APP 5 Flashcards
1
Q
vrai ou faux: on peut vivre sans intestin grêle
A
faux
2
Q
quelle est la fonction principale de l’intestin grêle?
A
absorption des nutriments
3
Q
quelles sont les 3 parties de l’intestin grêle?
A
- duodénum
- jéjunum
- iléon
4
Q
où débute le duodénum?
A
immédiatement après le pylore
5
Q
quelle est la longueur du duodénum?
A
25-30cm
6
Q
où se termine le duodénum?
A
à l’angle de Treitz
7
Q
le duodénum est enroulé autour de quoi?
A
le pancréas
8
Q
quelles sont les parties du duodénum?
A
- bulbe
- D1
- Genu superius (angle)
- D2
- Genu inferius
- D3
- D4
9
Q
dans quelle partie du duodénum aboutit l’ampoule de Vater?
A
D2
10
Q
vrai ou faux: le duodénum est rétropéritonéal
A
faux, seulement sa partie postérieure
11
Q
où débute le jéjunum?
A
à l’angle de Treitz
12
Q
quelle est la caractéristique fonctionnelle unique de l’iléon?
A
absorbe les sels biliaires et la B12
13
Q
qu’est-ce que la valvule iléocaecale de Bauhin?
A
zone de haute pression aux derniers cm de l’iléon terminal qui agit comme une barrière pour empêcher le reflux de matériel colique dans l’intestin grêle
14
Q
qu’est-ce que le mésentère?
A
structure anatomique reliant les anses intestinales et l’aorte
composé de 2 feuillets de péritoine entourant les vaisseaux artériels et veineux, lymphatiques, nerfs et tissu graisseux
15
Q
les viscères abdominaux sont irrigués par quelles 3 artères?
A
- tronc coeliaque
- artère mésentérique supérieure
- artère mésentérique inférieure
16
Q
la partie proximale du duodénum est irriguée par quelles artères?
A
- artère gastroduodénale (tronc coeliaque)
- branches pancréaticoduodénales (mésentérique sup)
17
Q
la partie distale du duodénum est irriguée par quelles artères?
A
branches pancréaticoduodénales (mésentérique sup)
18
Q
d’où viennent les branches pancréaticoduodénales?
A
mésentérique supérieure
19
Q
quelle artère assure la vascularisation de l’ensemble de l’intestin grêle?
A
mésentérique supérieure
20
Q
les veines qui drainent les anses intestinales se dirigent où?
A
convergent vers la veine mésentérique supérieure
21
Q
en se joignant à la veine splénique, que donne la veine mésentérique supérieure?
A
la veine porte
22
Q
où se rend tout le sang qui provient de l’intestin?
A
dans la veine porte vers le foie
23
Q
qu’est-ce qui fait l’innervation intrinsèque de l’intestin grêle?
A
plexus myentérique d’Auerbach: activité contractile
plexus sous muqueux de Meissner: sécrétion et absorption
24
Q
qu’est-ce qui fait l’innervation extrinsèque de l’intestin grêle?
A
parasympathique: nerf vague
sympathique: nerfs sympathiques de la moelle épinière
25
qu'est-ce qui permet d'amplifier la surface intestinale?
1. plis
2. villosités
3. microvillosités
26
quelle est la surface totale de l'intestin grêle avec plis, villosités et microvillosités?
300m2
27
quelles sont les couches de l'intestin grêle?
- séreuse
- musculeuse
- sous muqueuse
- muqueuse
28
que retrouve-t-on dans la musculeuse de l'intestin grêle?
couche de muscles longitudinaux externes séparés par le plexus myentérique d'Auerbach des muscles circulaires internes
29
que retrouve-t-on dans la couche sous muqueuse de l'intestin grêle?
- vaisseaux sanguins et lymphatiques
- fibres nerveuses du plexus de Meissner
30
que retrouve-t-on dans la muqueuse de l'intestin grêle?
au centre des villosités:
- artériole donnant naissance à des capillaires puis une veinule
- canal chylifère
31
sous quelle forme est la muqueuse de l'intestin grêle?
projections digitiformes: villosités
32
qu'est-ce que le canal chylifère?
minuscule vaisseau lymphatique à extrémité ouverte dans les villosités: point de départ du transport lymphatique des lipides
33
le transport des lipides dans l'organisme se fait via quel système?
lymphatique
34
quelles sont les 3 couches de la muqueuse intestinale?
- épithélium
- lamina propria
- muscularis mucosae
35
qu'est-ce que les cryptes de la muqueuse intestinale?
s'enfoncent dans la muqueuse jusqu'à la muscularis mucosae
36
quelle est la fonction des villosités de l'intestin grêle?
absorption
37
quelle est la fonction des cryptes de l'intestin grêle?
processus de sécrétion
38
que retrouve-t-on au fond des cryptes de l'intestin grêle?
des cellules souches
39
en quels 4 sous-types cellulaires se différencient les cellules souches dans les cryptes intestinales?
1. entérocytes
2. cellules caliciformes
3. cellules de Paneth
4. cellules endocrines
40
quel type de cellule est le plus abondant dans l'intestin grêle?
entérocytes
41
par quoi sont unis les entérocytes?
jonctions serrées
42
que retrouve-t-on a/n de la membrane apicale des entérocytes?
bordure en brosse constituée de microvillosités
43
qu'est-ce que la bordure en brosse?
microvillosités contenant des enzymes digestives et des transporteurs spécifiques
--> lieu de passage des molécules nutritives de la lumière intestinale vers l'intérieur de la cellule
44
quel est le rôle de la membrane basolatérale des entérocytes?
permettre le passage des substances absorbées vers les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
45
quel est le rôle des cellules caliciformes ?
sécrétion de mucus qui tapisse l'épithélium intestinal pour le protéger et le lubrifier
46
quel est l'effet de la couche de mucus qui forme une couche aqueuse non mélangée entre la membrane apicale de l'entérocyte et le milieu intestinal?
limite la diffusion des solutés
47
où sont situées les cellules de Paneth?
au fond des cryptes
48
quel est le rôle des cellules de Paneth?
1. protection contre les infections via sécrétion de défensines, TNF, lysozyme, etc
2. prolifération et différentiation des cellules intestinales des cryptes vers les villosités
49
quel est le rôle des cellules endocrines dans l'intestin grêle?
sécrétion d'amines ou peptides libérées dans la circulation sanguine (hormones digestives)
50
quelles sont les actions possibles des amines et peptides libérés par les cellules endocrines de l'intestin grêle?
1. rôle endocrine à distance
2. rôle paracrine sur les cellules à proximité
51
quelles hormones digestives ont une action endocrine à distance?
- sécrétine
- CCK
- motiline
- PYY
etc
52
quelles hormones digestives ont une action paracrine à proximité?
sérotonine
somatostatine
53
quelles sont les cellules immunes de l'intestin grêle?
cellules dendritiques
54
quels types de défenses immunitaires contient l'intestin grêle?
1. cellules immunes dans la lamina propria
2. plaques de peyer
55
quelle est la fonction des plaques de Peyer?
protection de l'intestin en produisant et régulant les cellules immunes
56
quel type de cellule spéciales retrouve-t-on dans la sous muqueuse du duodénum proximal?
glandes de Brunner
57
quelle est la fonction des glandes de Brunner?
sécrétion de mucus et bicarbonates pour protéger le duodénum proximal de l'acidité du chyme gastrique
58
quelles sont les 2 couches de muscles lisses contenues dans la musculeuse du grêle?
1. circulaire interne
2. longitudinale externe
59
quel est le rôle de la couche musculaire circulaire interne?
contractions péristaltiques
60
que retrouve-t-on entre les couches interne et externe de la musculeuse intestinale?
1. plexus myentérique d'Auerbach
2. cellules de Cajal
61
quel est le rôle des cellules de Cajal?
rôle de pacemaker de l'activité contractile intestinale
62
que retrouve-t-on dans la séreuse de l'intestin grêle?
couche de cellules mésoépithéliales
63
par quelles voies les nutriments peuvent-ils être absorbés a/n de l'intestin grêle?
1. voie transcellulaire ( au travers des entérocytes)
2. voie paracellulaire (entre 2 entérocytes)
64
quels sont les mécanismes de transport de la voie transcellulaire d'absorption?
1. diffusion simple
2. diffusion facilitée (transport passif)
3. transport actif
65
quel type de nutriments peuvent utiliser la diffusion simple pour être absorbés?
substances liposolubles, non chargées, de petite taille
66
qu'est-ce que la diffusion facilitée (transport passif)?
suit un gradient de concentration mais fait intervenir une protéine transmembranaire servant de transporteur ou canal pour créer un pore hydrophile
67
quels sont les 2 types de transporteurs permettant la diffusion facilitée?
1. canaux
2. transporteurs de type facilité
68
quelle est la particularité des canaux permettant la diffusion facilitée?
sont souvent spécifiques à 1 seul ion
69
quelle est la particularité des transporteurs de type facilité permettant la diffusion facilitée?
moins efficaces que les canaux mais assurent le passage de molécules hydrophiles à travers la membrane
70
quels sont les types de transporteurs permettant le transport actif des nutriments?
1. transporteurs actifs primaires
2. transporteurs actifs secondaires
71
comment fonctionnent les transporteurs actifs primaires?
dépense d'ATP pour permettre le transport d'ions contre un gradient
72
comment fonctionnent les transporteurs actifs secondaires?
utilisent le gradient électrochimique produit par les pompes ATPases pour faire le transport d'une substance contre son gradient de concentration
73
qu'est-ce que permet la voie paracellulaire?
passage des substances entre la jonction serrée entre 2 cellules
74
qu'est-ce que la théorie du solvent drag?
1. glucose expulsé de l'entérocyte dans l'espace paracellulaire
2. augmentation de l'osmolarité dans l'espace paracellulaire
3. appel d'eau
4. mouvemnet d'eau entraine dans son flux des ions tels Na ou K assez petits pour s'insérer entre la jonction serrée
75
quel est le rôle des jonctions serrées?
rôle de protection en assurant l'étanchéité de l'épithélium
76
quelle quantité d'eau doit être absorbée quotidiennement?
7-8L
77
vrai ou faux: les mécanismes d'absorption intestinaux peuvent être saturés en conditions physiologiques
faux, jamais
78
de quoi résulte un défaut d'absorption intestinale?
1. entérocytes quantitativement insuffisants
2. entérocytes qualitativement non performants
79
comment se fait l'absorption d'eau a/n du grêle?
diffusion osmotique suivant les mouvements ioniques du Na et du Cl
80
l'absorption d'eau se fait principalement par voie [transcellulaire/paracellulaire]
les 2 également
81
l'intestin fait le transit de quelle quantité d'eau quotidiennement?
9-10L
82
de quoi sont constitués les 9-10L de liquide qui arrivent à l'intestin grêle quotidiennement?
liquide ingéré exogène
sécrétions endogènes:
- salive
- sécrétions gastriques
- biliaires
- pancréatiques
- intestinales
83
quelle quantité de liquide non réabsorbé au grêle arrive au côlon?
1-2L
84
où est absorbé le Na a/n du tube digestif?
tous les étages mais principalement jéjunum
85
quelles sont les étapes d'absorption du Na?
1. création d'un gradient de concentration
2. passage transcellulaire de Na
3. passage paracellulaire
86
explique la création d'un gradient de concentration dans l'absorption de Na
pompe Na/K/ATP ase de la membrane basolatérale chasse hors de la cellule 3Na+ contre 2K+ vers l'intérieur
--> maintient le milieu intracellulaire de l'entérocyte à faible concentration de Na+
87
explique le passage transcellulaire de Na dans l'absorption de Na
une fois le gradient de concentration de Na établi,
- diffusion simple de Na
- échangeurs Na+/H+
- transporteurs actifs transportent le sodium avec un autre substrat
88
les échangeurs Na/H+ permettant l'absorption de Na sont très actifs à quel moment précisément?
en absence de nutriment
89
les transporteurs actifs cotransportant le Na avec d'autres substrats sont très actifs à quel moment précisément?
après un repas
90
quels substrats peuvent être absorbés en même temps que le Na par les transporteurs actifs?
glucose, galactose, acides aminés, vitamines, etc
91
explique le passage paracellulaire dans l'absorption du Na
1. expulsion de Na de la cellule entérocytaire via la membrane basolatérale
2. concentration élevée de Na et autres substrats dans l'espace paracellulaire
3. gradient osmotique
4. appel d'eau de la lumière intestinale à travers les jonctions serrées
5. l'appel d'eau amène avec lui des petites molécules en suspension (solvent drag)
92
où est absorbé le Cl dans le tube digestif?
tout au long du tube digestif
93
de quelle manière le Cl est absorbé a/n du jéjunum?
de façon passive suivant le Na selon un gradient électrique
94
de quelle manière le Cl est absorbé a/n de l'iléon distal?
avec un échangeur Cl-/HCO3- qui absorbe du Cl et excrète du HCO3
95
quelle est la particularité de l'ion bicarbonate?
seul ion qui est absorbé au grêle proximal et sécrété au grêle distal
96
que se passe-t-il avec le HCO3- a/n du jéjunum?
HCO3- intraluminal est absorbé indirectement :
1. transformation en H2CO3
2. transformation en H2O + CO2
3. H2O et CO2 traversent la membrane intestinale
4. CO2 élimité par les poumons
97
que se passe-t-il avec le HCO3- a/n de l'iléon et le côlon?
le HCO3- est expulsé hors de la cellule en échange de Cl-
98
où est absorbé le K+ dans le tube digestif?
tout au long de l'intestin grêle
99
comment est absorbé le K+ dans le tube digestif?
passivement
100
que se passe-t-il avec le K+ a/n du côlon?
sécrété
101
par quels mécanismes le K+ est excrété a/n du côlon?
1. passivement transcellulaire grâce à la différence de potentiel entre la lumière et le sang
2. canal potassique sensible à l'aldostérone
102
que doit-on craindre lors de diarrhée compromettant les mouvements d'eau et d'ions de la lumière intestinale vers le milieu corporel?
hypokaliémie
103
qu'entraine l'entrée d'aliments hyperosmolaires dans le duodénum?
sécrétion d'eau --> le contenu luminal devient iso-osmotique
104
que peut entrainer l'hypo-osmolalité des ingestas?
mouvement hydroélectrolytique de l'organisme vers la lumière intestinale
105
quelle est la fonction de la sécrétion de HCO3- a/n du grêle proximal?
protéger l'intestin de l'acidité gastrique
106
où est sécrété le HCO3-?
- duodénum
- iléon
107
qu'est-ce qui entraine une sécrétion de Cl- dans la lumière intestinale?
activation de canaux CFTR de la membrane entérocytaire
108
qu'entraine la sécrétion d'un ion Cl- dans la lumière intestinale?
1. gradient électrochimique
2. passage d'un ion Na de la cellule vers la lumière
3. appel d'eau vers la lumière intestinale
109
quelles sont les 2 étapes de l'assimilation des nutriments?
1. digestion
2. absorption
110
les glucides représentent quelle proportion de l'apport calorique alimentaire?
50%
111
sous quelle forme se présentent 60% des glucides ingérés?
- amylose
- amylopectine
- amidon
(longues chaînes de molécules de glucose)
112
qu'arrive-t-il avec les polysaccharides consommés?
sont digérés rapidement par les amylases salivaires et pancréatiques pour donner:
- maltose
- maltotriose
- dextrines alpha limites
113
sous quelle forme se présentent 30% des sucres consommés?
disaccharides:
- saccharose/sucrose
- lactose
- maltose
114
qu'entraine l'insuffisance salivaire ou l'insuffisance pancréatique sur la digestion des glucides?
peu de conséquences cliniques: l'un des 2 organes compense pour l'autre et les disaccharides ne sont pas affectés du tout
115
les amylases digèrent quel type de sucres?
polysaccharides
116
les disaccharides sont digérés comment et où?
réduits en monosaccharides par les enzymes de la bordure en brosse:
- maltase
- lactase
- saccharase
- tréhalase
- glucoamylase et isomaltase
117
nomme les monosaccharides obtenus lors de la digestion des glucides
glucose
galactose
fructose
118
qu'entraine l'insuffisance en disaccharidases membranaires?
laisse dans l'intestin des molécules glucidiques non réduites en monosaccharides (non absorbables) = charge osmotique entrainant un appel d'eau = diarrhée
sont partiellement métabolisés par des bactéries intestinales en gaz volatils (flatulences)
119
le passage des sucres de la lumière inestinale vers l'intérieur de l'entérocyte est faite comment?
transporteurs spécifiques localisés à la membrane apicale de l'entérocyte
120
quels sont les transporteurs des monosaccharides a/n de la membrane apicale des entérocytes?
- SGLT-1
- GLUT-5
121
que transporte SGLT-1?
glucose et galactose vers l'intérieur de la cellule couplés au transport de Na+
122
que transporte GLUT-5?
fructose vers l'intérieur de la cellule
123
une fois à l'intérieur de l'entérocyte, quel transporteur expulse le glucose, galactose et fructose hors de la cellule?
GLUT2
124
une fois dans l'espace intercellulaire, qu'arrive-t-il avec les monosaccharides?
rejoignent les veines de la sous muqueuse vers le foie
125
explique les étapes de dégradation d'un polysaccharide à partir de son ingestion
1. amylase salivaire et pancréatique --> disaccharide
2. enzymes de la bordure en brosse --> monosaccharides
3. SGLT1 et GLUT5 --> intérieur de l'entérocyte
4. GLUT2 --> sang
126
nomme des disaccharides formés par les amylases salivaire et pancréatique
- maltotriose
- maltose
- tréhalose
- lactose
- sucrose
127
les protéines représentent quelle proportion des ingestas caloriques quotidiens?
25%
128
où les protéines subissent-elles une première digestion?
estomac
129
quelle enzyme fait une première digestion des protéines?
pepsine
130
quelle est l'action de la pepsine?
hydrolyse les polypeptides en oligopeptides
131
une fois dans la lumière intestinale, que se passe-t-il avec les oligopeptides?
réduction par les enzymes pancréatiques (trypsine) en dipeptides, tripeptides ou acides aminés
132
nomme les étapes de digestion des protéines
1. pepsine de l'estomac digère les polypeptides en oligopeptides
2. enzymes pancréatiques dans la lumière intestinale digèrent les oligopeptides en dipeptides, tripeptides ou acides aminés
3. amino-peptidases et DPP IV a/n des villosités intestinales dégradent les dipeptides et tripeptides en acides aminés libres
133
quel transporteur permet l'absorption de dipeptides et tripeptides dans l'entérocyte?
PEPT-1
134
une fois les dipeptides et tripeptides transportés dans la cellule via PEPT-1, que se passe-t-il?
sont transformés en acides aminés par des peptidases cytoplasmiques
135
une fois les acides aminés dans l'entérocyte, que se passe-t-il?
sont absorbés via divers transporteurs de la membrane basolatérale
136
nomme les enzymes responsables de la digestion des protéines
1. pepsine
2. trypsine + enzymes pancréatiques
3. amino-peptidases
4. DPP-IV
137
les lipides constituent quelle proportion de l'apport calorique?
25%
138
sous quelle forme sont ingérés 95% des lipides?
triglycérides
139
sous quelle forme peuvent être les acides gras?
saturés (sans double liaison)
insaturés (avec double liaison)
140
quelle est la première étape de digestion des lipides?
transformation des triglycérides en monoglycérides et acides gras libres
141
quelles enzymes transforment les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres?
1. lipase salivaire
2. lipase gastrique
3. lipase pancréatique
142
la lipase gastrique permet quelle proportion du processus de digestion des lipides?
40%
143
vrai ou faux: lors de pancréatectomie, la digestion des lipides est complètement arrêtée
faux, vu l'action de la lipase salivaire, persistance d'une certaine digestion
144
quelle est la particularité de la lipase pancréatique?
sensible à l'acide: nécessite la sécrétion conjointe de bicarbonates et d'une colipase pour être active
145
outre les triglycérides, sous quelle forme sont les autres lipides de la diète?
phospholipides
esters de cholestérol
146
quelle enzyme hydrolyse les phospholipides et en quoi?
phospholipase A2
phospholipides --> lysolécithine et lyso PC + acides gras libres
147
quelle enzyme hydrolyse les esters de cholestérol et en quoi?
cholestérol estérase
esters de cholestérol --> cholestérol libre absorbable
148
une fois les acides gras libres formés a/n du grêle proximal, que se passe-t-il?
s'associent au cholestérol, aux phospholipides et aux vitamines liposolubles ADEK pour former des micelles
149
qu'est-ce que les micelles?
petits agrégats rendus hydrosolubles grâce à l'ajout de sels biliaires
150
une fois les micelles formées, que se passe-t-il?
traversent la couche de mucus qui tapisse l'intestin et atteignent la muqueuse apicale de l'entérocyte
151
que se passe-t-il une fois la micelle à la membrane apicale de l'entérocyte?
la micelle se désagrège progressivement
les sels biliaires demeurent dans la lumière intestinale pour être ultimement absorbés et le reste entre dans les entérocytes
152
quels sont les transporteurs qui permettent l'entrée dans l'entérocyte des vitamines liposolubles, les acides gras et le cholestérol?
CD36 et FATP
153
une fois à l'intérieur de l'entérocyte, que se passe-t-il avec les acides gras à chaîne courte et moyenne?
vont directement dasn le système veineux
154
une fois à l'intérieur de l'entérocyte, que se passe-t-il avec les acides gras à chaîne longue?
vont dans le REL et sont réestérifiés avec le glycérol pour reformer des triglycérides
les triglycérides se joignent aux apolipoprotéines, cholestérol, vitamines liposolubles pour former des chylomicrons
155
une fois les chylomicrons formés, que se passe-t-il?
sont expulsés de l'entérocyte et gagnent les vaisseaux lymphatiques des villosités
156
une fois les chylomicrons dans la lymphe, que se passe-t-il?
circulent dans les lymphatiques pour rejoindre le canal thoracique et se déversent dans la sous clavière gauche
157
explique les étapes de digestion et absorption des lipides
1. triglycérides --> acides gras sous l'action des 3 lipases
2. association au cholestérol, phospholipides et vitamines liposolubles pour former des micelles
3. micelles traversent mucus
4. dissociation des micelles
5. acides gras, cholestérol, phospholipides, ADEK entrent dans l'entérocyte via CD36 et FATP
6. acides gras à chaîne courte --> système veineux
7. acides gras à chaîne longue --> REL --> triglycérides
8. TG + apolipoprotéines + cholestérol + vitamines liposolubles = chylomicrons
9. chylomicrons --> lymphe
158
quelle est la fonction des sels biliaires?
essentiels à l'absorption des lipides
159
à partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires?
le cholestérol sanguin
OU
réabsorbés à l'iléon terminal
160
une fois synthétisés par l'hépatocyte, où vont les sels biliaires?
dans les canaux biliaires, puis sortent du foie via les voies biliaires intra hépatiques et ensuite extra hépatiques et le cholédoque pour atteindre le duodénum a/n de l'ampoule de Vater
161
quelle est l'action des sels biliaires conjugués?
émulsifient les lipides sous forme de gouttelettes permettant l'action de la lipase et générant la formation de micelles qui permettent aux acides gras de passer la couche de mucus sur l'entérocyte
162
que se passe-t-il avec les sels biliaires une fois la micelle dissoute?
sont relâchés dans la lumière intestinale
atteignent les entérocytes de l'iléon terminal
réabsorption
163
quelle proportion des sels biliaires sont réabsorbés a/n de l'iléon terminal?
95%
164
une fois absorbés a/n de l'iléon terminal, où vont les sels biliaires?
entrent dans la circulation veineuse mésentérique et gagnent via la veine porte le foie où ils sont recaptés par l'hépatocyte et se joignent au pool de sels biliaires
165
comment sont absorbées les vitamines liposolubles ADEK?
via les micelles et les chylomicrons
166
l'acide folique est sous quelle forme originellement?
polyglutamate
167
quelle enzyme permet la libération des glutamates?
folate hydrolase
168
une fois sous forme de glutamates, que se passe-t-il avec l'acide folique?
absorbé principalement par le PCFT
169
quelles substances inhibent la folate hydrolase et inhibent ainsi l'absorption des folates?
alcool ou certains médicaments
170
où est absorbée la vitamine B12?
iléon
171
où est produite la protéine R?
glandes salivaires
172
quelles sont les étapes de transformation de B12?
1. ingérée liée à des protéines
2. activation de l'acide et la pepsine --> libérée dans l'estomac
3. se lie à la protéine R
4. Fi sécrété par la cellule pariétale
5. B12 se dissocie de la protéine R sous l'action de la trypsine pancréatique
6. liaison de la B12 au FI
7. parcourt l'intestin grêle jusqu'à l'iléon terminal
8. liaison au récepteur cubuline dans l'iléon terminal permet au complexe B12 FI de se lier à l'entérocyte et entrer dasn la cellule
9. FI dégradé
10. B12 rejetée dans le sang
173
quelle est la fonction de la protéine R?
protéger la B12 de l'hydrolyse par la pepsine et l'acide de l'estomac
174
où survient la liaison de la B12 et le FI?
dans le duodénum, où le milieu est alcalin
175
qu'est-ce qui permet la liaison de la B12 et le FI?
alcalinité du duodénum
176
qu'est-ce qui pourrait diminuer l'absorption de B12?
1. prise d'IPP
2. déficience en FI
3. insuffisance pancréatique
4. hypersécrétion d'acide importante
5. bactéries intestinales en nombre exagéré
6. toute atteinte de l'iléon terminal
177
où est absorbé le calcium?
dans le duodénum et le jéjunum
178
quel est le mode d'absorption du calcium?
transport actif par voie transcellulaire (ou paracellulaire en cas de fortes concentrations de calcium dans la lumière intestinale)
179
qu'est-ce qui régule l'absorption du calcium?
les taux de calcium circulant
180
quel est un signe d'absorption de calcium insuffisante?
signe de Chvostek (contraction des muscles du visage au toucher du nerf 5)
181
où est absorbé le fer?
intestin grêle proximal
182
quelles sont les 2 formes du fer?
- fer héminique (globules rouges, viande animale)
- fer non héminique (végétal)
183
vrai ou faux: le fer non héminique est absorbable
faux
184
comment est absorbé le fer non héminique?
1. transformé en milieu acide de fer ferrique Fe+++ à fer ferreux ++
2. absorbé par DMT1
3. se joint à la ferritine dans l'entérocyte ou est exporté via la ferroportine
4. une fois expulsé, réoxydé en fer ferrique Fe+++ par l'hépahestine
5. se lie à la transferrine pour transport sanguin vers les organes cibles
185
quelle molécule inhibe l'absorption de fer?
hepcidine
186
quelle est l'action de l'hepcidine?
inhibe la ferroportine
187
comment est l'hepcidine lors de manque de fer?
diminuée
188
de quoi dépend la contraction ou la relaxation de la cellule musculaire lisse intestinale?
des agents stimulateurs ou inhibiteurs agissant sur des récepteurs de la membrane cellulaire pour augmenter ou diminuer la concentration intracellulaire de calcium et générer la contraction ou la relaxation
189
quel est l'effet de l'entrée de calcium dans la cellule musculaire intestinale?
activation de mécanisme en cascade induisant les interactions actine myosine menant au racourcissement de la cellule musculaire (contraction)
190
quelles sont les étapes du réflexe péristaltique?
1. perception du contenu/bolus dans la lumière intestinale
2. activation de nerfs moteurs stimulateurs générant une contraction annulaire de la paroi intestinale en amont
3. activation de nerfs moteurs inhibiteurs pour relaxer la paroi intestinale en aval
191
qu'est-ce qui est à la base de la contraction musculaire intestinale?
l'augmentation de la cconcentration intracellulaire de calcium
192
lors du réflexe péristaltique, quel est le phénomène se produit avec le muscle longitudinal externe?
mouvement paradoxal du longitudinal externe
193
qu'est-ce que le mouvement paradoxal du longitudinal externe?
relaxe en amont pendant la contraction du muscle circulaire interne
se contracte en aval pendant la relaxation du muscle circulaire interne pour maintenir un tonus global
194
le réflexe péristaltique repose sur quel système nerveux?
entérique: plexus myentérique d'Auerbach
195
quel est le «cerveau» du péristaltisme intestinal?
le système nerveux entérique
196
comment les systèmes nerveux extrinsèques sympathique et parasympathique régulent la motricité intestinale?
en agissant sur les voies neurologiques intrinsèques du système nerveux entérique
197
quelle voie utilise le système nerveux parasympathique pour réguler la motricité intestinale?
nerf vague et neurotransmetteurs cholinergiques --> stimule la motricité intestinale
198
quelle voie utilise le système nerveux sympathique pour réguler la motricité intestinale?
fibres médullaires via les ganglions coeliaque et mésentérique
199
que se passe-t-il a/n de la motricité intestinale en période interdigestive?
complexe moteur migrant
200
qu'est-ce que le complexe moteur migrant?
un pattern de contractions irrégulières et cycliques constitué de 3 phases
201
quelles sont les 3 phases du complexe moteur migrant?
1. phase I: aucun mouvement contractile
2. Phase II: mouvements de va et vient pour lentement faire progresser vers l'avant
3. Phase III: contraction musculaire péristaltique très puissante migrant de l'oesophage inférieur à l'iléon
202
combien de temps dure le complexe moteur migrant et chacune de ses phases?
CMM: 80-120 minutes
phase 1: 20-60 minutes
phase 2: 20-60 minutes
phase 3: 3-5 minutes
203
quelle est la fonction de la phase 3 du complexe moteur migrant?
nettoyer le tube digestif des aliments non comestibles et bactéries qui pourraient s'accumuler
204
vrai ou faux: de l'absorption survient durant la phase III du complexe moteur migrant
faux, le transit est trop rapide
205
quelle phase du complexe moteur migrant disparaît en période postprandiale?
phase III
206
comment appelle-t-on l'activité contractile en période postprandiale?
segmentation rythmique
207
qu'est-ce que la segmentation rythmique?
brassage du contenu intraluminal: mouvement de va-et-vient qui génère un transit du contenu intestinal de la région proximale à distale
208
quelle est la fonction de la segmentation rythmique?
optimisation de l'absorption intestinale
209
pour quelle raison la segmentation rythmique est optimale pour l'absorption intestinale?
1. mixe les aliments et les sécrétions digestives
2. fait progresser les aliments à une vitesse suffisamment lente pour permettre une absorption adéquate par les entérocytes
210
quelle est la définition clinique de la diarrhée?
selles trop abondantes, fréquentes, urgentes, difficiles à retenir ou trop molles
211
la diarrhée peut mettre en cause quelles parties du tube digestif?
intestin grêle et côlon
212
explique le concept horizontal expliquant la diarrhée
l'intestin est comme un long tube horizontal où s'exercent des phénomènes d'absorption et d'excrétion.
la diminution des mouvements d'absorption ou l'augmentation des sécrétions augmente les résidus dans la lumière
--> soit l'intestin absorbe pas assez, soit il sécrète trop
213
explique le concept vertical expliquant la diarrhée
le tube digestif s'étend du haut vers le bas et les segments digestifs se succèdent et s'influencent
si on a une augmentation de sécrétion par l'estomac, l'intestin grêle peut augmenter son absorption
--> un dérèglement des règles du ratio absorption/sécrétion (concept horizontal) = modulation verticale plus loin dans le tube digestif
214
quelle est la cause la plus fréquente de diarrhée aigue?
origine infectieuse
215
une diarrhée est considérée chronique après combien de temps?
plus de 2-3 semaines
216
quels sont les mécanismes de diarrhées chroniques?
1. osmotique
2. sécrétoire
3. inflammatoire
4. motrice
5. fonctionnelle
217
quelles sont les causes de la diarrhée osmotique?
1. maldigestion
2. malabsorption
218
la cause de la diarrhée osmotique est [absorption/sécrétoire]?
absorption
219
qu'est-ce qui entraine la diarrhée osmotique aux sels biliaires (diarrhée cholérétique)?
stimulation des colonocytes par des sels biliaires en arrivant en excès au côlon
220
dans quelles conditions retrouve-t-on de la diarrhée osmotique aux sels biliaires (diarrhée cholérétique)?
1. post résection de l'iléon terminal
2. post cholécystectomie
3. idiopathique
221
comment la résection de l'iléon terminal peut-elle mener à la diarrhée cholérétique?
les sels biliaires sont malabsorbés à l'iléon et arrivent au côlon
222
comment peut le plus souvent être expliquée la diarrhée osmotique (aux sels biliaires) idiopathique?
déficit de production de FGF19 qui entraine une surproduction d'acides biliaires par le foie
223
nomme les causes de diarrhée sécrétoire aux acides biliaires
1. post résection iléale
2. post cholécystectomie
3. idiopathique
224
comment une cholécystectomie peut-elle mener à une diarrhée cholérétique?
perte de fonction réservoir de la vésicule biliaire = arrivée de sels biliaires dans l'intestin qui n'est plus synchronisée avec les repas
225
qu'est-ce qui cause la diarrhée sécrétoire?
augmentation de la sécrétion a/n de l'intestin
- toxines
- adénome villeux du côlon
- hormones
- sels biliaires
226
qu'est-ce qui cause la diarrhée inflammatoire?
infections (bactéries/parasites)
inflammation (crohn, colite, etc)
227
qu'est-ce qui cause la diarrhée motrice?
péristaltisme trop rapide ne permettant pas l'absorption
228
qu'est-ce qui cause la diarrhée fonctionnelle?
résection d'une partie de l'intestin = diminution de l'absorption
229
quels sont les mécanismes par lesquels un agent infectieux peut entrainer de la diarrhée?
1. invasion : destruction de l'entérocyte par le germe
2. irritation: destruction de la bordure en brosse par le germe
3. toxique: stimulation d'une sécrétion cellulaire par le germe
230
les infections de l'intestin grêle se manifestent généralement comment?
1. douleurs abdominales crampiformes
2. fièvre
3. vomissements
4. diarrhées
231
quels sont les principaux agents viraux responsables de diarrhées?
- rotavirus
- noravirus
- adénovirus
- astrovirus
232
combien de temps dure généralement la gastroentérite virale?
courte durée: moins de 72 heures
233
comment se résout généralement la gastroentérite virale?
autorésolution spontanée
234
quelle est la présentation clinique d'empoisonnement alimentaire par des toxines contenues dans des aliments mal cuits ou mal conservés?
- diarrhée
- vomissements
- sx débutent 12-24h après l'ingestion
- résolution spontanée en quelques heures
235
les diarrhées persistant + de 48 heures d'origine infectieuse sont dûes à quel agent généralement?
bactéries
236
quelles bactéries causent le plus fréquemment des gastroentérites?
- Campylobacter (50%)
- Salmonella
- Shigella
237
quel est le traitement des gastroentérites bactériennes?
généralement aucun
238
qu'est-ce que la maladie coeliaque?
inflammation intestinale générée par des mécanismes immuns à cause d'une sensibilité au gluten de la diète
239
que peut-on voir à l'histologie lors de maladie coeliaque?
atrophie villositaire totale ou partielle
240
quelle portion du grêle est particulièrement touchée lors de maladie coeliaque?
grêle proximal
241
que se passe-t-il a/n de la muqueuse intestinale lors de l'exclusion du gluten de la diète?
les anomalies histologiques disparaissent conplètement: muqueuse redevient normale
242
explique la physiopatho de la maladie coeliaque
1. gliadine généralement dégradée dans la lamina propria intestinale par la transglutaminase tissulaire (TTG) et ses métabolites sont excrétés dans l'urine
2. chez personne coeliaque, les métabolites de la gliadine sont victimes d'une réponse immunitaire anormale des lymphocytes T
243
dans la maladie coeliaque, quelle est la réponse des lymphocytes T aux métabolites de la gliadine?
1. CD4 DQ2/DQ8 génèrent une cascade inflammatoire qui détruit l'épithélium intestinal
2. lymphocytes B fabriquent des anticorps anti gliadine, anti TTG et autres
244
quels sont les métabolites du gluten?
gliadine et gluténine
245
vrai ou faux: le gluten est digéré a/n de l'estomac
faux, très peu
246
les CD4 impliqués dans la maladie coeliaque possèdent quels récepteurs particuliers?
HLA-DQ2
ou
HLA-DQ8
247
quelle enzyme dégrade la gliadine?
transglutaminase tissulaire (TTG)
248
quels sont les facteurs favorisant la pathogenèse de la maladie coeliaque?
- histoire familiale
- association à d'autres maladies
249
quelles maladies sont associées à la maladie coeliaque?
- dermatite herpétiforme!!!
- syndrome de Down
- diabète
- syndrome de Turner
- colite microscopique
250
quels marqueurs génétiques sont toujours présents chez les patients avec maladie coeliaque?
- HLA DQ2
- HLA DQ8
251
vrai ou faux: l'absence des marqueurs HLA DQ2 et HLA DQ8 permet d'exclure le dx de maladie coeliaque
vrai
252
dans la maladie coeliaque, quelle est la conséquence de la destruction des villosités et des entérocytes?
malabsorption des nutriments
253
quelle est la présentation clinique de la maladie coeliaque?
manifestations digestives:
- diarrhée
- douleur abdominale
- gaz et flatulences
- intolérance au lactose
- insuffisance pancréatique relative
- colite microscopique
- anomalies du bilan hépatique
manifestations systémiques:
- perte de poids
- retard de croissance
- oedème
- anémie
- atteinte neurologique
- maladies osseuses
254
vrai ou faux: la présentation de manifestations digestives et systémiques de la maladie coeliaque est fréquente dans la population
faux, peu fréquent
255
quelles sont les manifestations digestives de la maladie coeliaque?
- diarrhée
- douleur abdominale
- gaz et flatulences
- intolérance au lactose
- insuffisance pancréatique relative
- colite microscopique
- anomalies du bilan hépatique
256
quelles sont les manifestations systémiques de la maladie coeliaque?
- perte de poids
- retard de croissance
- oedème
- anémie
- atteinte neurologique
- maladies osseuses
257
à quoi sont dûes les manifestations systémiques de la maladie coeliaque?
déficit calorique, nutritif, vitaminique
258
quelle est la forme atypique de présentation de la maladie coeliaque?
tableaux plus discrets:
- anémie par déficience en fer
- maladies osseuses: ostéoporose et ostéomalacie
- ballonnement abdominal simple
259
qu'est-ce que la forme silencieuse de la maladie coeliaque?
examens de dépistage conduisant au dx de maladie coeliaque en l'absence de signes cliniques
260
qu'est-ce que la forme latente de la maladie coeliaque?
maladie décelée pendant l'enfance peut devenir asymptomatique à l'adolescence ou l'âge adulte même lors de consommation de gluten
261
qu'est-ce que l'intolérance au gluten non coeliaque?
patients qui ont des bénéfices à suivre un régime sans gluten même si l'investigation médicale ne trouve pas de maladie coeliaque
262
quelles sont les différentes formes de présentation de la maladie coeliaque?
1. forme franche
2. forme atypique
3. forme silencieuse/subclinique
4. forme latente
263
comment est généralement la douleur abdominale dans la maladie coeliaque?
modérée
264
qu'est-ce qui cause les flatulences lors de maladie coeliaque?
sucres, lipides ou protéines non absorbés par l'intestin grêle sont digérés par les bactéries coliques en gaz
265
comment la maladie coeliaque cause-t-elle une intolérance au lactose?
destruction de la bordure en brosse contenant des disaccharidases
266
comment la maladie coeliaque entraine-t-elle une insuffisance pancréatique relative?
destruction de la muqueuse intestinale = diminution des cellules à CCK et diminution de l'entérokinase
267
de quelle manière la maladie coeliaque est-elle associée à un bilan hépatique anormal?
- maladie auto-immune concomitante
- stéatose hépatique liée à la dénutrition
268
quelles sont les complications de la maladie coeliaque?
- déficits nutritifs
- néoplasie
-
269
quelles néoplasies sont fortement corrélées à la prévalence de maladie coeliaque?
1. lymphome de type T
2. adénocarcinome
270
quel cancer est retrouvé presque exclusivement chez les coeliaques?
lymphome de type T
271
quel est le gold standard du diagnostic de maladie coeliaque?
- biopsie duodénale
272
que peut-on voir à la biopsie duodénale lors de maladie coeliaque?
- atrophie villositaire totale
- hyperplasie des cryptes
273
la confirmation absolue du diagnostic de maladie coeliaque se fait quand?
lors de la correction des anomalies histologiques sous traitement par régime sans gluten
274
quels tests sériques permettent le diagnostic de la maladie coeliaque?
1. anticorps anti-transglutaminases
2. anticorps enti-endomysium
3. anticorps anti-gliadine
275
quel est l'outil de dépistage le plus utile de la maladie coeliaque?
recherche d'anticorps anti-transglutaminases sériques
276
quelle est l'évolution de la maladie coeliaque sous régime sans gluten?
régression de toutes les anomalies histologiques et sérologiques
277
quel est le traitement de la maladie coeliaque?
régime sans gluten
remplacements vitaminiques
suivi clinique/biochimique annuel
278
quelles sont les lésions vasculaires de l'intestin les plus fréquentes?
angiectasies
279
quelle proportion des saignements de l'intestin grêle sont dûs à des angiectasies?
40%
280
quels patients sont principalement atteints d'angiectasies?
60ans+
anticoagulés
insuffisance rénale
maladie de Von Willebrand
sténose aortique
281
quelle est la malformation intestinale la plus fréquente en clinique?
diverticule de Meckel
282
quel est le truc mnémotechnique du diverticule de Meckel?
règle des 2
283
explique la règle des 2 du diverticule de Meckel
1. touche 2% de la population
2. rapport homme femme 2:1
3. localisé à 2 pieds de la valvule iléo-caecale
4. mesure 2 pouces
5. pathologique chez 2% des porteurs
6. enfants de moins de 2 ans = 60% des cas
284
quelles sont les manifestations cliniques du diverticule de Meckel?
- rectorragie
- douleur abdominale
- intussusception
- pseudo-appendicite
285
vrai ou faux: les néoplasies de l'intestin grêle sont fréquentes
faux, rares
286
quels sont les types de néoplasies du grêle?
1. adénocarcinome du grêle
2. lymphome primaire digestif
3. tumeurs neuroendocrines
287
comment se développe l'adénocarcinome du grêle?
comme cancer du côlon: à partir d'un adénome
288
quels patients sont particulièrement à risque d'adénocarcinome du grêle?
- polypose familiale adénomateuse
- Peutz Jeghers
- maladie de Crohn
- maladie coeliaque
289
quels sont les 2 types de lymphome primaire digestif?
1. type B
2. type T
290
le lymphome primaire digestif de type B survient chez quels patients généralement?
immunodéprimés
291
le lymphome primaire digestif de type T survient chez quels patients généralement?
maladie coeliaque réfractaire
292
quand surviennent généralement les symptômes de cancer du grêle?
tard: cancer peut évoluer longtemps avant de donner des signes
293
quelles sont les manifestations cliniques des cancers du grêle?
1. douleur abdominale crampiforme
2. nausée et vomissements
3. diminution de poids
4. saignement aigu ou chronique
5. masse abdominale palpable
294
vrai ou faux: les tumeurs neuroendocrines du tube digestif sont la plupart du temps malignes
vrai
295
quelles cellules sont impliquées dans les tumeurs neuroendocrines du grêle?
cellules entérochrommaffines
296
la tumeur neuroendocrine intestinale se caractérise par quoi à l'histologie?
petites cellules rondes et uniformes dont les granules sécrétoires se colorent à l'argent
297
le potentiel malin des tumeurs neuroendocrines du grêle est proportionnel à quoi?
leur taille
298
l'expression clinique des tumeurs neuroendocrines du grêle varie selon quoi?
la relâche dans la circulation des amines ou peptides synthétisés
299
quels sont les signes et symptômes de la tumeur neuroendocrine iléale?
1. douleur abdominale
2. sundrome carcinoïde
3. lésions cutanées de pellagre
300
à quoi est dûe la douleur abdominale dans les tumeurs neuroendocrines iléales?
occlusion intestinale le + souvent
301
qu'est-ce que le syndrome carcinoïde?
relâche dans la circulation de sérotonine ou histamine sécrétées par les cellules entérochromaffines , qui auront des effets sur différents organes
302
quels sont les symptômes du syndrome carcinoïde?
1. diarrhée
2. flush
3. fibrose des différents organes
303
qu'est-ce qui cause la diarrhée dans le syndrome carcinoïde?
hypersécrétion de sérotonine = hypermotricité et hypersécrétion intestinale
304
qu'est-ce qui cause les flushs dans le syndrome carcinoïde?
relâche d'histamine ou kinine subite
305
quels sites sont particulièrement vulnérables à la fibrose lors de syndrome carcinoïde?
- mésentère
- valvule tricuspide
306
qu'est-ce qui cause les lésions cutanées de pellagre dans la tumeur neuroendocrine iléale?
déficit en niacine à cause de synthèse exagérée de sérotonine
