigue

299
Q

quel est le rôle de l’alpha-1-antitrypsine?

A

inhibe des protéases tissulaires, surtout l’élastase

300
Q

quelle forme de déficience en alpha-1-antitrypsine cause une atteinte hépatique?

A

formes qui conduisent à une incapacité de sécrétion de la molécule à l’extérieur de l’hépatocyte

301
Q

quelle est la présentation clinique de la déficience en alpha 1 antitrypsine touchant le foie?

A
  • hépatite
  • ictère néonatal
  • cirrhose
  • insuffisance hépatique
302
Q

comment se fait le dx de déficit en alpha 1 antitripsyne?

A
  • globules PAS positifs dans les hépatocytes
  • taux d’A1AT sériques diminués
303
Q

qu’est-ce que l’hépatite auto-immune?

A

anticorps dirigés contre les hépatocytes

304
Q

comment commence l’hépatite auto-immune?

A

spontanée ou déclenchée par des médicaments

305
Q

quel médicament particulier est fréquemment responsable du déclenchement de l’hépatite auto-immune?

A

statines

306
Q

comment se fait le diagnostic d’hépatite auto-immune?

A
  • AST et ALT augmentés
  • anticorps anti-nucléaires, anti muscle lisse, anti microsome foie rein ou anti cytosol hépatique +
  • hyper gammaglobulinémie IgG
  • hépatite à la biopsie
307
Q

quelles sont les présentations cliniques possibles de l’hépatite auto-immune?

A
  • asymptomatique
  • fatigue
  • cirrhose
  • hépatite aigue ictérique ou anictérique
  • hépatite fulminante
308
Q
A

gastro (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions