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gastro > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux fonctions de l’estomac?

A
  1. préparer les aliments ingérés à leur absorption
  2. assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle
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2
Q

comment l’estomac prépare-t-il les aliments à leur absorption?

A

en les réduisant de volume (digestion chimique et mécanique)

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3
Q

comment s’appelle le premier segment de l’estomac après l’oesophage?

A

cardia

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4
Q

comment s’appelle le 2e segment de l’estomac?

A

fundus

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5
Q

comment s’appelle le 3e segment de l’estomac?

A

corps

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6
Q

comment s’appelle le 4e segment de l’estomac?

A

antre

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7
Q

comment s’appelle le segment de l’estomac juste avant le duodénum?

A

pylore

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8
Q

nomme les segments de l’estomac en ordre à partir de l’oesophage

A
  • cardia
  • fundus
  • corps
  • antre
  • pylore
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9
Q

la grande courbure est vers [?]

A

la rate

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10
Q

la petite courbure est vers [?]

A

le foie

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11
Q

où se situe l’angle de His?

A

entre la poche fundique et l’oesophage

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12
Q

quelles portions de l’estomac sont fixées anatomiquement?

A

cardia et duodénum

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13
Q

pour quelle raison le corps gastrique n’est pas fixé anatomiquement

A

pour permettre la distension de l’organe

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14
Q

quels sont les 4 vaisseaux qui irriguent l’estomac?

A
  • artère gastrique gauche
  • artère gastrique droite
  • artère gastro-épiploïque gauche
  • artère gastro-épiploïque droite
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15
Q

quelles artères nourrissent la petite courbure?

A
  • artère gastrique gauche
  • artère gastrique droite
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16
Q

quelles artères nourrissent la grande courbure?

A
  • artère gastro-épiploïque gauche
  • artère gastro-épiploïque droite
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17
Q

l’artère gastrique gauche provient de quoi?

A

tronc coeliaque

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18
Q

l’artère gastrique droite provient de quoi?

A

artère hépatique

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19
Q

l’artère gastro-épiploïque droite provient de quoi?

A

artère gastroduodénale et mésentérique supérieure

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20
Q

l’artère gastro épiploïque gauche provient de quoi?

A

artère splénique

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21
Q

quelles veines drainent l’estomac?

A

veines gastriques gauche et droite
veine gastro-épiploïque gauche

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22
Q

où se drainent les veines gastriques gauche et droite?

A

dans la veine porte

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23
Q

où se draine la veine gastro-épiploïque gauche?

A

dans la veine splénique

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24
Q

quelles veines donnent naissance aux varices oesophagiennes lors d’hypertension portale?

A

gastriques gauche et droite

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25
Q

qu’est-ce qui assure l’innervation intrinsèque de l’estomac?

A

le système nerveux entérique:
- plexus myentérique d’Auerbach
- plexus sous-muqueux de Meissner

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26
Q

quelle est la fonction du plexus myentérique d’Auerbach?

A

contractions musculaires

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27
Q

quelle est la fonction du plexus sous muqueux de Meissner?

A

phénomènes sécrétoires

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28
Q

qu’est-ce qui assure l’innervation extrinsèque de l’estomac?

A

parasympathique via nerf vague (excitateur)
sympathique via ganglion coeliaque (inhibiteur)

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29
Q

vrai ou faux: les terminaisons nerveuses extrinsèques font synapse directe avec les cellules cible

A

faux, elles font d’abord synapse avec les cellules de l’innervation intrinsèque

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30
Q

quel est le rôle du nerf vague a/n gastrique?

A
  • sécrétion de HCl
  • contractilité gastrique
  • relaxation/accomodation fundique
  • relaxation pylorique
  • motricité d’autres organes (vésicule biliare/intestin grêle)
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31
Q

explique le trajet de l’influx nerveux du nerf vague jusqu’à l’estomac

A
  1. noyau dorsal moteur du vague
  2. traverse le cou le long des carotides –> médiastin à gauche et droite de l’oesophage
  3. branche gauche en antérieur du cardia et branche droite en postérieur
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32
Q

quel est le médiateur chimique vagal sur la sécrétion et la motilité gastrique?

A

acétylcholine

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33
Q

nomme les couches de l’estomac

A
  1. séreuse
  2. musculeuse
  3. sous muqueuse
  4. muqueuse
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34
Q

de quoi est constituée la séreuse de l’estomac?

A

péritoine

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35
Q

de quoi est constituée la musculeuse de l’estomac?

A

3 couches de muscles:
- longitudinaux
- circulaires
- transversaux

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36
Q

combien de couches musculaires contient la musculeuse de l’estomac?

A

3

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37
Q

que retrouve-t-on entre les couches musculaires de la musculeuse gastrique?

A

le plexus myentérique d’Auerbach

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38
Q

que retrouve-t-on dans la sous-muqueuse de l’estomac?

A
  • tissus conjonctifs
  • vaisseaux lymphatiques
  • plexus de Meissner
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39
Q

quelles sont les 2 sous-divisions de la muqueuse gastrique?

A
  1. musculaire muqueuse
  2. épithélium gastrique
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40
Q

qu’est-ce que la musculaire muqueuse de l’estomac et quel est son rôle?

A

couche musculaire
responsable de mouvements locaux et soutient l’épithélium gastrique et son chorion

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41
Q

de quoi est composé l’épithélium gastrique?

A

2 parties:
1. superficielle: épithélium de surface et crypte
2. profonde: portion glandulaire

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42
Q

quelles cellules retrouve-t-on dans l’épithélium gastrique superficiel?

A

cellules muqueuses

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43
Q

quelles cellules retrouve-t-on dans l’épithélium gastrique profond du corps et du fundus?

A
  • cellules principales
  • cellules pariétales
  • cellules endocrines
  • cellules souches
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44
Q

quelles cellules retrouve-t-on dans l’épithélium gastrique profond de l’antre?

A
  • cellules muqueuses
  • cellules endocrines
  • cellules souches
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45
Q

nomme les types de cellules retruvées dans l’estomac

A
  1. cellules principales
  2. cellules à mucus
  3. cellules pariétales
  4. cellules G
    5 cellules D
  5. cellules ECL
  6. cellules P/D
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46
Q

quel est le rôle des cellules principales?

A

sécrètent le pepsinogène

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47
Q

quel est le rôle des cellules à mucus?

A

sécrètent le mucus et le bicarbonate

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48
Q

quel est le rôle des cellules pariétales?

A

sécrètent le HCl et le facteur intrinsèque

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49
Q

quel est le rôle des cellules G?

A

sécrètent la gastrine

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50
Q

quel est le rôle des cellules D?

A

sécrètent la somatostatine

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51
Q

quel est le rôle des cellules ECL?

A

sécrètent l’histamine

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52
Q

quel est le rôle des cellules P/D?

A

sécrètent la ghréline

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53
Q

quel est le rôle du corps gastrique?

A

sécrétion de HCl par les cellules pariétales et brassage

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54
Q

quel est le rôle de l’Antre?

A

sécrétion de gastrine par les cellules G

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55
Q

vrai ou faux: l’estomac absorbe les nutriments

A

faux

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56
Q

quelles substances sécrétées permettent de digérer les aliments dans l’estomac?

A

HCl
pepsinogène

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57
Q

qu’est-ce que les pepsinogènes?

A

des proenzymes qui, en présence d’un pH acide, se transforment en pepsines, enzymes protéolytiques qui digèrent les aliments peptidiques

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58
Q

où est sécrétée la gastrine et où se rend-elle?

A

sécrétée dans l’antre
se rend dans la circulation sanguine jusqu’au corps gastrique

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59
Q

quel est le rôle de la gastrine?

A

stimule la sécrétion d’Hcl par la cellule pariétale

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60
Q

où se trouve la cellule G?

A

dans l’antre

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61
Q

qu’est-ce qui stimule la cellule G?

A

la présence d’acides aminés dans le chyme gastrique en postprandial et le pH gastrique élevé

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62
Q

qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de gastrine à la fin d’un repas?

A

disparition des acides aminés dans le chyme gastrique
abaissement du pH gastrique <2

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63
Q

qu’est-ce qui peut causer une hypergastrinémie en situation pathologique?

A
  1. stagnation de protéines dans l’estomac
  2. hypochlorhydrie
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64
Q

quel est le rôle de la somatostatine?

A

inhibe toutes les cellules (G, ECL t pariétale)

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65
Q

où se trouve la cellule D?

A

dans l’antre

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66
Q

comment fonctionne la cellule ECL?

A

principal médiateur de l’effet de la gastrine sur la sécrétion d’HCL:
1. gastrine active récepteur CCK-B de la cellule ECL
2. cellule ECL sécrète histamine
3. histamine agit sur les récepteurs H2 de la cellule pariétale
4. sécrétion de HCl par la cellule pariétale

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67
Q

quand peut survenir une hyperstimulation des cellules ECL?

A

lors d’hypergastrinémie soutenue

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68
Q

quel est le rôle de la ghréline?

A

régulation de l’appétit

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69
Q

quel est le rôle de la cellule à mucus?

A

protection de la muqueuse gastrique via sécrétion de mucus et de bicarbonate

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70
Q

qu’est-ce qui stimule la production de mucus?

A
  • nerf vague
    agents anticholinergiques
  • prostaglandines
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71
Q

qu’est-ce qui inhibe la production de mucus?

A

entre autres AINS

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72
Q

quels sont les rôles de l’acidité gastrique?

A
  1. transformation du pepsinogène en pepsine protéolytique
  2. effet direct de digestion chimique sur les aliments
  3. transformation de certaines substances (Fer et calcium) pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
  4. barrière de défense contre les organismes qui voudraient entrer dans l’organisme par le tube digestif
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73
Q

quel est le principal stimulus de la sécrétion d’acide gastrique?

A

le repas

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74
Q

quelles sont les phases de sécrétion d’acide gastrique post-prandiale?

A
  1. phase céphalique
  2. phase gastrique
  3. phase intestinale
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75
Q

qu’est-ce que la phase céphalique de sécrétion d’acide gastrique?

A

stimulation par l’odorat, la vue d’un repas
stimulée majoritairement par le nerf vague
peut être stimulée par le stress ou autres stimulations chimiques

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76
Q

vrai ou faux: la phase céphalique de sécrétion d’acide gastrique est généralement longue

A

faux, elle est souvent brève car la phase gastrique est rapidement déclenchée par l’arrivée d’aliments dans l’estomac

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77
Q

qu’est-ce que la phase gastrique de sécrétion d’acide gastrique?

A

dûe à l’arrivée d’aliments dans l’estomac –> acides aminés et pH augmenté activent les cellules pariétales

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78
Q

comment l’élévation du pH gastrique par les aliments ingérés entraine-t-elle une activation indirecte de la cellule pariétale?

A

perte d’inhibition de la somatostatine

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79
Q

qu’est-ce qui entraine une inhibition de la sécrétion de gastrine?

A
  1. disparition du contenu peptidique de l’antre
  2. pH gastrique redevient acide
  3. diminution du pH du contenu gastrique détectée par les cellules D antrales qui déversent la somatostatine
  4. la somatostatine inhibe la cellule G par voie paracrine
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80
Q

nomme des causes d’hypergastrinémie

A
  • persistance des aliments dans l’estomac
  • pH non acide (hypochlorhydrie)
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81
Q

outre la gastrine, qu’est-ce qui influence la sécrétion gastrique d’acide?

A

réflexes neurologiques le plus souvent liés à la distention de l’estomac et impliquant le nerf vague

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82
Q

qu’est-ce que la phase intestinale de sécrétion d’acide gastrique?

A

déclenchée par l’arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin

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83
Q

quels récepteurs a/n de la membrane basale de la cellule pariétale cause la sécrétion d’HCl?

A
  • récepteurs H2 de l’histamine
  • récepteurs M3 de l’Ach
  • récepteurs CCK-B de la gastrine
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84
Q

quels récepteurs a/n de la membrane basale de la cellule pariétale inhibent la sécrétion d’HCl?

A

prostaglandines
somatostatine

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85
Q

l’Ach et la gastrine empruntent quelle voie de signalisation interne pour entrainer la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale?

A

voie de l’inositol triphosphate

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86
Q

l’histamine emprunte quelle voie de signalisation interne pour entrainer la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale?

A

via l’adénylate cyclase

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87
Q

la sécrétion de Hcl dans la lumière gastrique implique quelle structure?

A

pompe à protons H+/K+/ATPase au pôle apical de la cellule

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88
Q

la pompe à protons H+/K+/ATPase fait quel échange d’ions?

A

sort un H+ en échange d’un K+

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89
Q

quel canal permet de sortir du Cl de la cellule pariétale?

A

canal chlore

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90
Q

quel canal permet de sortir du K+ dans la cellule pariétale?

A

canal potassique

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91
Q

qu’est-ce qui bloque la sécrétion d’Hcl?

A
  • antagonistes des récepteurs stimulateurs (ex H2 de l’histamine)
  • antagonistes des récepteurs M3 de l’ACh
  • agents inhibiteurs (somatostatine ou prostaglandines)
  • inhibiteurs de la pompe à protons
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92
Q

quel est le rôle du facteur intrinsèque?

A

glycoprotéine nécessaire à l’absorption de la vitamine B12

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93
Q

qu’est-ce qui est particulièrement compromis lors de motricité gastrique altérée?

A

la vidange des particules alimentaires de l’estomac vers l’intestin grêle

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94
Q

les particules alimentaires pourront passer de l’estomac vers l’intestin grêle via le pylore à partir de quelle taille?

A

moins de 2mm de diamètre

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95
Q

nomme les étapes de la vidange gastrique

A
  1. les aliments sont stockés temporairement dans le fundus qui relaxe
  2. les aliments sont poussés vers le corps gastrique par des contractions toniques du fundus (poussées de l’estomac proximal ver le pylore par des contractions gastriques péristaltiques)
  3. les aliments passent de l’estomac vers le duodénum s’ils mesurent moins de 2mm de diamètre
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96
Q

le temps de séjour des aliments dans l’estomac dépend de quoi?

A

leur taille initiale et leur consistance

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97
Q

quel mécanisme de rétroaction met un frein à la fonction de l’estomac et ralentit la digestion?

A

les aliments de concentration osmotique ou lipidique trop élevée activent des réflexes entériques et des hormones intestinales qui ralentissent la poussée gastrique

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98
Q

quels aliments particuliers ralentissent la vidange gastrique?

A

de concentration osmotique ou lipidique trop élevée

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99
Q

qu’est-ce que la relaxation adaptative de l’estomac?

A

augmentation de volume de l’estomac pour accueillir des aliments à la sortie de l’oesophage sans augmentation de la pression intraluminale

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100
Q

qu’est-ce qui sert de barrière au passage des particules trop grosses pour être digérées facilement dans l’intestin grêle?

A

le sphincter pylorique

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101
Q

comment est la vidange des liquides après leur ingestion?

A

rapide

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102
Q

comment se nomme la zone d’où émergent les contractions gastriques?

A

la zone «pacemaker»

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103
Q

qu’est-ce qu’une contraction péristaltique de l’estomac?

A

une contraction circonférentielle de la couche musculaire circulaire de l’estomac, qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas

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104
Q

quelle est la fonction du pylore?

A

fonction de tamisage

105
Q

la fonction de tamisage du pylore dépend de quoi?

A

des caractéristiques physiques des aliments

106
Q

qu’est-ce qui entraine l’expulsion des liquides?

A

la contraction de l’estomac proximal (fundus)

107
Q

qu’est-ce qui entraine l’expulsion des solides?

A

contractions de l’estomac distal

108
Q

comment est l’évacuation gastrique des lipides?

A

retardée

109
Q

pour quelle raison l’évacuation gastrique des lipides est-elle retardée?

A

les gras ont tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire

110
Q

que détectent les récepteurs duodénaux lors de l’arrivée du chyme alimentaire?

A

la charge osmotique et le contenu en gras du chyme

111
Q

quelle est la réponse de l’organisme lorsque le chyme arrivant au duodénum a une concentration trop élevée d’osmoles ou de gras?

A

ralentissement de la vidange gastrique (car risque d’être moins bien absorbé)

112
Q

qu’est-ce que le mécanisme de frein duodénal?

A

diminution de la poussée évacuatrice (diminution de la contractilité gastrique)
et augmentation de la résistance à l’évacuation (augmentation de la contractilité pylorique et/ou duodénale)

113
Q

qu’est-ce que le frein iléal?

A

ralentissement de la vidange gastrique lors de perfusion de lipides dans l’iléon

114
Q

qu’est-ce que le frein rectal?

A

réduction de la vidange gastrique lors de la distension du rectum

115
Q

qu’arrive-t-il avec les aliments non digestibles dans l’estomac?

A

seront évacués de l’estomac avec le complexe moteur migrant une fois les aliments digestibles évacués de l’estomac

116
Q

qu’est-ce que la phase 3 du CMM?

A

une forte contraction péristaltique qui oblitère la lumière gastrique associée à une relaxation du pylore –> poussera fortement vers l’avant tout le contenu digestif

117
Q

la phase 3 du CMM survient à quelle fréquence?

A

chaque 90-120 min

118
Q

la contractilité gastrique est augmentée par quoi?

A
  • système parasympathique
  • motiline
119
Q

la contractilité gastrique est diminuée par quoi?

A
  • système sympathique
  • somatostatine
  • opiacés
  • peptides intestinaux
120
Q

quelles sont les formes d’hypomotricité de l’estomac?

A
  • gastroparésie post-vagotomie
  • gastroparésie diabétique
  • gastroparésie médicamenteuse
  • gastroparésie idiopathique
121
Q

qu’est-ce que la gastroparésie post vagotomie?

A

réduction des contractions des muscles des parois gastriques et augmentation du tonus pylorique lors de la section des nerfs vagues chirurgicalement

122
Q

qu’est-ce que la gastroparésie diabétique?

A

lésions nerveuses causées par le diabète mal contrôlé entrainant une diminution de la fonction de vidange de l’estomac

123
Q

une valeur de glycémie supérieure à quoi engendre une altération de la fonction de vidange de l’estomac?

A

12mmol/L

124
Q

quels médicaments sont le plus souvent à l’origine de gastroparésie médicamenteuse?

A

anticholinergiques et opiacées

125
Q

vrai ou faux: la gastroparésie idiopathique est fréquente

A

vrai: dans 50% des cas on ne trouve pas de cause

126
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypomotricité gastrique?

A
  • satiété précoce
  • plénitude postprandiale exagérée
  • nausée
  • vomissement
  • perte de poids
  • dénutrition
127
Q

quel est le meilleur moyen diagnostic d’un problème de contractilité gastrique?

A

mesure de la vidange gastrique par scintigraphie

128
Q

qu’est-ce que l’hypermotricité gastrique?

A

le syndrome de dumping: chasse rapide des aliments hors de l’estomac à cause d’une hypercontractilité gastrique ou perte de relaxation fundique

129
Q

qu’est-ce qui cause le + souvent un syndrome de dumping?

A

vagotomie
ou diabète

130
Q

quelles sont les 2 formes de dumping?

A

précoce
tardif

131
Q

qu’est-ce que le dumping précoce?

A

arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire non préparé par l’estomac dans la première heure après le repas

132
Q

comment est le chyme alimentaire arrivant au duodénum lors de dumping précoce?

A

hyperosmolaire

133
Q

qu’arrive-t-il lors de l’arrivée du chyme alimentaire hyperosmolaire dans le duodénum lors d’un syndrome de dumping précoce?

A

appel d’eau dans la lumière intestinale

134
Q

quels sont les symptômes du dumping précoce?

A
  • douleur ou inconfort abdominal
  • sx d’hypotension:
    faiblesse généralisée
    bouffées de chaleur
    lipothymie
  • diarrhée post-vagotomie
135
Q

qu’est-ce que la diarrhée post-vagotomie?

A

accélération du transit intestinal secondaire à l’hyperosmolarité intraluminale

136
Q

qu’est-ce que le dumping tardif?

A

la vidange trop rapide des sucres ingérés 2 heures après le repas qui entraine une élévation brusque et importante de la glycémie –> sécrétion réflexe d’insuline mal contrôlée et désynchronisée entraine une hypoglycémie

137
Q

quels sont les symptômes du dumping tardif?

A

sx d’hypoglycémie (sécrétion trop importante d’insuline):
- faiblesse
- diaphorèse
- syncope
- convulsions

138
Q

le dumping précoce et tardif surviennent combien de temps après les repas, respectivement?

A

précoce: 1h
tardif: 2h

139
Q

vrai ou faux: la présence d’ulcère est fréquente en l’absence d’acide

A

faux, très rare

140
Q

quelle est la cause principale d’ulcère?

A

hypersécrétion d’acide

141
Q

quel est le meilleur traitement des ulcères?

A

suppression d’acide

142
Q

qu’est-ce qui compose la barrière gastrique?

A
  1. mucus au-dessus de l’épithélium
  2. «unstirred layer» sous le mucus: pH neutre grâce aux bicarbonates
  3. renouvellement cellulaire constant de l’épithélium
  4. flot sanguin muqueux important pour oxygéner les muqueuses et leurs systèmes de défense
143
Q

qu’est-ce qui explique la diminution de la défense gastrique observée avec l’âge?

A

la diminution du flot sanguin à la muqueuse

144
Q

qu’est-ce qui entraine la formation d’un ulcère?

A

une rupture de l’équilibre entre les défenses de la muqueuse et les facteurs d’agression

145
Q

comment se manifeste la douleur de l’ulcère peptique?

A
  • douleur épigastrique
  • sous forme de brûlure
  • survient loin d’un repas (à jeun ou la nuit)
  • diminue après l’ingestion d’un repas
146
Q

quelles sont les subdivisions de l’ulcère gastrique?

A
  • ulcère duodénal
  • ulcère gastrique
  • ulcère post-bulbaire
147
Q

où est localisé l’ulcère duodénal?

A

dans le bulbe

148
Q

quelle population est atteinte d’ulcère duodénal?

A

jeunes adultes avec épisodes récidivants

149
Q

quel est le mécanisme de formation de l’ulcère duodénal?

A

augmentation des facteurs agresseurs (Hcl et H pylori)

150
Q

quelles sont les causes d’ulcère duodénal?

A
  • H pylori
  • AINS
151
Q

comment est la sécrétion d’Hcl dans l’ulcère duodénal?

A

augmentée

152
Q

comment est la réponse aux IPP et anti-Hp lors d’ulcère duodénal?

A

excellente

153
Q

vrai ou faux: l’ulcère duodénal est associé à un haut risque de néo

A

faux

154
Q

vrai ou faux: il est nécessaire de biopsier tous les ulcères duodénaux

A

faux

155
Q

où est situé l’ulcère gastrique?

A

dans l’antre ou le corps gastrique

156
Q

quelle population est atteinte d’ulcère gastrique?

A

niveau socioéconomique bas, souvent fumeurs ou alcooliques

157
Q

quel est le mécanisme de formation de l’ulcère gastrique?

A

diminution des défenses de la muqueuse

158
Q

quelle est la cause principale des ulcères gastriques?

A

AINS > H pylori

159
Q

comment est la sécrétion de Hcl lors d’ulcère gastrique?

A

normale ou diminuée

160
Q

comment est la réponse aux IPP et anti Hp lors d’ulcère gastrique?

A

variable

161
Q

vrai ou faux: l’ulcère gastrique est associé à un haut risque de néo

A

vrai

162
Q

vrai ou faux: il est nécessaire de biopsier tous les ulcères gastriques

A

vrai

163
Q

quelles sont les causes les plus fréquentes d’ulcères peptiques?

A
  • H pylori
  • ASA / AINS
  • hypersécrétion
  • infection
  • ischémie
  • inflammatoire (crohn)
164
Q

comment H pylori attaque-t-elle la muqueuse gastrique?

A
  1. possède un flagelle qui lui permet de se frayer un chemin à travers le mucus jusqu’à l’épithélium
  2. ne pénètre pas l’épithélium mais produit plusieurs enzymes lui permettant d’agresser la muqueuse gastrique et de se protéger de l’acide
165
Q

quelle enzymes principale est sécrétée par H pylori?

A

uréase

166
Q

comment fonctionne le breath test pour diagnostiquer H pylori?

A

uréase produite par la bactérie hydrolyse l’urée pour former de l’ammoniaque –> sera décelé lors de l’expiration du patient

167
Q

quel est le meilleur test pour déceler H pylori?

A

breath test

168
Q

vrai ou faux: H pylori donne toujours une gastrite chronique active

A

vrai

169
Q

vrai ou faux; H pylori est l’infection bactérienne la plus fréquente de la planète

A

vrai

170
Q

quel facteur semble particulièrement associé avec l’infection à H pylori?

A

le faible niveau socioéconomique

171
Q

qu’arrive-t-il lors du contact infectieux primaire à H pylori?

A

gastrite aigue qui passe souvent inaperçue ou donne des malaises abdominaux et des vomissements

172
Q

vrai ou faux: H pylori colonise tous les épithéliums digestifs

A

faux, seulement la muqueuse gastrique

173
Q

qu’arrive-t-il suite à la primo infection à H pylori?

A

le patient demeure porteur d’une gastrite chronique active, surtout dans l’antre

174
Q

comment se forme la gastrite chronique active à H pylori?

A

H pylori produit des enzymes –> altèrent la muqueuse –> réaction inflammatoire et immune via les lymphocytes T et médiateurs d’inflammation ainsi que lymphocytes B

175
Q

vrai ou faux: l’infection à H pylori est très fréquente et indolente chez la majorité des porteurs

A

vrai

176
Q

qu’est-ce qui explique que certains patients développeront un ulcère peptique à cause d’H pylori et d’autres non?

A
  • facteurs bactériens
  • facteurs de l’hôte
  • facteurs environnementaux
177
Q

quels facteurs bactériens influencent la formation d’un ulcère peptique suite à l’infection à H pylori?

A
  • souche bactérienne
178
Q

vrai ou faux: la découverte d’H pylori chez un patient nécessite un traitement

A

vrai

179
Q

pour quelle raison on traite H pylori d’emblée lors du dx?

A

à cause du risque néoplasique

180
Q

quels facteurs de l’hôte influencent la formation d’un ulcère peptique suite à l’infection à H pylori?

A

variations dans les réponses de l’organisme à l’agression par la bactérie

181
Q

quels facteurs environnementaux influencent la formation d’un ulcère peptique suite à l’infection à H pylori?

A
  • cigarette
  • médicaments anti inflammatoires
182
Q

comment H pylori entraine-t-elle une hypersécrétion acide?

A
  1. inflammation antrale induite par la bactérie
  2. l’inflammation diminue l’activité des cellules D
  3. l’hyposécrétion de somatostatine entraine une hyperactivité des cellules G
  4. hypergastrinémie
  5. prolifération des cellules pariétales et stimulation à produire du HCl
183
Q

comment les AINS et ASA entrainent-ils des ulcères peptiques?

A
  1. inhibition de COX 1 –> diminue la production de prostaglandines
  2. aspirine devient ionisée dans un milieu acide et devient un agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale
184
Q

quel est l’effet des prostaglandines a/n gastrique?

A

rôle majeur dans la défense de la muqueuse gastrique contre l’agression acide
- action sur la sécrétion de facteurs de protection (BIC, mucus)
- action sur le renouvellement cellulaire
- inhibition de la sécrétion de HCl

185
Q

quel est l’effet des ASA et AINS a/n de la muqueuse gastrique?

A
  • lésions superficielles
  • érosions
  • ulcérations franches et plus profondes
186
Q

qu’est-ce qui influence le risque de développer des ulcères lors de thérapie à AINS/ASA?

A
  • durée de la thérapie
  • dose
  • type d’AINS
  • âge > 60 ans
  • ATCD d’ulcères
187
Q

quelles sont les complications des ulcères peptiques?

A
  • hémorragie digestive
  • perforation
  • obstruction
188
Q

comment survient une hémorragie digestive lors d’ulcère?

A

lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin de la muqueuse

189
Q

comment survient une perforation lors d’ulcère?

A

l’ulcère dépasse les couches musculeuse et séreuse

190
Q

que peut-il se produire lors de perforation 2nd à un ulcère?

A

abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdominal

191
Q

comment survient une obstruction/sténose lors d’ulcère peptique?

A

lorsque l’ulcère se trouve à proximité du pylore et nuit à son ouverture normale

192
Q

que peut-il se produire lors de sténose 2nd à un ulcère?

A

distension gastrique
vomissements

193
Q

quelles sont les méthodes dx d’ulcère?

A
  • endoscopie digestive haute
  • ingestion de liquide de contraste au baryum
194
Q

quel est le traitement aigu d’un ulcère?

A

diminuer l’acidité gastrique (IPP) et renforcer les défenses de la muqueuse gastrique (misoprostol)

195
Q

quel est le traitement de la maladie ulcéreuse et la prévention des récidives?

A

éradication de H pylori
cesser l’usage d’AINS ou ASA

196
Q

comment éradique-t-on H pylori?

A

combinaison d’ATB

197
Q

nomme les classes de médicaments antiacides

A
  • bloqueurs H2
  • IPP
198
Q

quel est l’effet des bloqueurs H2?

A

suppriment la sécrétion d’HCl par la cellule pariétale en bloquant la stimulation par l’histamine

199
Q

quel est l’inconvénient avec les bloqueurs H2?

A

leur capacité de suppression d’acide est limitée par la tachyphylaxie (désensibilisation au rx) dûe à la sensibilisation des récepteurs après quelques jours de traitement seulement

200
Q

quand utilise-t-on des bloqueurs H2?

A

pour traiter des sx de reflux légers à modérés ou occasionnels

201
Q

quels sont les effets secondaires des bloqueurs H2?

A
  • diarrhée
  • constipation
  • maux de tête
  • fatigue
  • éruptions cutanées
  • rythme cardiaque modifié
202
Q

qu’est-ce que les IPP?

A

des inhibiteurs puissants de la sécrétion d’acide gastrique

203
Q

comment fonctionnent les IPP?

A
  1. sont absorbés dans le duodénum
  2. atteignent la cellule pariétale par la circulation sanguine
  3. atteignent les canalicules sécrétoires des cellules pariétales
  4. changent de conformation structurale –> devient impossible pour eux de traverser les membranes biologiques —> sont piégés dans la lumière canaliculaire
  5. se lient à la pompe Na/K/ATPase de la membrane des cellules pariétales, inhibant de façon irréversible l’échange des ions H+ et K+ (le HCl ne se rend plus dans l’estomac)
204
Q

pour quelle raison une seule dose d’IPP fait effet pendant 2-3 jours, si leur demi vie est courte?

A

ils inhibent la pompe à protons de façon irréversible, une nouvelle synthèse de pompe à protons est nécessaire

205
Q

quels sont les effets secondaires des IPP?

A

cause fréquente d’hypomagnésémie

206
Q

qu’est-ce qu’une gastrite?

A

inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire

207
Q

nomme les différentes gastrites

A
  1. gastrite infectieuse
  2. gastrite inflammatoire
  3. gastrite atrophique/atrophie gastrique
    4.
208
Q

qu’est-ce qui cause les gastrites infectieuses?

A

intoxications alimentaires aigues

209
Q

quels agents infectieux causent fréquemment des gastrites?

A

staphylocoque
bacillus cereus
clostridium perfringens
rotavirus
H pylori

210
Q

comment se manifestent les gastrites infectieuses causées par une intoxication alimentaire?

A

vomissements quelques heures après l’ingestion de l’aliment infecté

211
Q

quelle est la gastrite infectieuse la plus connue?

A

la gastrite antrale chronique à H pylori

211
Q

qu’est-ce qui cause une gastrite inflammatoire?

A

irritation de l’estomac par AINS, alcool ou bile

211
Q

qu’est-ce qui définit une gastrite inflammatoire?

A

granulomes, infiltration lumphocytaire ou éosinophilique de la muqueuse gastrique

212
Q

qu’est-ce que la gastrite atrophique?

A

disparition des cellules pariétales et achlorhydrie secondaire par des causes auto-immunes ou infectieuses

213
Q

quelles sont les 2 formes de gastrite atrophique?

A
  1. type A: atteinte auto immune du corps gastrique (auto ac anti cellules pariétales)
  2. type B: infection à H pylori qui s’étend vers la portion gastrique proximale
214
Q

quels sont les sx de la gastrite atrophique?

A

généralement asx MAIS :
- anémie mégaloblastique (mauvaise absorption de B12)
- anémie ferriprive (mauvaise absorption du fer sans acidité)

215
Q

quelles sont les principales complications de la gastrite atrophique?

A
  • anémie mégaloblastique de Biermer
  • Anémie ferriprive
216
Q

la prise d’IPP met à risque de quoi?

A

infections entériques ou pulmonaires

217
Q

quels éléments appuient un dx de gastrite atrophique?

A
  1. sécrétions gastriques à pH neutre
  2. cellules pariétales absentes à la biopsie
  3. hypergastrinémie très marquée (en réponse à la perte d’acidité)
    4 anticorps anti cellule pariétale et FI détectables à la sérologie
218
Q

hypergastrinémie est associée à quel risque?

A

développement de néoplasie: surprolifération des cellules ECL en réponse à l’hypergastrinémie

219
Q

nomme les principales néoplasies de l’estomac

A
  • adénocarcinome
  • lymphome gastrique
  • tumeurs carcinoïdes
  • tumeurs stromales
220
Q

quelle est la néoplasie de l’estomac la plus fréquente?

A

adénocarcinome

221
Q

l’adénocarcinome est plus fréquent chez (l’homme/la femme)

A

l’homme

222
Q

quels éléments prédisposent à l’adénocarcinome gastrique?

A
  • facteurs diététiques
  • H pylori
  • pH non acide de l’estomac
  • dysfonctions génétiques prédisposantes
223
Q

quels facteurs diététiques prédisposent à l’adénocarcinome gastrique?

A
  • aliments salés, fumés, mal préservés
  • tabac
  • nitrites
224
Q

comment H pylori augmente le risque d’adénocarcinome gastrique?

A

muqueuse normale –> gastrite superficielle –> gastrite atrophique –> métaplasie intestinale –> dysplasie –> cancer

225
Q

comment le pH non acide prédispose à l’adénocarcinome gastrique?

A

favorise la transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes

226
Q

quelle dysfonction génétique prédispose particulièrement à l’adénocarcinome gastrique?

A

mutation du gène e cadherin CDH1

227
Q

comment se présente l’adénocarcinome gastrique a/n de la muqueuse gastrique?

A

comme une masse endoluminale polypoïde, un cratère ulcéré ou un infiltrat sous muqueux

228
Q

que peut-on voir a/n microscopique lors d’adénocarcinome gastrique?

A
  • type intestinal: cellules glandulaires
  • type diffus: cellules en bagues à chatons contenant du mucus
229
Q

quand apparaissent généralement les sx d’adénocarcinome gastrique?

A

tardivement

230
Q

quels sont les sx de l’adénocarcinome gastrique?

A
  1. inconforts ou douleurs épigastriques, souvent augmentées par les repas
  2. nausées et vomissements
  3. perte de poids
  4. anémie par spoliation
  5. masse palpable à l’épigastre
231
Q

où métastase le + souvent l’adénocarcinome gastrique?

A
  • ganglions abdominaux
  • région péri-ombilicale (nodule de soeur marie joseph)
  • ovaire
  • creux sus claviculaire gauche
232
Q

comment se présente l’adénocarcinome gastrique à la gastroscopie?

A

lésion muqueuse ulcérée avec hyperprolifération visible
ou
mime un ulcère bénin

233
Q

quel est le traitement de l’adénocarcinome gastrique?

A

résection chirurgicale de la tumeur

234
Q

quel est le pronostic de l’adénocarcinome gastrique?

A

50% à 5 ans en l’absence de ganglions régionaux atteints

235
Q

quelle proportion des patients avec adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués à temps pour une résection curatrice?

A

moins de 50%

236
Q

quelles sont les formes du lymphome gastrique?

A
  • lymphome ganglionnaire
  • lymphome extra-ganglionnaire
237
Q

qu’est-ce que le lymphome ganglionnaire gastrique?

A

provient des ganglions et dissémine à travers l’estomac

238
Q

qu’est-ce que le lymphome extra-ganglionnaire gastrique?

A

origine du tissu lymphoïde de la muqueuse: MALT

239
Q

quelle est la cause la + fréquente de lymphome gastrique extra-ganglionnaire?

A

prolifération clonale des lymphocytes B lors de gastrite chronique à H pylori

240
Q

qu’est-ce qui cause les tumeurs carcinoïdes gastriques?

A

prolifération polypoïde de cellules ECL en réponse à une hypergastrinémie

241
Q

qu’est-ce que les tumeurs stromales gastriques?

A

tumeurs mésenchymateuses ayant des caractères d’apparence musculaire ou neuronale
–> proviennent des cellules de Cajal

242
Q

quel type de polypes gastriques sont les + fréquemment rencontrés en endoscopie?

A

polypes des glandes fundiques

243
Q

les polypes gastriques des glandes fundiques sont associés à quoi?

A

prise d’IPP

244
Q

les polypes gastriques hyperplasiques ou de regénération sont associés à quoi?

A

H pylori

245
Q

quel type de polype gastrique est particulièrement à risque de transformation maligne?

A

adénomateux

246
Q

qu’est-ce qu’un gastrinome?

A

tumeur des cellules endocrines produisant la gastrine

247
Q

quels sont les 2 principaux sx du gastrinome?

A
  1. maladie acido peptique sévère
  2. diarrhées
248
Q

l’hypergastrinémie cause quel syndrome?

A

syndrome Zollinger Ellison

249
Q

l’hypergastrinémie entraine une maladie acido peptique sévère de quelle façon?

A

hyperstimulation importante des cellules pariétales et hypersécrétion majeure de HCl

250
Q

comment se manifeste la maladie acido peptique sévère lors de gastrinome?

A
  • ulcères atypiques (post bulbaire ou au jéjunum)
  • perforation ou hémorragie
  • résistant au traitement
251
Q

comment le syndrome de Zollinger Ellison entraine une diarrhée?

A
  1. diarrhée sécrétoire: dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber
  2. malabsorption : acide ne peut être neutralisé –> altère les villosités intestinales
  3. maldigestion: acidité inactive les enzymes pancréatiques
252
Q

la tumeur endocrine causant un gastrinome est généralement localisée où?

A

pancréas ou duodénum

253
Q

le gastrinome est acquis génétiquement dans quelle proportion des cas?

A

20% : polyadénomatose familiale de type 1

254
Q

vrai ou faux: le gastrinome est une tumeur maligne

A

vrai, mais son évolution est lente (+ de 10 a ns)

255
Q

comment diagnostique-t-on le gastrinome?

A
  1. mesure de sécrétions d’HCl gastrique: très élevée
  2. gastrine sérique très élevée
  3. test de stimulation par la sécrétine = augmentation de la gastrinémie (normalement sécrétine inhibe)
  4. OGD: gros plis gastriques (prolifération des cellules pariétales) et ulcères post bulbaires
256
Q
A

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