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MMD2234 -Problèmes systémiques > APP 4, IC, diabète et mx > Flashcards

APP 4, IC, diabète et mx Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la dyspnée

A

difficulté à respirer, s’accompagnant d’une sensation de gêne ou d’oppression.

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Q

Nommez deux causes infectieuses de la dyspnée

A
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3
Q

Nommez deux causes néoplasiques de la dyspnée

A
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4
Q

Nommez deux causes vasculaires de la dyspnée

A
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Q

Nommez deux causes métaboliques de la dyspnée

A
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6
Q

Nommez deux causes systémiques de la dyspnée

A
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7
Q

Nommez deux causes traumatiques de la dyspnée

A

Accident / Post-chirurgie pulmonaire

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8
Q

Nommez deux médicaments pouvant causer de la dyspnée

A

β-bloqueurs
Sédatifs
IECA (associé à de la toux)

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9
Q

Nommez 5 DDX d’une dyspnée AIGUE (moins de 2 sem)

A
  1. Crise d’asthme
  2. MPOC exacerbée
  3. Pneumothorax
  4. OAP
  5. SDRA
  6. Corps étranger (obstruction glottique)
  7. Décompensation cardiaque aiguë
    - Ischémie cardiaque
    - IC
    - Arythmie
  8. Embolie pulmonaire
  9. Œdème de l’épiglotte (angioedème)
  10. Épiglottite
  11. Psychogène
  12. Aspiration
  13. Pneumonie
  14. Hémorragie pulmonaire
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10
Q

Nommez 4 DDX d’une dyspnée SUBAIGUE (2-8 sem)

A
  • Pharyngite
  • Abcès péri-amygdalien
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Épanchement pleural
  • MPOC/BPCO
  • Pneumonie
  • SDRA
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11
Q
A
  • Bêtabloquant:
  • Bronchospasme comme effet 2nd
  • Péjoration d’une IC avancée
  • Anémie
  • Tumeur pulmonaire
  • Psychogène
  • Asthme/ MPOC
  • IC
  • Valvulopathie
  • HTA pulmonaire
  • Atteinte interstitielle pulmonaire
  • Désordre neuromusculaire
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12
Q

Si l’on suspecte une épiglottite que faut-il éviter de faire et pourquoi?

Quelle est la marche à suivre

A

éviter d’examiner la gorge avec un abaisse-langue de peur de provoquer un spasme laryngé

demander une radiographie des tissus mous du cou et une consultation urgente en ORL.

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13
Q

Nommez moi 2 causes possibles d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée

A
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14
Q

Nommez moi 2 causes possibles d’insuffisance cardiaque avec diminution de la fraction d’éjection

A
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15
Q

La sécrétion de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires du rein, entrainant ainsi l’activation du système RAA, est stimulée par 3 stimulis, quels sont-ils ?

A
  1. Diminution de la perfusion artérielle rénale secondairement au bas débit cardiaque
  2. Diminution d’apport de sel à la macula densa rénale suite aux altérations hémodynamiques intrarénales
  3. Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires β2 par le système nerveux adrénergique activé
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16
Q

Expliquez moi les effets de l’angiotensine II sur

a) la TA
b) le volume sanguin
c) le débit cardiaque

A

a) Constriction des artérioles et augmentation de la résistance périphérique totale, ce qui aide à maintenir la TA

b) Dans l’hypothalamus, elle stimule la soif et la consommation d’eau
Dans le cortex surrénalien, il augmente la sécrétion d’aldostérone, ce qui augmente la réabsorption de sel par le tubule distal du rein

c) L’augmentation du volume sanguin augmente la précharge du ventricule gauche, ce qui augmente le DC.

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17
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ADH

A
  • augmentation du volume intravasculaire en augmentant la rétention d’eau dans le néphron distal
    = augmente la précharge = augmente le VES = augmente le débit cardiaque

L’ADH contribue aussi à la vasoconstriction systémique.

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18
Q

a) Quel est le stimuli de sécrétion d’ANP

b) Qui sécrète et stocke l’ANP

A

a) distension auriculaire

b) cellules auriculaires

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19
Q

Quel est le stimuli de sécrétion de BNP

A

a) produits lorsque le myocarde ventriculaire est sujet au stress hémodynamique (ex : insuffisance cardiaque ou infarctus du myocarde)

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20
Q

Nommes 3 actions des peptides natriurétiques

A
  • Excrétion de sodium et d’eau
  • Vasodilatation
  • Inhibition de la sécrétion de rénine
  • Antagoniste des effets de l’AII sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
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21
Q

Le SNAS agit sur 3 composantes pour augmenter le DC, quelles sont-elles

A
  1. Augmentation de la contractilité
  2. Augmentation de la fréquence cardiaque
  3. Vasoconstriction
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22
Q

En quoi consiste le remodelage ventriculaire

A

changement de la masse, du volume et de la forme du VG ainsi que de la composition du cœur se produisant après une lésion cardiaque et/ou des conditions de charge hémodynamique anormales.

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23
Q

Quelle est la cause d’une hypertrophie excentrique du myocarde

a) surplus de pression
b) surplus de volume

A

b)

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24
Q

En quoi consiste une hypertrophie excentrique du myocarde

A

Synthèse de nouveaux sarcomères en série, ce qui fait que le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre augmente, proportionnellement à l’épaisseur du mur.

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25
Q

En quoi consiste une hypertrophie concentrique du myocarde

A

Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, ce qui augmente l’épaisseur du ventricule sans le dilater. Cela réduit beaucoup plus le wall stress

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26
Q

Nommez 2 étiologies possibles de la cardiomyopathie dilatée

A
  1. Familiale
  2. Infectieuse (coxsachie B virus, Chagas disease)
  3. Ischémie, infarctus
  4. Maladies systémiques (hémochromatose, sarcoidose, thyrotoxicose, béribéri mouillé)
  5. Cardiomyopathie post-partum
  6. Induite par les substances: ROH, cocaine, doxorubicin)

Source: First Aid 2023

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27
Q

Nommez deux symptômes/signes de cardiomyopathie dilatée

A
  1. insuffisance cardiaque
  2. B3
  3. fatigue
  4. faiblesse
  5. râles pulmonaires
  6. hépatomégalie
  7. oedème des membres périphériques
  8. distension veineuse jugulaire
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28
Q

Quelles sont les deux causes principales de dysfonction systolique

A

↓ de contractilité
↑ de postcharge

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29
Q

Nommez deux causes possibles d’insuffisance cardiaque droite

A
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30
Q

Nommez 5 facteurs pouvant précipiter une défaillance cardiaque aigue

A

Non compliance (fréquente) et/ou hypervolémie (médicamenteuse ou apport sodique trop élevé)
IC ou HTA insuffisamment/inadéquatement traitée
Arythmie (Bradycardie, tachycardie)
Status post AVC ou ICT (AIT)
Infection systémique, surtout pulmonaire (bactérienne, virale, fongique)
MPOC (asthme, emphysème, bronchite chronique)
Ischémie myocardique : syndrome coronarien aigu, insuffisance mitrale ischémique
Médicamenteuse/toxique
AINS incluant inhibiteurs de la COX-2 (vasoconstriction rénale, rétention hydrosodée)
Corticoïdes (rétention sodique par leurs effets minéralocorticoïdes)
Bloqueurs des canaux calciques (verapamil, diltiazem, nifepidine) notamment en situation de risque comme un cœur pulmonaire ou une dysfonction systolique sévère
Anti-arythmiques
Anti-TNFα
Alcool
Endocrinopathies
Hypo/hyperthyroïdie
Diabète
Hypercorticisme
Insuffisance surrénalienne
Phéochromocytome
Excès en hormones de croissance
Cardiomyopathie (familiale et acquise, incluant myocardite)
CM hypertrophique, dilatative, restrictive, péri-post-partum
CM arythmogénique du ventricule droit
Cardiomyopathies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose, connectivite)

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31
Q

Nommez deux situaitons dans lesquelles on peut retrouver une fibrillation auriculaire

A
  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque (15 à 50% des patients)
  • CAD ou MPOC
  • Hyperthyroïdie
  • Embolie pulmonaire
  • Myocardite ou péricardite
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32
Q

Nommez deux complications de la fibrillation auriculaire

A
  1. ACV embolique
  2. Palpitations
  3. Oedème aigu pulmonaire (OAP)
  4. Syncope
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33
Q

Quels sont les principes de traitement de la fibrillation auriculaire

A

A. Évaluer la nécessité d’une thérapie anticoagulante = CHADS 65
- si FA + un critère = oui (ACO, ASPIRINE, NACO)

B. Contrôle du rythme cardiaque
ON VEUT UN SINUS RYTHYM
- Chimique; amiodarone
- Électrique: cardioversion

C. Contrôler la fréquence ventriculaire
- B-bloqueurs ou Bloqueurs de canaux calciques

ensuite, anti-arrythmiques souvent recommandés

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34
Q

Quelle est la cause la plus commune d’insuffisane tricuspidienne

A

dilatation du ventricule droit (due à une surcharge de volume ou de pression)

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuffisance tricuspidienne

A
  1. dilatation VD
  2. valve tricuspide ne se referme pas complètement en systole
  3. sang reflue du ventricule droit dans l’oreillette droite
  4. souffle
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36
Q

À quel endroit allons nous entendre le souffle d’insuffisance tricuspidienne

A

Partie inférieure du bord gauche du sternum

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37
Q

Où se situe le souffle d’insuffisance tricuspidienne dans le cycle cardiaque

A

Souffle pansystolique

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38
Q

À quel endroit le souffle d’insuffisance tricuspidienne va-t-il irradier ?

A

À droite du sternum vers la région xiphoïdienne, et parfois vers la ligne médioclaviculaire gauche

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39
Q

Le souffle d’insuffisance tricuspidienne est-il renforcé par la respiration

A

Oui, se renforce un peu à l’inspiration, puisque le remplissage du ventricule droit est augmenté durant l’inspiration.

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40
Q

Nommez deux signes associés à un souffle d’insuffisance tricuspidienne

A
  1. Choc apexien étalé et soutenu
  2. B3
  3. Augmentation PVJ
  4. Grandes ondes V sur les jugulaires
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41
Q

Nommez deux souffles pansystoliques

A
  1. Insuffisance tricuspidienne
  2. Insuffisance mitrale
  3. Communication inter-ventriculaire
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42
Q

Nommez moi l’exemple classique de souffle télésystolique

A

prolapsus valvulaire mitral

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43
Q

Expliquez moi tous les mécanismes qui contribuent à l’augmentation du débit cardiaque après sa diminution

A
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44
Q

Quels sont les principes de traitement de l’insuffisance cardiaque

A
  1. Diurétiques (furosémide)
  2. Vasodilatateurs (IECA, ARA)
  3. Beta-bloqueurs
  4. Bloqueurs de canaux calciques
  5. Inotropes positifs (digitale, dobutamine, milronone)
45
Q

Nommez deux médicaments de traitement de l’insuffisance cardiaque qui peuvent provoquer une hyperkaliémie

A
  1. IECA et ARA :
  2. diurétique épargnant le potassium
  3. Antagonistes de l’aldostérone :
46
Q

Nommez deux médicaments de traitement de l’insuffisance cardiaque qui peuvent provoquer une hypikaliémie

A

diurétiques de l’anse et les thiazides

47
Q

Quelle est la conséquence possible d’utilisation de AINS (prudence : AAS à haute dose) et Inhibiteurs de COX2

A

Rétention hydrosodée (Ce qui nuit à la fonction rénale et cardiaque)

48
Q

Quelle est la conséquence possible d’utilisation de Corticoïdes et Glitazone

A

Rétention hydrosodée

49
Q

Nommez une conséquence possible d’utilisation d’antidépresseurs tricycliques

A

Arythmies, trouble de la conduction AV

50
Q

Nommez une conséquence possible d’utilisation de Lithium

A

Arythmie, Bradycardie, Dysfonction du nœud sinusal, Anomalies des ondes T.

51
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’utilisation de triple association « ARA + IECA + antagoniste de l’aldostérone

A

insuffisance rénale et d’hyperkaliémie

52
Q

Quelle est le médicament contrindiqué avec les Inhibiteurs de la 5-PDE

A

ls sont contre-indiqués dans tous les cas en association avec un dérivé nitré (avec
ou sans insuffisance cardiaque).

53
Q

Nommez deux situations physiologiques dans lesquelles on peut trouver un B3

A
  1. enfant
  2. l’adulte jeune jusqu’à environ 35-40 ans
  3. dernier trimestre de la grossesse
54
Q

Nommez deux situations pathologiques dans lesquelles on peut trouver un B3

A

▪ Une diminution de la contractilité myocardique
▪ défaillance cardiaque et une surcharge volumique ventriculaire, comme dans l’insuffisance mitrale ou tricuspide.

55
Q

Quel est le bruit représenté par la ligne rouge

A

B3

56
Q

Les clics systoliques sont habituellement dus à quelle pathologie valvulaire

A

prolapsus de la valvule mitrale

57
Q

Un clic d’éjection d’origine aortique peut être dû à quelle pathologie valvulaire ? (nommez en une)

A

rétrécissement congénital ou une bicuspide aortique.

58
Q

Un clic d’éjection d’origine pulmonaire peut être dû à quelle pathologie valvulaire ? (nommez en une)

A
  1. dilatation de l’artère pulmonaire,
  2. l’hypertension pulmonaire
  3. la sténose pulmonaire
59
Q

Quels sont les souffles qui se produisent en systole

A

1, sténoses aortiques et pulmonaires
2. régurgitation mitrale et tricuspidienne

60
Q

Quels sont les souffles qui se produisent en systole

A
  1. de régurgitations aortique et pulmonaire
    2, sténose mitrale ou tricuspidienne
61
Q

Comment varient les souffles du coeur droit avec l’inspiration ?

A

Ils augmentent

62
Q

Comment varient les souffles du coeur gauche avec l’inspiration ?

A

Ils diminuent

63
Q

Nommez deux étiologies possibles de l’insuffisance mitrale

A

o Primaire, si elle est due à un défaut structurel d’une composante de la valve (ex : Dégénération myxomateuse, difformité rhumatismale, défaut congénital, calcification)
o Secondaire, si la régurgitation résulte d’une dilatation du VG (ex : infarctus myocardique antérieur, maladie cardiaque ischémique chronique ou cardiomyopathie dilatée)

64
Q

Ou est situé le souffle d’insuffisance mitrale dans le cycle cardiaque

A

pansystolique

65
Q

Où allons nous mieux entendre le souffle d’insuffisance mitrale

A

à l’apex (foyer mitral)

66
Q

Où va irradier le souffle d’insuffisance mitrale

A

Vers l’aisselle gauche, moins souvent vers le bord gauche du sternum

67
Q

Nommez deux signes associés au souffle d’insuffisance mitrale

A
  • B1 normal (75 %), fort (12 %) ou faible (12 %)
  • Un B3 à la pointe reflète la surcharge volumique du ventricule gauche
  • Le choc de la pointe est ample, déplacé en dehors et parfois prolongé
68
Q

Nommez 2 causes possibles de sténose mitrale

A

CAUSE PLUS FRÉQUENTE fièvre rhumatismale antérieure

  • sténose congénitale de la valve
  • calcification de l’anneau mitral s’étendant aux valvules
  • une endocardite infectieuse avec végétations obstruant l’orifice.
69
Q

Nommez une cause possible de sténose aortique

A
  1. congénitales (calcification de la valve)
  2. rhumatismales
  3. dégénératives (SA sénile)
70
Q

Donnez moi 4 signes de sténose aortique à l’auscultation

A

● Souffle :
- Localisation : 2e espace intercostal droit
- Irradiation : Souvent aux carotides et en bas, le long du bord gauche du sternum, voire à la pointe
- Intensité : Parfois faible, mais souvent forte, avec un frémissement (thrill)
- Facilitation : Mieux entendu sur le patient assis et penché en avant
● Signes associés
- B2 diminue quand le rétrécissement aortique s’aggrave.
- B2 peut être retardé et fusionné avec P2 → B2 unique à l’expiration ou dédoublement paradoxal de B2.
- Le pouls carotidien peut être retardé, avec une ascension lente et une petite amplitude.
- Le VG hypertrophié peut donner un choc apexien prolongé et un B4, par diminution de la compliance

71
Q

Nommez deux causes de régurgitation aortique

A
  1. Anomalie primaire des cuspides de la valve aortique (valve aortique bicuspide, endocardite infectieuse, maladie cardiaque rhumatismale)
  2. dilatation primaire de la racine aortique
72
Q

Quelles sont les trois composantes du souffle en péricardite

A

trois composantes brèves, chacune associée à un frottement du cœur sur le péricarde : Systole auriculaire, Systole ventriculaire, Diastole ventriculaire.
Habituellement les 2 premières composantes sont présentes.

73
Q

Que signifie l’onde a à l’examen du pouls jugulaire

A

1) L’ONDE A est créée par la contraction auriculaire

74
Q

Que signifie l’onde a à l’examen du pouls jugulaire

A
75
Q

Que signifie la descente x à l’examen du pouls jugulaire

A

2) La DESCENTE X correspond à la relaxation de l’oreillette

76
Q

Que signifie l’onde c à l’examen du pouls jugulaire

A

3) L’ONDE C survient pendant la descente X. Quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X.

77
Q

Que signifie l’onde v à l’examen du pouls jugulaire

A

L’ONDE V correspond au remplissage de l’oreillette par les veines pulmonaires, ce qui augmente la pressionL’ONDE V correspond au remplissage de l’oreillette par les veines pulmonaires, ce qui augmente la pression

78
Q

Que signifie la descente y l’examen du pouls jugulaire

A

La DESCENTE Y se passe lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve mitrale, et l’oreillette se vide dans le ventricule

79
Q

Quand pouvons nous trouver une augmentation de l’onde A lors de l’examen du pouls jugulaire

A
  1. une sténose tricuspidienne
  2. diminution de la compliance du ventricule droit (infarctus du coeur D)
80
Q

Quand pouvons nous trouver une augmentation de l’onde V lors de l’examen du pouls jugulaire

A

régurgitation tricuspidienne

81
Q

Quelles sont les deux principales catégories de rétinopathies diabétiques

A

non proliférante et proliférative.

82
Q

Nommez deux éléments qui caractérisent la rétinopathie diabétique non-proliférante

A
  1. microanévrismes
  2. hémorragies ponctuelle
  3. les exsudats
  4. l’œdème rétinien
83
Q

Vrai ou faux ?

L’œdème maculaire diabétique peut survenir à n’importe quel stade, mais il est plus prévalent dans les phases ultérieures.

A

Vrai

84
Q

La rétinopathie diabétique proliférante se produit plus souvent chez..

a) diabète de type II
b) diabète de type I

A

b)

85
Q

Nommez deux changements qui se produisent lors de la rétinopathie diabétique proliférative

A
  1. phase préproliférative survient souvent, dans laquelle l’ischémie artériolaire se manifeste sous forme de taches de coton
  2. la croissance de nouveaux capillaires
  3. tissus fibreux dans la rétine et dans la chambre vitrée
  4. vision est généralement normale jusqu’à ce qu’une hémorragie vitrée ou un détachement rétinien se produise.
86
Q

Quels sont les deux types de cataractes qui peuvent survenir chez les diabétiques

A

→ Cataracte sous-capsulaire (surtout diabète de type 1)
o Il peut apparaître assez rapidement et présente une corrélation significative avec l’hyperglycémie
o Ce type de cataracte a un aspect floconneux et se développe juste en dessous de la capsule du cristallin

→ Cataracte sénile
o Représente un changement sclérotique du noyau de la lentille.
o C’est le type le plus commun de la cataracte trouvée chez les adultes diabétiques ou non diabétiques.

87
Q

Nommez deux complications optiques qui peuvent se produire chez les diabétiques

A
  1. Rétinopathie diabétique = cécité
  2. Cataractes
  3. Glaucome
88
Q

Quel est le pourcentage des diabétiques qui finissent par avoir une atteinte rénale

A

30-40%

89
Q

Quels sont les critères du syndrome néphrotique

A

o Protéinurie ˃ 3g/24h
o Hypoalbuminémie <30 g/L
o Œdème
o Hyperlipidémie
o Lipidurie

90
Q

L’atteinte glomérulaire dans le diabète est caractérisée par un épaississement diffus de l’axe mésangial et des membranes basales des anses capillaires, que l’on appelle …

A

glomérulosclérose diffuse

91
Q

Nommez deux complications rénales qui peuvent se produire chez les diabétiques

A
  1. glomérulosclérose diffuse
  2. glomérulosclérose intercapillaire nodulaire (lésions de Kimmelstiel-Wilson)
  3. sclérose vasculaire
92
Q

Nommez deux complications nerveuses qui peuvent se produire chez les diabétiques

A
    • Polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et distale
    • Neuropathie végétative
    • Mononeuropathies multiples
    • Amyotrophie diabétique :
    • Douleur neuropathique
93
Q

Nommez une complication cardiaque qui peut se produire chez les diabétiques

A

cardiopathies congestives

94
Q

Nommez deux complications macrovasculaires qui peuvent se produire chez les diabétiques

A
  1. MVAS (ischémie, infarctus, avc, gangrène périphérique)
  2. → Dermopathie diabétique
  3. → Nécrobiose lipoidique diabéticorum
  4. → Bullose diabétique
  5. → Sclérédème
95
Q

Nommez 4 symptômes possibles de la sténose carotidienne

A
  1. Symptômes de l’ACM (artère cérébrale moyenne) :
    - Hémiparésie (face et bras ou face, bras et jambe)
    - changements sensoriels et défauts des champs de vision controlatéraux
    - aphasie
    - négligence
    • Symptômes de l’ACA :
      • Hémiparésie des jambes controlatérale
    • Symptômes de l’artère ophtalmique :
      • Perte de vision monoculaire ipsilatérale
96
Q

Nommez deux marqueurs de cytolyse hépatique

A

AUGMENTATION DES

  1. AST
  2. ALT
97
Q

Nommez deux marqueurs de cholestase

A

AUGMENTATION DES

  1. Palc
  2. GGT
  3. Billirubine
98
Q

Nommez deux marqueurs de trouble de la synthèse hépatique

A
  1. Trouble de la coagulation sanguine (diminution de facteurs de coagulation)
  2. Hypoalbuminémie
99
Q

Nommez deux sources non hépatiques de la Palc

A
  1. os
  2. instestins
  3. reins
  4. placenta
100
Q

Quelle est l’utilité clinique majeure des GGT

A

exclure une source osseuse d’un taux sérique de PALC ↑

101
Q

Vrai ou faux ?

L’albumine est un marqueur d’atteinte hépatique aigue

A

Faux

102
Q

Quelles sont les deux protéines de la coagulation qui ne sont pas produites dans le foie

A

le facteur Von Willebrand et le facteur VIIIc.

103
Q

Que se passe-t-il à l’INR en cas d’insuffisance hépatique ?

A

Il s’allonge

104
Q

Que se passe-t-il à l’INR en cas de cholestase ?

A

Il s’allonge

o En présence de cholestase, moins de vitamine K est absorbée, ce qui diminue l’activité des facteurs II, VII, IX et X et allonge l’INR

105
Q

Dans l’insuffisance hépatique, est-ce que l’administration de vitamine K corrige l’INR ?

A

Non

Cela se produit dans l’atteinte cholestatique (peut absorber les facteurs X, IX, VII, II)

106
Q

Quelles sont les anomalies au bilan hépatique en cas d’insuffisance cardiaque

A
  1. Augmentation billi conjugée et non conjugée
  2. Allongement de l’INR (troubles de la coagulation)
  3. Augmentation enzymes hépatiques (ex : PALC, AST, ALT, GGT).
  4. Le foie congestif catabolise moins d’aldostérone, celle-ci contribue à l’accumulation de liquide.
107
Q

ÉNUMÉRER LES FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE CARDIAQUE ATHÉROSCLÉROTIQUE POUR AINSI ÊTRE EN MESURE D’ENTREPRENDRE UNE PRÉVENTION SECONDAIRE

A

− HTA > 140/90 mm Hg
− Âge : Hommes > 55 ans et femmes > 65 ans
− Tabagisme
− Dyslipidémie (cholestérol total, LDL-C, HDL-C, triglycérides)
− Diabète ou prédiabète
− Obésité abdominale (Tour de taille : Hommes > 94 cm et Femmes > 80 cm 🡪 É.U : H >102 cm et F > 88 cm)
− ATCD d’événements cardiovasculaires (< 65 ans) : Infarctus, ICC, AVC/AIT

108
Q
A

MMD2234 -Problèmes systémiques (10 decks)

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