APP 3 - MPOC Flashcards
Définir la bronchite chronique
Production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Le diagnostic de la bronchique chronique est ______1_______ tandis que le diagnostic de l’emphysème est plutôt ________2_______
- clinique
- histologique
Expliquer la physiopathologie de la bronchite chronique en commençant par le tabac
- Tabac cause le développement de changements au niveau des bronches (petites en premier puis après plus grosses)
a) Hypertrophie et hyperplasie glandes muqueuses = augmentation production mucus et diminution élimination = épaississement paroi
b) Altération des cils bordant la lumière
c) Influx de cellules inflammatoires = relâche médiateurs = inflammation
d) Stress oxydait du aux ROS dans fumée de cigarette - Diminution de la lumière des bronches
- Inhomogénéité V/Q
- Hypoxémie chronique
Définir spécifiquement le critère diagnostic pour la bronchite chronique
Expectorations excessives (tous productive) qui durent la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année pendant au moins 2 années successives
Définir l’emphysème
Destruction du parenchyme pulmonaire et l’élargissement des espaces d’air discal à la bronchiole terminale
Quelles sont les 2 classes histologiques d’emphysème
Panolobulaire
Centrolobulaire
Emphysème panolobulaire
a. Définition
b. Diffus ou focal
c. Localisation
d. Cause principale
a. Espaces d’air anormalement importants et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
b. Diffus
c. Lobes inférieurs
d. Déficit en alpha1-anti-trypsine
Emphysème centrolobulaire
a. Définition
b. Diffus ou focal
c. Localisation
d. Cause principale
a. Affecte la partie proximale de l’acinus et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées
b. Focal
c. Lobes supérieurs
d. Tabagisme
Physiopathologie de l’emphysème
- Tabac recrute des neutrophiles et inactive alph1-antitrypsine
- Relâche d’élastase par neutrophiles (habituellement inhibé par alpha1)
- Élastase dégrade élastique (protéine structurelle importante)
- Destruction de la matrice de tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des protéases relâchées par les cellules inflammatoires
- Diminution volume expiratoire et piégage d’air
a) Diminution surface d’échange = hypoxémie
b) Perte du recul élastique du poumon
i. Diminution du driving pressure
ii. Diminution structure de soutien = collages des VR (atélectasie)
Définit le recul élastique
Tendance intrinsèque du poumon à résister l’inflation
Présentation clinique typique de MPOC
- Essoufflement croissant sur plusieurs années
- Toux chronique
- Diminution tolérance à l’effort
- Poumons surmenés
- Altération échanges gazeux
Quelle est la cause de l’hypoxémie en MPOC
Est ce que le gradient A-a sera normal ou augmenté
Inhomogénéité V/Q
Augmenté
Trois possibilités de V/Q différents en MPOC
V/Q faible : bronchite chronique
Ventilation diminuée dans la région affectée par les sécrétions
V/Q élevé : emphysème
Trou trop gros pour que la ventilation atteinte les capillaires, donc ventilation, mais pas de perfusion
V/Q normal : emphysème
Lorsqu’il y a destruction du parenchyme et des capillaires
Vrai ou faux
L’hypercapnie est souvent présente dans la MPOC, dès le début de la maladie
FAUX
Seulement dans la MPOC sévère et peut être absente
Causes de l’hypercapnie dans la MPOC
Élimination CO2 altérée par
1. Augmentation du travail respiratoire
2. Anomalies contrôle central respiration
3. Mismatch V/Q
Quelle est la conséquence de la MPOC sur le diaphragme
Contraction moins efficace
De quel phénotype de MPOC s’agit-il
Personne en surpoids rosée qui n’arrête pas de tousser et de cracher
- dyspnée croisante
- toux fréquente avec crachats
- cyanose
- râles et ronchis
- PVJ
- OMI
TYPE B = BRONCHITE CHRONIQUE
De quel phénotype MPOC s’agit-il
Personne très mince qui se tient sur ses mains et qui fait du tirage
- dyspnée croissante
- peu ou pas de toux
- poitrine sur-expandue
- ## diminution sons respiratoires et absence bruits adventices
TYPE A = EMPHYSÈME
Est-ce que la classification MPOC par phénotype est encore utilisée
Non, car les patients sont plutôt un mélange des 2
Décrire le profil respiratoire fonctionnel d’un MPOC
OBSTRUCTIF
- VEMS et CVF diminués
- VR, CRF et CPT augmentés
Décrire les critères de sévérité de MPOC GOLD
Si les patients ont un VEMS/CVF de < 0,70 :
GOLD 1 = léger : VEMS < 80%
GOLD 2 = modéré : 50 < VEMS < 80
GOLD 3 = sévère : 30 < VEMS < 50
GOLD 4 = très sévère : VEMS < 30%
Quels sont les critères gazométries d’insuffisance respiratoire en MPOC
PaCO2 > 45 mmHg
OU
PaO2 < 55 mmHg
OU
SaO2 < 88%
Que nous permet de constater la capacité de diffusion du CO (DLCO) dans la MPOC
Excellent indice du degré d’emphysème
Puisque la superficie des échanges gazeux est réduite, la capacité de diffusion du CO est diminuée
Quelles sont les indications pour faire une mesure de DLCO
- Hypoxémie par oxymétrie pulsée
- Essoufflement disproportionné par rapport au débit d’air
- Évaluation d’une résection pulmonaire
Définir le terme coeur pulmonaire
Maladie du VD secondaire à une maladie pulmonaire chronique (MPOC)
Quel est le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire
Hypoxie
Une diminution de la PO2 est un stimulus pour la constriction des artérioles pulmonaires
Nommer 4 éléments du remodelage du à l’hypoxie chronique
Ces changements sont-il réversibles
- Hyperplasie/hyperplasie de l’intima et de la média des artérioles
- Oblitération de la lumière des artérioles
- Épaississement des parois ‘artères pulmonaires
- Hypertrophie VD
Irréversibles contrairement à la VC causée par l’hypoxie
Comment le coeur pulmonaire mène-t-il à l’insuffisance cardiaque
Les pressions du VD et des artères pulmonaires augmentent à cause de la résistance vasculaire pulmonaire augmentée.
Le débit cardiaque reste normal au début du remodelage, mais lorsqu’une insuffisance cardiaque se développe, la pression télédiastolique du VD peut augmenter et le débit cardiaque peut diminuer.
Signes cliniques du coeur pulmonaire
Associés à l’hypertrophie du VD et à l’IC droite
- B2P augmenté
- B3 et B4 coeur D
- Murmure tricuspidien
- Soulèvement parasternal G
- Arythmie D
- PVJ
- OMI
- Dyspnée à l’exercice
- Syncope
- Toux chronique
- Wheezing
- Cyanose
Principes de traitement coeur pulmonaire
- Traiter la cause HTP
- Diurétiques
- Dilatateurs pulmonaires
- Digoxine
- Oxygène : permet de renverser ce qui est réversible