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gastro > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

vrai ou faux: on peut vivre sans intestin grêle

A

faux

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2
Q

quelle est la fonction principale de l’intestin grêle?

A

absorption des nutriments

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3
Q

quelles sont les 3 parties de l’intestin grêle?

A
  1. duodénum
  2. jéjunum
  3. iléon
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4
Q

où débute le duodénum?

A

immédiatement après le pylore

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5
Q

quelle est la longueur du duodénum?

A

25-30cm

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6
Q

où se termine le duodénum?

A

à l’angle de Treitz

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7
Q

le duodénum est enroulé autour de quoi?

A

le pancréas

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8
Q

quelles sont les parties du duodénum?

A
  • bulbe
  • D1
  • Genu superius (angle)
  • D2
  • Genu inferius
  • D3
  • D4
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9
Q

dans quelle partie du duodénum aboutit l’ampoule de Vater?

A

D2

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10
Q

vrai ou faux: le duodénum est rétropéritonéal

A

faux, seulement sa partie postérieure

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11
Q

où débute le jéjunum?

A

à l’angle de Treitz

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12
Q

quelle est la caractéristique fonctionnelle unique de l’iléon?

A

absorbe les sels biliaires et la B12

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13
Q

qu’est-ce que la valvule iléocaecale de Bauhin?

A

zone de haute pression aux derniers cm de l’iléon terminal qui agit comme une barrière pour empêcher le reflux de matériel colique dans l’intestin grêle

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14
Q

qu’est-ce que le mésentère?

A

structure anatomique reliant les anses intestinales et l’aorte
composé de 2 feuillets de péritoine entourant les vaisseaux artériels et veineux, lymphatiques, nerfs et tissu graisseux

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15
Q

les viscères abdominaux sont irrigués par quelles 3 artères?

A
  1. tronc coeliaque
  2. artère mésentérique supérieure
  3. artère mésentérique inférieure
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16
Q

la partie proximale du duodénum est irriguée par quelles artères?

A
  • artère gastroduodénale (tronc coeliaque)
  • branches pancréaticoduodénales (mésentérique sup)
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17
Q

la partie distale du duodénum est irriguée par quelles artères?

A

branches pancréaticoduodénales (mésentérique sup)

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18
Q

d’où viennent les branches pancréaticoduodénales?

A

mésentérique supérieure

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19
Q

quelle artère assure la vascularisation de l’ensemble de l’intestin grêle?

A

mésentérique supérieure

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20
Q

les veines qui drainent les anses intestinales se dirigent où?

A

convergent vers la veine mésentérique supérieure

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21
Q

en se joignant à la veine splénique, que donne la veine mésentérique supérieure?

A

la veine porte

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22
Q

où se rend tout le sang qui provient de l’intestin?

A

dans la veine porte vers le foie

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23
Q

qu’est-ce qui fait l’innervation intrinsèque de l’intestin grêle?

A

plexus myentérique d’Auerbach: activité contractile
plexus sous muqueux de Meissner: sécrétion et absorption

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24
Q

qu’est-ce qui fait l’innervation extrinsèque de l’intestin grêle?

A

parasympathique: nerf vague
sympathique: nerfs sympathiques de la moelle épinière

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25
Q

qu’est-ce qui permet d’amplifier la surface intestinale?

A
  1. plis
  2. villosités
  3. microvillosités
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26
Q

quelle est la surface totale de l’intestin grêle avec plis, villosités et microvillosités?

A

300m2

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27
Q

quelles sont les couches de l’intestin grêle?

A
  • séreuse
  • musculeuse
  • sous muqueuse
  • muqueuse
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28
Q

que retrouve-t-on dans la musculeuse de l’intestin grêle?

A

couche de muscles longitudinaux externes séparés par le plexus myentérique d’Auerbach des muscles circulaires internes

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29
Q

que retrouve-t-on dans la couche sous muqueuse de l’intestin grêle?

A
  • vaisseaux sanguins et lymphatiques
  • fibres nerveuses du plexus de Meissner
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30
Q

que retrouve-t-on dans la muqueuse de l’intestin grêle?

A

au centre des villosités:
- artériole donnant naissance à des capillaires puis une veinule
- canal chylifère

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31
Q

sous quelle forme est la muqueuse de l’intestin grêle?

A

projections digitiformes: villosités

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32
Q

qu’est-ce que le canal chylifère?

A

minuscule vaisseau lymphatique à extrémité ouverte dans les villosités: point de départ du transport lymphatique des lipides

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33
Q

le transport des lipides dans l’organisme se fait via quel système?

A

lymphatique

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34
Q

quelles sont les 3 couches de la muqueuse intestinale?

A
  • épithélium
  • lamina propria
  • muscularis mucosae
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35
Q

qu’est-ce que les cryptes de la muqueuse intestinale?

A

s’enfoncent dans la muqueuse jusqu’à la muscularis mucosae

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36
Q

quelle est la fonction des villosités de l’intestin grêle?

A

absorption

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37
Q

quelle est la fonction des cryptes de l’intestin grêle?

A

processus de sécrétion

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38
Q

que retrouve-t-on au fond des cryptes de l’intestin grêle?

A

des cellules souches

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39
Q

en quels 4 sous-types cellulaires se différencient les cellules souches dans les cryptes intestinales?

A
  1. entérocytes
  2. cellules caliciformes
  3. cellules de Paneth
  4. cellules endocrines
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40
Q

quel type de cellule est le plus abondant dans l’intestin grêle?

A

entérocytes

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41
Q

par quoi sont unis les entérocytes?

A

jonctions serrées

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42
Q

que retrouve-t-on a/n de la membrane apicale des entérocytes?

A

bordure en brosse constituée de microvillosités

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43
Q

qu’est-ce que la bordure en brosse?

A

microvillosités contenant des enzymes digestives et des transporteurs spécifiques
–> lieu de passage des molécules nutritives de la lumière intestinale vers l’intérieur de la cellule

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44
Q

quel est le rôle de la membrane basolatérale des entérocytes?

A

permettre le passage des substances absorbées vers les vaisseaux sanguins ou lymphatiques

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45
Q

quel est le rôle des cellules caliciformes ?

A

sécrétion de mucus qui tapisse l’épithélium intestinal pour le protéger et le lubrifier

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46
Q

quel est l’effet de la couche de mucus qui forme une couche aqueuse non mélangée entre la membrane apicale de l’entérocyte et le milieu intestinal?

A

limite la diffusion des solutés

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47
Q

où sont situées les cellules de Paneth?

A

au fond des cryptes

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48
Q

quel est le rôle des cellules de Paneth?

A
  1. protection contre les infections via sécrétion de défensines, TNF, lysozyme, etc
  2. prolifération et différentiation des cellules intestinales des cryptes vers les villosités
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49
Q

quel est le rôle des cellules endocrines dans l’intestin grêle?

A

sécrétion d’amines ou peptides libérées dans la circulation sanguine (hormones digestives)

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50
Q

quelles sont les actions possibles des amines et peptides libérés par les cellules endocrines de l’intestin grêle?

A
  1. rôle endocrine à distance
  2. rôle paracrine sur les cellules à proximité
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51
Q

quelles hormones digestives ont une action endocrine à distance?

A
  • sécrétine
  • CCK
  • motiline
  • PYY
    etc
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52
Q

quelles hormones digestives ont une action paracrine à proximité?

A

sérotonine
somatostatine

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53
Q

quelles sont les cellules immunes de l’intestin grêle?

A

cellules dendritiques

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54
Q

quels types de défenses immunitaires contient l’intestin grêle?

A
  1. cellules immunes dans la lamina propria
  2. plaques de peyer
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55
Q

quelle est la fonction des plaques de Peyer?

A

protection de l’intestin en produisant et régulant les cellules immunes

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56
Q

quel type de cellule spéciales retrouve-t-on dans la sous muqueuse du duodénum proximal?

A

glandes de Brunner

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57
Q

quelle est la fonction des glandes de Brunner?

A

sécrétion de mucus et bicarbonates pour protéger le duodénum proximal de l’acidité du chyme gastrique

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58
Q

quelles sont les 2 couches de muscles lisses contenues dans la musculeuse du grêle?

A
  1. circulaire interne
  2. longitudinale externe
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59
Q

quel est le rôle de la couche musculaire circulaire interne?

A

contractions péristaltiques

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60
Q

que retrouve-t-on entre les couches interne et externe de la musculeuse intestinale?

A
  1. plexus myentérique d’Auerbach
  2. cellules de Cajal
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61
Q

quel est le rôle des cellules de Cajal?

A

rôle de pacemaker de l’activité contractile intestinale

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62
Q

que retrouve-t-on dans la séreuse de l’intestin grêle?

A

couche de cellules mésoépithéliales

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63
Q

par quelles voies les nutriments peuvent-ils être absorbés a/n de l’intestin grêle?

A
  1. voie transcellulaire ( au travers des entérocytes)
  2. voie paracellulaire (entre 2 entérocytes)
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64
Q

quels sont les mécanismes de transport de la voie transcellulaire d’absorption?

A
  1. diffusion simple
  2. diffusion facilitée (transport passif)
  3. transport actif
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65
Q

quel type de nutriments peuvent utiliser la diffusion simple pour être absorbés?

A

substances liposolubles, non chargées, de petite taille

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66
Q

qu’est-ce que la diffusion facilitée (transport passif)?

A

suit un gradient de concentration mais fait intervenir une protéine transmembranaire servant de transporteur ou canal pour créer un pore hydrophile

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67
Q

quels sont les 2 types de transporteurs permettant la diffusion facilitée?

A
  1. canaux
  2. transporteurs de type facilité
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68
Q

quelle est la particularité des canaux permettant la diffusion facilitée?

A

sont souvent spécifiques à 1 seul ion

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69
Q

quelle est la particularité des transporteurs de type facilité permettant la diffusion facilitée?

A

moins efficaces que les canaux mais assurent le passage de molécules hydrophiles à travers la membrane

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70
Q

quels sont les types de transporteurs permettant le transport actif des nutriments?

A
  1. transporteurs actifs primaires
  2. transporteurs actifs secondaires
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71
Q

comment fonctionnent les transporteurs actifs primaires?

A

dépense d’ATP pour permettre le transport d’ions contre un gradient

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72
Q

comment fonctionnent les transporteurs actifs secondaires?

A

utilisent le gradient électrochimique produit par les pompes ATPases pour faire le transport d’une substance contre son gradient de concentration

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73
Q

qu’est-ce que permet la voie paracellulaire?

A

passage des substances entre la jonction serrée entre 2 cellules

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74
Q

qu’est-ce que la théorie du solvent drag?

A
  1. glucose expulsé de l’entérocyte dans l’espace paracellulaire
  2. augmentation de l’osmolarité dans l’espace paracellulaire
  3. appel d’eau
  4. mouvemnet d’eau entraine dans son flux des ions tels Na ou K assez petits pour s’insérer entre la jonction serrée
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75
Q

quel est le rôle des jonctions serrées?

A

rôle de protection en assurant l’étanchéité de l’épithélium

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76
Q

quelle quantité d’eau doit être absorbée quotidiennement?

A

7-8L

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77
Q

vrai ou faux: les mécanismes d’absorption intestinaux peuvent être saturés en conditions physiologiques

A

faux, jamais

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78
Q

de quoi résulte un défaut d’absorption intestinale?

A
  1. entérocytes quantitativement insuffisants
  2. entérocytes qualitativement non performants
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79
Q

comment se fait l’absorption d’eau a/n du grêle?

A

diffusion osmotique suivant les mouvements ioniques du Na et du Cl

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80
Q

l’absorption d’eau se fait principalement par voie [transcellulaire/paracellulaire]

A

les 2 également

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81
Q

l’intestin fait le transit de quelle quantité d’eau quotidiennement?

A

9-10L

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82
Q

de quoi sont constitués les 9-10L de liquide qui arrivent à l’intestin grêle quotidiennement?

A

liquide ingéré exogène
sécrétions endogènes:
- salive
- sécrétions gastriques
- biliaires
- pancréatiques
- intestinales

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83
Q

quelle quantité de liquide non réabsorbé au grêle arrive au côlon?

A

1-2L

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84
Q

où est absorbé le Na a/n du tube digestif?

A

tous les étages mais principalement jéjunum

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85
Q

quelles sont les étapes d’absorption du Na?

A
  1. création d’un gradient de concentration
  2. passage transcellulaire de Na
  3. passage paracellulaire
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86
Q

explique la création d’un gradient de concentration dans l’absorption de Na

A

pompe Na/K/ATP ase de la membrane basolatérale chasse hors de la cellule 3Na+ contre 2K+ vers l’intérieur
–> maintient le milieu intracellulaire de l’entérocyte à faible concentration de Na+

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87
Q

explique le passage transcellulaire de Na dans l’absorption de Na

A

une fois le gradient de concentration de Na établi,
- diffusion simple de Na
- échangeurs Na+/H+
- transporteurs actifs transportent le sodium avec un autre substrat

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88
Q

les échangeurs Na/H+ permettant l’absorption de Na sont très actifs à quel moment précisément?

A

en absence de nutriment

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89
Q

les transporteurs actifs cotransportant le Na avec d’autres substrats sont très actifs à quel moment précisément?

A

après un repas

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90
Q

quels substrats peuvent être absorbés en même temps que le Na par les transporteurs actifs?

A

glucose, galactose, acides aminés, vitamines, etc

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91
Q

explique le passage paracellulaire dans l’absorption du Na

A
  1. expulsion de Na de la cellule entérocytaire via la membrane basolatérale
  2. concentration élevée de Na et autres substrats dans l’espace paracellulaire
  3. gradient osmotique
  4. appel d’eau de la lumière intestinale à travers les jonctions serrées
  5. l’appel d’eau amène avec lui des petites molécules en suspension (solvent drag)
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92
Q

où est absorbé le Cl dans le tube digestif?

A

tout au long du tube digestif

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93
Q

de quelle manière le Cl est absorbé a/n du jéjunum?

A

de façon passive suivant le Na selon un gradient électrique

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94
Q

de quelle manière le Cl est absorbé a/n de l’iléon distal?

A

avec un échangeur Cl-/HCO3- qui absorbe du Cl et excrète du HCO3

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95
Q

quelle est la particularité de l’ion bicarbonate?

A

seul ion qui est absorbé au grêle proximal et sécrété au grêle distal

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96
Q

que se passe-t-il avec le HCO3- a/n du jéjunum?

A

HCO3- intraluminal est absorbé indirectement :
1. transformation en H2CO3
2. transformation en H2O + CO2
3. H2O et CO2 traversent la membrane intestinale
4. CO2 élimité par les poumons

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97
Q

que se passe-t-il avec le HCO3- a/n de l’iléon et le côlon?

A

le HCO3- est expulsé hors de la cellule en échange de Cl-

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98
Q

où est absorbé le K+ dans le tube digestif?

A

tout au long de l’intestin grêle

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99
Q

comment est absorbé le K+ dans le tube digestif?

A

passivement

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100
Q

que se passe-t-il avec le K+ a/n du côlon?

A

sécrété

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101
Q

par quels mécanismes le K+ est excrété a/n du côlon?

A
  1. passivement transcellulaire grâce à la différence de potentiel entre la lumière et le sang
  2. canal potassique sensible à l’aldostérone
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102
Q

que doit-on craindre lors de diarrhée compromettant les mouvements d’eau et d’ions de la lumière intestinale vers le milieu corporel?

A

hypokaliémie

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103
Q

qu’entraine l’entrée d’aliments hyperosmolaires dans le duodénum?

A

sécrétion d’eau –> le contenu luminal devient iso-osmotique

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104
Q

que peut entrainer l’hypo-osmolalité des ingestas?

A

mouvement hydroélectrolytique de l’organisme vers la lumière intestinale

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105
Q

quelle est la fonction de la sécrétion de HCO3- a/n du grêle proximal?

A

protéger l’intestin de l’acidité gastrique

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106
Q

où est sécrété le HCO3-?

A
  • duodénum
  • iléon
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107
Q

qu’est-ce qui entraine une sécrétion de Cl- dans la lumière intestinale?

A

activation de canaux CFTR de la membrane entérocytaire

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108
Q

qu’entraine la sécrétion d’un ion Cl- dans la lumière intestinale?

A
  1. gradient électrochimique
  2. passage d’un ion Na de la cellule vers la lumière
  3. appel d’eau vers la lumière intestinale
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109
Q

quelles sont les 2 étapes de l’assimilation des nutriments?

A
  1. digestion
  2. absorption
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110
Q

les glucides représentent quelle proportion de l’apport calorique alimentaire?

A

50%

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111
Q

sous quelle forme se présentent 60% des glucides ingérés?

A
  • amylose
  • amylopectine
  • amidon
    (longues chaînes de molécules de glucose)
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112
Q

qu’arrive-t-il avec les polysaccharides consommés?

A

sont digérés rapidement par les amylases salivaires et pancréatiques pour donner:
- maltose
- maltotriose
- dextrines alpha limites

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113
Q

sous quelle forme se présentent 30% des sucres consommés?

A

disaccharides:
- saccharose/sucrose
- lactose
- maltose

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114
Q

qu’entraine l’insuffisance salivaire ou l’insuffisance pancréatique sur la digestion des glucides?

A

peu de conséquences cliniques: l’un des 2 organes compense pour l’autre et les disaccharides ne sont pas affectés du tout

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115
Q

les amylases digèrent quel type de sucres?

A

polysaccharides

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116
Q

les disaccharides sont digérés comment et où?

A

réduits en monosaccharides par les enzymes de la bordure en brosse:
- maltase
- lactase
- saccharase
- tréhalase
- glucoamylase et isomaltase

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117
Q

nomme les monosaccharides obtenus lors de la digestion des glucides

A

glucose
galactose
fructose

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118
Q

qu’entraine l’insuffisance en disaccharidases membranaires?

A

laisse dans l’intestin des molécules glucidiques non réduites en monosaccharides (non absorbables) = charge osmotique entrainant un appel d’eau = diarrhée
sont partiellement métabolisés par des bactéries intestinales en gaz volatils (flatulences)

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119
Q

le passage des sucres de la lumière inestinale vers l’intérieur de l’entérocyte est faite comment?

A

transporteurs spécifiques localisés à la membrane apicale de l’entérocyte

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120
Q

quels sont les transporteurs des monosaccharides a/n de la membrane apicale des entérocytes?

A
  • SGLT-1
  • GLUT-5
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121
Q

que transporte SGLT-1?

A

glucose et galactose vers l’intérieur de la cellule couplés au transport de Na+

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122
Q

que transporte GLUT-5?

A

fructose vers l’intérieur de la cellule

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123
Q

une fois à l’intérieur de l’entérocyte, quel transporteur expulse le glucose, galactose et fructose hors de la cellule?

A

GLUT2

124
Q

une fois dans l’espace intercellulaire, qu’arrive-t-il avec les monosaccharides?

A

rejoignent les veines de la sous muqueuse vers le foie

125
Q

explique les étapes de dégradation d’un polysaccharide à partir de son ingestion

A
  1. amylase salivaire et pancréatique –> disaccharide
  2. enzymes de la bordure en brosse –> monosaccharides
  3. SGLT1 et GLUT5 –> intérieur de l’entérocyte
  4. GLUT2 –> sang
126
Q

nomme des disaccharides formés par les amylases salivaire et pancréatique

A
  • maltotriose
  • maltose
  • tréhalose
  • lactose
  • sucrose
127
Q

les protéines représentent quelle proportion des ingestas caloriques quotidiens?

A

25%

128
Q

où les protéines subissent-elles une première digestion?

A

estomac

129
Q

quelle enzyme fait une première digestion des protéines?

A

pepsine

130
Q

quelle est l’action de la pepsine?

A

hydrolyse les polypeptides en oligopeptides

131
Q

une fois dans la lumière intestinale, que se passe-t-il avec les oligopeptides?

A

réduction par les enzymes pancréatiques (trypsine) en dipeptides, tripeptides ou acides aminés

132
Q

nomme les étapes de digestion des protéines

A
  1. pepsine de l’estomac digère les polypeptides en oligopeptides
  2. enzymes pancréatiques dans la lumière intestinale digèrent les oligopeptides en dipeptides, tripeptides ou acides aminés
  3. amino-peptidases et DPP IV a/n des villosités intestinales dégradent les dipeptides et tripeptides en acides aminés libres
133
Q

quel transporteur permet l’absorption de dipeptides et tripeptides dans l’entérocyte?

A

PEPT-1

134
Q

une fois les dipeptides et tripeptides transportés dans la cellule via PEPT-1, que se passe-t-il?

A

sont transformés en acides aminés par des peptidases cytoplasmiques

135
Q

une fois les acides aminés dans l’entérocyte, que se passe-t-il?

A

sont absorbés via divers transporteurs de la membrane basolatérale

136
Q

nomme les enzymes responsables de la digestion des protéines

A
  1. pepsine
  2. trypsine + enzymes pancréatiques
  3. amino-peptidases
  4. DPP-IV
137
Q

les lipides constituent quelle proportion de l’apport calorique?

A

25%

138
Q

sous quelle forme sont ingérés 95% des lipides?

A

triglycérides

139
Q

sous quelle forme peuvent être les acides gras?

A

saturés (sans double liaison)
insaturés (avec double liaison)

140
Q

quelle est la première étape de digestion des lipides?

A

transformation des triglycérides en monoglycérides et acides gras libres

141
Q

quelles enzymes transforment les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres?

A
  1. lipase salivaire
  2. lipase gastrique
  3. lipase pancréatique
142
Q

la lipase gastrique permet quelle proportion du processus de digestion des lipides?

A

40%

143
Q

vrai ou faux: lors de pancréatectomie, la digestion des lipides est complètement arrêtée

A

faux, vu l’action de la lipase salivaire, persistance d’une certaine digestion

144
Q

quelle est la particularité de la lipase pancréatique?

A

sensible à l’acide: nécessite la sécrétion conjointe de bicarbonates et d’une colipase pour être active

145
Q

outre les triglycérides, sous quelle forme sont les autres lipides de la diète?

A

phospholipides
esters de cholestérol

146
Q

quelle enzyme hydrolyse les phospholipides et en quoi?

A

phospholipase A2
phospholipides –> lysolécithine et lyso PC + acides gras libres

147
Q

quelle enzyme hydrolyse les esters de cholestérol et en quoi?

A

cholestérol estérase
esters de cholestérol –> cholestérol libre absorbable

148
Q

une fois les acides gras libres formés a/n du grêle proximal, que se passe-t-il?

A

s’associent au cholestérol, aux phospholipides et aux vitamines liposolubles ADEK pour former des micelles

149
Q

qu’est-ce que les micelles?

A

petits agrégats rendus hydrosolubles grâce à l’ajout de sels biliaires

150
Q

une fois les micelles formées, que se passe-t-il?

A

traversent la couche de mucus qui tapisse l’intestin et atteignent la muqueuse apicale de l’entérocyte

151
Q

que se passe-t-il une fois la micelle à la membrane apicale de l’entérocyte?

A

la micelle se désagrège progressivement
les sels biliaires demeurent dans la lumière intestinale pour être ultimement absorbés et le reste entre dans les entérocytes

152
Q

quels sont les transporteurs qui permettent l’entrée dans l’entérocyte des vitamines liposolubles, les acides gras et le cholestérol?

A

CD36 et FATP

153
Q

une fois à l’intérieur de l’entérocyte, que se passe-t-il avec les acides gras à chaîne courte et moyenne?

A

vont directement dasn le système veineux

154
Q

une fois à l’intérieur de l’entérocyte, que se passe-t-il avec les acides gras à chaîne longue?

A

vont dans le REL et sont réestérifiés avec le glycérol pour reformer des triglycérides
les triglycérides se joignent aux apolipoprotéines, cholestérol, vitamines liposolubles pour former des chylomicrons

155
Q

une fois les chylomicrons formés, que se passe-t-il?

A

sont expulsés de l’entérocyte et gagnent les vaisseaux lymphatiques des villosités

156
Q

une fois les chylomicrons dans la lymphe, que se passe-t-il?

A

circulent dans les lymphatiques pour rejoindre le canal thoracique et se déversent dans la sous clavière gauche

157
Q

explique les étapes de digestion et absorption des lipides

A
  1. triglycérides –> acides gras sous l’action des 3 lipases
  2. association au cholestérol, phospholipides et vitamines liposolubles pour former des micelles
  3. micelles traversent mucus
  4. dissociation des micelles
  5. acides gras, cholestérol, phospholipides, ADEK entrent dans l’entérocyte via CD36 et FATP
  6. acides gras à chaîne courte –> système veineux
  7. acides gras à chaîne longue –> REL –> triglycérides
  8. TG + apolipoprotéines + cholestérol + vitamines liposolubles = chylomicrons
  9. chylomicrons –> lymphe
158
Q

quelle est la fonction des sels biliaires?

A

essentiels à l’absorption des lipides

159
Q

à partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires?

A

le cholestérol sanguin
OU
réabsorbés à l’iléon terminal

160
Q

une fois synthétisés par l’hépatocyte, où vont les sels biliaires?

A

dans les canaux biliaires, puis sortent du foie via les voies biliaires intra hépatiques et ensuite extra hépatiques et le cholédoque pour atteindre le duodénum a/n de l’ampoule de Vater

161
Q

quelle est l’action des sels biliaires conjugués?

A

émulsifient les lipides sous forme de gouttelettes permettant l’action de la lipase et générant la formation de micelles qui permettent aux acides gras de passer la couche de mucus sur l’entérocyte

162
Q

que se passe-t-il avec les sels biliaires une fois la micelle dissoute?

A

sont relâchés dans la lumière intestinale
atteignent les entérocytes de l’iléon terminal
réabsorption

163
Q

quelle proportion des sels biliaires sont réabsorbés a/n de l’iléon terminal?

A

95%

164
Q

une fois absorbés a/n de l’iléon terminal, où vont les sels biliaires?

A

entrent dans la circulation veineuse mésentérique et gagnent via la veine porte le foie où ils sont recaptés par l’hépatocyte et se joignent au pool de sels biliaires

165
Q

comment sont absorbées les vitamines liposolubles ADEK?

A

via les micelles et les chylomicrons

166
Q

l’acide folique est sous quelle forme originellement?

A

polyglutamate

167
Q

quelle enzyme permet la libération des glutamates?

A

folate hydrolase

168
Q

une fois sous forme de glutamates, que se passe-t-il avec l’acide folique?

A

absorbé principalement par le PCFT

169
Q

quelles substances inhibent la folate hydrolase et inhibent ainsi l’absorption des folates?

A

alcool ou certains médicaments

170
Q

où est absorbée la vitamine B12?

A

iléon

171
Q

où est produite la protéine R?

A

glandes salivaires

172
Q

quelles sont les étapes de transformation de B12?

A
  1. ingérée liée à des protéines
  2. activation de l’acide et la pepsine –­> libérée dans l’estomac
  3. se lie à la protéine R
  4. Fi sécrété par la cellule pariétale
  5. B12 se dissocie de la protéine R sous l’action de la trypsine pancréatique
  6. liaison de la B12 au FI
  7. parcourt l’intestin grêle jusqu’à l’iléon terminal
  8. liaison au récepteur cubuline dans l’iléon terminal permet au complexe B12 FI de se lier à l’entérocyte et entrer dasn la cellule
  9. FI dégradé
  10. B12 rejetée dans le sang
173
Q

quelle est la fonction de la protéine R?

A

protéger la B12 de l’hydrolyse par la pepsine et l’acide de l’estomac

174
Q

où survient la liaison de la B12 et le FI?

A

dans le duodénum, où le milieu est alcalin

175
Q

qu’est-ce qui permet la liaison de la B12 et le FI?

A

alcalinité du duodénum

176
Q

qu’est-ce qui pourrait diminuer l’absorption de B12?

A
  1. prise d’IPP
  2. déficience en FI
  3. insuffisance pancréatique
  4. hypersécrétion d’acide importante
  5. bactéries intestinales en nombre exagéré
  6. toute atteinte de l’iléon terminal
177
Q

où est absorbé le calcium?

A

dans le duodénum et le jéjunum

178
Q

quel est le mode d’absorption du calcium?

A

transport actif par voie transcellulaire (ou paracellulaire en cas de fortes concentrations de calcium dans la lumière intestinale)

179
Q

qu’est-ce qui régule l’absorption du calcium?

A

les taux de calcium circulant

180
Q

quel est un signe d’absorption de calcium insuffisante?

A

signe de Chvostek (contraction des muscles du visage au toucher du nerf 5)

181
Q

où est absorbé le fer?

A

intestin grêle proximal

182
Q

quelles sont les 2 formes du fer?

A
  • fer héminique (globules rouges, viande animale)
  • fer non héminique (végétal)
183
Q

vrai ou faux: le fer non héminique est absorbable

A

faux

184
Q

comment est absorbé le fer non héminique?

A
  1. transformé en milieu acide de fer ferrique Fe+++ à fer ferreux ++
  2. absorbé par DMT1
  3. se joint à la ferritine dans l’entérocyte ou est exporté via la ferroportine
  4. une fois expulsé, réoxydé en fer ferrique Fe+++ par l’hépahestine
  5. se lie à la transferrine pour transport sanguin vers les organes cibles
185
Q

quelle molécule inhibe l’absorption de fer?

A

hepcidine

186
Q

quelle est l’action de l’hepcidine?

A

inhibe la ferroportine

187
Q

comment est l’hepcidine lors de manque de fer?

A

diminuée

188
Q

de quoi dépend la contraction ou la relaxation de la cellule musculaire lisse intestinale?

A

des agents stimulateurs ou inhibiteurs agissant sur des récepteurs de la membrane cellulaire pour augmenter ou diminuer la concentration intracellulaire de calcium et générer la contraction ou la relaxation

189
Q

quel est l’effet de l’entrée de calcium dans la cellule musculaire intestinale?

A

activation de mécanisme en cascade induisant les interactions actine myosine menant au racourcissement de la cellule musculaire (contraction)

190
Q

quelles sont les étapes du réflexe péristaltique?

A
  1. perception du contenu/bolus dans la lumière intestinale
  2. activation de nerfs moteurs stimulateurs générant une contraction annulaire de la paroi intestinale en amont
  3. activation de nerfs moteurs inhibiteurs pour relaxer la paroi intestinale en aval
191
Q

qu’est-ce qui est à la base de la contraction musculaire intestinale?

A

l’augmentation de la cconcentration intracellulaire de calcium

192
Q

lors du réflexe péristaltique, quel est le phénomène se produit avec le muscle longitudinal externe?

A

mouvement paradoxal du longitudinal externe

193
Q

qu’est-ce que le mouvement paradoxal du longitudinal externe?

A

relaxe en amont pendant la contraction du muscle circulaire interne
se contracte en aval pendant la relaxation du muscle circulaire interne pour maintenir un tonus global

194
Q

le réflexe péristaltique repose sur quel système nerveux?

A

entérique: plexus myentérique d’Auerbach

195
Q

quel est le «cerveau» du péristaltisme intestinal?

A

le système nerveux entérique

196
Q

comment les systèmes nerveux extrinsèques sympathique et parasympathique régulent la motricité intestinale?

A

en agissant sur les voies neurologiques intrinsèques du système nerveux entérique

197
Q

quelle voie utilise le système nerveux parasympathique pour réguler la motricité intestinale?

A

nerf vague et neurotransmetteurs cholinergiques –> stimule la motricité intestinale

198
Q

quelle voie utilise le système nerveux sympathique pour réguler la motricité intestinale?

A

fibres médullaires via les ganglions coeliaque et mésentérique

199
Q

que se passe-t-il a/n de la motricité intestinale en période interdigestive?

A

complexe moteur migrant

200
Q

qu’est-ce que le complexe moteur migrant?

A

un pattern de contractions irrégulières et cycliques constitué de 3 phases

201
Q

quelles sont les 3 phases du complexe moteur migrant?

A
  1. phase I: aucun mouvement contractile
  2. Phase II: mouvements de va et vient pour lentement faire progresser vers l’avant
  3. Phase III: contraction musculaire péristaltique très puissante migrant de l’oesophage inférieur à l’iléon
202
Q

combien de temps dure le complexe moteur migrant et chacune de ses phases?

A

CMM: 80-120 minutes

phase 1: 20-60 minutes
phase 2: 20-60 minutes
phase 3: 3-5 minutes

203
Q

quelle est la fonction de la phase 3 du complexe moteur migrant?

A

nettoyer le tube digestif des aliments non comestibles et bactéries qui pourraient s’accumuler

204
Q

vrai ou faux: de l’absorption survient durant la phase III du complexe moteur migrant

A

faux, le transit est trop rapide

205
Q

quelle phase du complexe moteur migrant disparaît en période postprandiale?

A

phase III

206
Q

comment appelle-t-on l’activité contractile en période postprandiale?

A

segmentation rythmique

207
Q

qu’est-ce que la segmentation rythmique?

A

brassage du contenu intraluminal: mouvement de va-et-vient qui génère un transit du contenu intestinal de la région proximale à distale

208
Q

quelle est la fonction de la segmentation rythmique?

A

optimisation de l’absorption intestinale

209
Q

pour quelle raison la segmentation rythmique est optimale pour l’absorption intestinale?

A
  1. mixe les aliments et les sécrétions digestives
  2. fait progresser les aliments à une vitesse suffisamment lente pour permettre une absorption adéquate par les entérocytes
210
Q

quelle est la définition clinique de la diarrhée?

A

selles trop abondantes, fréquentes, urgentes, difficiles à retenir ou trop molles

211
Q

la diarrhée peut mettre en cause quelles parties du tube digestif?

A

intestin grêle et côlon

212
Q

explique le concept horizontal expliquant la diarrhée

A

l’intestin est comme un long tube horizontal où s’exercent des phénomènes d’absorption et d’excrétion.
la diminution des mouvements d’absorption ou l’augmentation des sécrétions augmente les résidus dans la lumière
–> soit l’intestin absorbe pas assez, soit il sécrète trop

213
Q

explique le concept vertical expliquant la diarrhée

A

le tube digestif s’étend du haut vers le bas et les segments digestifs se succèdent et s’influencent
si on a une augmentation de sécrétion par l’estomac, l’intestin grêle peut augmenter son absorption

–> un dérèglement des règles du ratio absorption/sécrétion (concept horizontal) = modulation verticale plus loin dans le tube digestif

214
Q

quelle est la cause la plus fréquente de diarrhée aigue?

A

origine infectieuse

215
Q

une diarrhée est considérée chronique après combien de temps?

A

plus de 2-3 semaines

216
Q

quels sont les mécanismes de diarrhées chroniques?

A
  1. osmotique
  2. sécrétoire
  3. inflammatoire
  4. motrice
  5. fonctionnelle
217
Q

quelles sont les causes de la diarrhée osmotique?

A
  1. maldigestion
  2. malabsorption
218
Q

la cause de la diarrhée osmotique est [absorption/sécrétoire]?

A

absorption

219
Q

qu’est-ce qui entraine la diarrhée osmotique aux sels biliaires (diarrhée cholérétique)?

A

stimulation des colonocytes par des sels biliaires en arrivant en excès au côlon

220
Q

dans quelles conditions retrouve-t-on de la diarrhée osmotique aux sels biliaires (diarrhée cholérétique)?

A
  1. post résection de l’iléon terminal
  2. post cholécystectomie
  3. idiopathique
221
Q

comment la résection de l’iléon terminal peut-elle mener à la diarrhée cholérétique?

A

les sels biliaires sont malabsorbés à l’iléon et arrivent au côlon

222
Q

comment peut le plus souvent être expliquée la diarrhée osmotique (aux sels biliaires) idiopathique?

A

déficit de production de FGF19 qui entraine une surproduction d’acides biliaires par le foie

223
Q

nomme les causes de diarrhée sécrétoire aux acides biliaires

A
  1. post résection iléale
  2. post cholécystectomie
  3. idiopathique
224
Q

comment une cholécystectomie peut-elle mener à une diarrhée cholérétique?

A

perte de fonction réservoir de la vésicule biliaire = arrivée de sels biliaires dans l’intestin qui n’est plus synchronisée avec les repas

225
Q

qu’est-ce qui cause la diarrhée sécrétoire?

A

augmentation de la sécrétion a/n de l’intestin
- toxines
- adénome villeux du côlon
- hormones
- sels biliaires

226
Q

qu’est-ce qui cause la diarrhée inflammatoire?

A

infections (bactéries/parasites)
inflammation (crohn, colite, etc)

227
Q

qu’est-ce qui cause la diarrhée motrice?

A

péristaltisme trop rapide ne permettant pas l’absorption

228
Q

qu’est-ce qui cause la diarrhée fonctionnelle?

A

résection d’une partie de l’intestin = diminution de l’absorption

229
Q

quels sont les mécanismes par lesquels un agent infectieux peut entrainer de la diarrhée?

A
  1. invasion : destruction de l’entérocyte par le germe
  2. irritation: destruction de la bordure en brosse par le germe
  3. toxique: stimulation d’une sécrétion cellulaire par le germe
230
Q

les infections de l’intestin grêle se manifestent généralement comment?

A
  1. douleurs abdominales crampiformes
  2. fièvre
  3. vomissements
  4. diarrhées
231
Q

quels sont les principaux agents viraux responsables de diarrhées?

A
  • rotavirus
  • noravirus
  • adénovirus
  • astrovirus
232
Q

combien de temps dure généralement la gastroentérite virale?

A

courte durée: moins de 72 heures

233
Q

comment se résout généralement la gastroentérite virale?

A

autorésolution spontanée

234
Q

quelle est la présentation clinique d’empoisonnement alimentaire par des toxines contenues dans des aliments mal cuits ou mal conservés?

A
  • diarrhée
  • vomissements
  • sx débutent 12-24h après l’ingestion
  • résolution spontanée en quelques heures
235
Q

les diarrhées persistant + de 48 heures d’origine infectieuse sont dûes à quel agent généralement?

A

bactéries

236
Q

quelles bactéries causent le plus fréquemment des gastroentérites?

A
  • Campylobacter (50%)
  • Salmonella
  • Shigella
237
Q

quel est le traitement des gastroentérites bactériennes?

A

généralement aucun

238
Q

qu’est-ce que la maladie coeliaque?

A

inflammation intestinale générée par des mécanismes immuns à cause d’une sensibilité au gluten de la diète

239
Q

que peut-on voir à l’histologie lors de maladie coeliaque?

A

atrophie villositaire totale ou partielle

240
Q

quelle portion du grêle est particulièrement touchée lors de maladie coeliaque?

A

grêle proximal

241
Q

que se passe-t-il a/n de la muqueuse intestinale lors de l’exclusion du gluten de la diète?

A

les anomalies histologiques disparaissent conplètement: muqueuse redevient normale

242
Q

explique la physiopatho de la maladie coeliaque

A
  1. gliadine généralement dégradée dans la lamina propria intestinale par la transglutaminase tissulaire (TTG) et ses métabolites sont excrétés dans l’urine
  2. chez personne coeliaque, les métabolites de la gliadine sont victimes d’une réponse immunitaire anormale des lymphocytes T
243
Q

dans la maladie coeliaque, quelle est la réponse des lymphocytes T aux métabolites de la gliadine?

A
  1. CD4 DQ2/DQ8 génèrent une cascade inflammatoire qui détruit l’épithélium intestinal
  2. lymphocytes B fabriquent des anticorps anti gliadine, anti TTG et autres
244
Q

quels sont les métabolites du gluten?

A

gliadine et gluténine

245
Q

vrai ou faux: le gluten est digéré a/n de l’estomac

A

faux, très peu

246
Q

les CD4 impliqués dans la maladie coeliaque possèdent quels récepteurs particuliers?

A

HLA-DQ2
ou
HLA-DQ8

247
Q

quelle enzyme dégrade la gliadine?

A

transglutaminase tissulaire (TTG)

248
Q

quels sont les facteurs favorisant la pathogenèse de la maladie coeliaque?

A
  • histoire familiale
  • association à d’autres maladies
249
Q

quelles maladies sont associées à la maladie coeliaque?

A
  • dermatite herpétiforme!!!
  • syndrome de Down
  • diabète
  • syndrome de Turner
  • colite microscopique
250
Q

quels marqueurs génétiques sont toujours présents chez les patients avec maladie coeliaque?

A
  • HLA DQ2
  • HLA DQ8
251
Q

vrai ou faux: l’absence des marqueurs HLA DQ2 et HLA DQ8 permet d’exclure le dx de maladie coeliaque

A

vrai

252
Q

dans la maladie coeliaque, quelle est la conséquence de la destruction des villosités et des entérocytes?

A

malabsorption des nutriments

253
Q

quelle est la présentation clinique de la maladie coeliaque?

A

manifestations digestives:
- diarrhée
- douleur abdominale
- gaz et flatulences
- intolérance au lactose
- insuffisance pancréatique relative
- colite microscopique
- anomalies du bilan hépatique
manifestations systémiques:
- perte de poids
- retard de croissance
- oedème
- anémie
- atteinte neurologique
- maladies osseuses

254
Q

vrai ou faux: la présentation de manifestations digestives et systémiques de la maladie coeliaque est fréquente dans la population

A

faux, peu fréquent

255
Q

quelles sont les manifestations digestives de la maladie coeliaque?

A
  • diarrhée
  • douleur abdominale
  • gaz et flatulences
  • intolérance au lactose
  • insuffisance pancréatique relative
  • colite microscopique
  • anomalies du bilan hépatique
256
Q

quelles sont les manifestations systémiques de la maladie coeliaque?

A
  • perte de poids
  • retard de croissance
  • oedème
  • anémie
  • atteinte neurologique
  • maladies osseuses
257
Q

à quoi sont dûes les manifestations systémiques de la maladie coeliaque?

A

déficit calorique, nutritif, vitaminique

258
Q

quelle est la forme atypique de présentation de la maladie coeliaque?

A

tableaux plus discrets:
- anémie par déficience en fer
- maladies osseuses: ostéoporose et ostéomalacie
- ballonnement abdominal simple

259
Q

qu’est-ce que la forme silencieuse de la maladie coeliaque?

A

examens de dépistage conduisant au dx de maladie coeliaque en l’absence de signes cliniques

260
Q

qu’est-ce que la forme latente de la maladie coeliaque?

A

maladie décelée pendant l’enfance peut devenir asymptomatique à l’adolescence ou l’âge adulte même lors de consommation de gluten

261
Q

qu’est-ce que l’intolérance au gluten non coeliaque?

A

patients qui ont des bénéfices à suivre un régime sans gluten même si l’investigation médicale ne trouve pas de maladie coeliaque

262
Q

quelles sont les différentes formes de présentation de la maladie coeliaque?

A
  1. forme franche
  2. forme atypique
  3. forme silencieuse/subclinique
  4. forme latente
263
Q

comment est généralement la douleur abdominale dans la maladie coeliaque?

A

modérée

264
Q

qu’est-ce qui cause les flatulences lors de maladie coeliaque?

A

sucres, lipides ou protéines non absorbés par l’intestin grêle sont digérés par les bactéries coliques en gaz

265
Q

comment la maladie coeliaque cause-t-elle une intolérance au lactose?

A

destruction de la bordure en brosse contenant des disaccharidases

266
Q

comment la maladie coeliaque entraine-t-elle une insuffisance pancréatique relative?

A

destruction de la muqueuse intestinale = diminution des cellules à CCK et diminution de l’entérokinase

267
Q

de quelle manière la maladie coeliaque est-elle associée à un bilan hépatique anormal?

A
  • maladie auto-immune concomitante
  • stéatose hépatique liée à la dénutrition
268
Q

quelles sont les complications de la maladie coeliaque?

A
  • déficits nutritifs
  • ## néoplasie
269
Q

quelles néoplasies sont fortement corrélées à la prévalence de maladie coeliaque?

A
  1. lymphome de type T
  2. adénocarcinome
270
Q

quel cancer est retrouvé presque exclusivement chez les coeliaques?

A

lymphome de type T

271
Q

quel est le gold standard du diagnostic de maladie coeliaque?

A
  • biopsie duodénale
272
Q

que peut-on voir à la biopsie duodénale lors de maladie coeliaque?

A
  • atrophie villositaire totale
  • hyperplasie des cryptes
273
Q

la confirmation absolue du diagnostic de maladie coeliaque se fait quand?

A

lors de la correction des anomalies histologiques sous traitement par régime sans gluten

274
Q

quels tests sériques permettent le diagnostic de la maladie coeliaque?

A
  1. anticorps anti-transglutaminases
  2. anticorps enti-endomysium
  3. anticorps anti-gliadine
275
Q

quel est l’outil de dépistage le plus utile de la maladie coeliaque?

A

recherche d’anticorps anti-transglutaminases sériques

276
Q

quelle est l’évolution de la maladie coeliaque sous régime sans gluten?

A

régression de toutes les anomalies histologiques et sérologiques

277
Q

quel est le traitement de la maladie coeliaque?

A

régime sans gluten
remplacements vitaminiques
suivi clinique/biochimique annuel

278
Q

quelles sont les lésions vasculaires de l’intestin les plus fréquentes?

A

angiectasies

279
Q

quelle proportion des saignements de l’intestin grêle sont dûs à des angiectasies?

A

40%

280
Q

quels patients sont principalement atteints d’angiectasies?

A

60ans+
anticoagulés
insuffisance rénale
maladie de Von Willebrand
sténose aortique

281
Q

quelle est la malformation intestinale la plus fréquente en clinique?

A

diverticule de Meckel

282
Q

quel est le truc mnémotechnique du diverticule de Meckel?

A

règle des 2

283
Q

explique la règle des 2 du diverticule de Meckel

A
  1. touche 2% de la population
  2. rapport homme femme 2:1
  3. localisé à 2 pieds de la valvule iléo-caecale
  4. mesure 2 pouces
  5. pathologique chez 2% des porteurs
  6. enfants de moins de 2 ans = 60% des cas
284
Q

quelles sont les manifestations cliniques du diverticule de Meckel?

A
  • rectorragie
  • douleur abdominale
  • intussusception
  • pseudo-appendicite
285
Q

vrai ou faux: les néoplasies de l’intestin grêle sont fréquentes

A

faux, rares

286
Q

quels sont les types de néoplasies du grêle?

A
  1. adénocarcinome du grêle
  2. lymphome primaire digestif
  3. tumeurs neuroendocrines
287
Q

comment se développe l’adénocarcinome du grêle?

A

comme cancer du côlon: à partir d’un adénome

288
Q

quels patients sont particulièrement à risque d’adénocarcinome du grêle?

A
  • polypose familiale adénomateuse
  • Peutz Jeghers
  • maladie de Crohn
  • maladie coeliaque
289
Q

quels sont les 2 types de lymphome primaire digestif?

A
  1. type B
  2. type T
290
Q

le lymphome primaire digestif de type B survient chez quels patients généralement?

A

immunodéprimés

291
Q

le lymphome primaire digestif de type T survient chez quels patients généralement?

A

maladie coeliaque réfractaire

292
Q

quand surviennent généralement les symptômes de cancer du grêle?

A

tard: cancer peut évoluer longtemps avant de donner des signes

293
Q

quelles sont les manifestations cliniques des cancers du grêle?

A
  1. douleur abdominale crampiforme
  2. nausée et vomissements
  3. diminution de poids
  4. saignement aigu ou chronique
  5. masse abdominale palpable
294
Q

vrai ou faux: les tumeurs neuroendocrines du tube digestif sont la plupart du temps malignes

A

vrai

295
Q

quelles cellules sont impliquées dans les tumeurs neuroendocrines du grêle?

A

cellules entérochrommaffines

296
Q

la tumeur neuroendocrine intestinale se caractérise par quoi à l’histologie?

A

petites cellules rondes et uniformes dont les granules sécrétoires se colorent à l’argent

297
Q

le potentiel malin des tumeurs neuroendocrines du grêle est proportionnel à quoi?

A

leur taille

298
Q

l’expression clinique des tumeurs neuroendocrines du grêle varie selon quoi?

A

la relâche dans la circulation des amines ou peptides synthétisés

299
Q

quels sont les signes et symptômes de la tumeur neuroendocrine iléale?

A
  1. douleur abdominale
  2. sundrome carcinoïde
  3. lésions cutanées de pellagre
300
Q

à quoi est dûe la douleur abdominale dans les tumeurs neuroendocrines iléales?

A

occlusion intestinale le + souvent

301
Q

qu’est-ce que le syndrome carcinoïde?

A

relâche dans la circulation de sérotonine ou histamine sécrétées par les cellules entérochromaffines , qui auront des effets sur différents organes

302
Q

quels sont les symptômes du syndrome carcinoïde?

A
  1. diarrhée
  2. flush
  3. fibrose des différents organes
303
Q

qu’est-ce qui cause la diarrhée dans le syndrome carcinoïde?

A

hypersécrétion de sérotonine = hypermotricité et hypersécrétion intestinale

304
Q

qu’est-ce qui cause les flushs dans le syndrome carcinoïde?

A

relâche d’histamine ou kinine subite

305
Q

quels sites sont particulièrement vulnérables à la fibrose lors de syndrome carcinoïde?

A
  • mésentère
  • valvule tricuspide
306
Q

qu’est-ce qui cause les lésions cutanées de pellagre dans la tumeur neuroendocrine iléale?

A

déficit en niacine à cause de synthèse exagérée de sérotonine

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