APP 3 - MPOC Flashcards
Définir la bronchite chronique
Production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Le diagnostic de la bronchique chronique est ______1_______ tandis que le diagnostic de l’emphysème est plutôt ________2_______
- clinique
- histologique
Expliquer la physiopathologie de la bronchite chronique en commençant par le tabac
- Tabac cause le développement de changements au niveau des bronches (petites en premier puis après plus grosses)
a) Hypertrophie et hyperplasie glandes muqueuses = augmentation production mucus et diminution élimination = épaississement paroi
b) Altération des cils bordant la lumière
c) Influx de cellules inflammatoires = relâche médiateurs = inflammation
d) Stress oxydait du aux ROS dans fumée de cigarette - Diminution de la lumière des bronches
- Inhomogénéité V/Q
- Hypoxémie chronique
Définir spécifiquement le critère diagnostic pour la bronchite chronique
Expectorations excessives (tous productive) qui durent la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année pendant au moins 2 années successives
Définir l’emphysème
Destruction du parenchyme pulmonaire et l’élargissement des espaces d’air discal à la bronchiole terminale
Quelles sont les 2 classes histologiques d’emphysème
Panolobulaire
Centrolobulaire
Emphysème panolobulaire
a. Définition
b. Diffus ou focal
c. Localisation
d. Cause principale
a. Espaces d’air anormalement importants et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
b. Diffus
c. Lobes inférieurs
d. Déficit en alpha1-anti-trypsine
Emphysème centrolobulaire
a. Définition
b. Diffus ou focal
c. Localisation
d. Cause principale
a. Affecte la partie proximale de l’acinus et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées
b. Focal
c. Lobes supérieurs
d. Tabagisme
Physiopathologie de l’emphysème
- Tabac recrute des neutrophiles et inactive alph1-antitrypsine
- Relâche d’élastase par neutrophiles (habituellement inhibé par alpha1)
- Élastase dégrade élastique (protéine structurelle importante)
- Destruction de la matrice de tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des protéases relâchées par les cellules inflammatoires
- Diminution volume expiratoire et piégage d’air
a) Diminution surface d’échange = hypoxémie
b) Perte du recul élastique du poumon
i. Diminution du driving pressure
ii. Diminution structure de soutien = collages des VR (atélectasie)
Définit le recul élastique
Tendance intrinsèque du poumon à résister l’inflation
Présentation clinique typique de MPOC
- Essoufflement croissant sur plusieurs années
- Toux chronique
- Diminution tolérance à l’effort
- Poumons surmenés
- Altération échanges gazeux
Quelle est la cause de l’hypoxémie en MPOC
Est ce que le gradient A-a sera normal ou augmenté
Inhomogénéité V/Q
Augmenté
Trois possibilités de V/Q différents en MPOC
V/Q faible : bronchite chronique
Ventilation diminuée dans la région affectée par les sécrétions
V/Q élevé : emphysème
Trou trop gros pour que la ventilation atteinte les capillaires, donc ventilation, mais pas de perfusion
V/Q normal : emphysème
Lorsqu’il y a destruction du parenchyme et des capillaires
Vrai ou faux
L’hypercapnie est souvent présente dans la MPOC, dès le début de la maladie
FAUX
Seulement dans la MPOC sévère et peut être absente
Causes de l’hypercapnie dans la MPOC
Élimination CO2 altérée par
1. Augmentation du travail respiratoire
2. Anomalies contrôle central respiration
3. Mismatch V/Q
Quelle est la conséquence de la MPOC sur le diaphragme
Contraction moins efficace
De quel phénotype de MPOC s’agit-il
Personne en surpoids rosée qui n’arrête pas de tousser et de cracher
- dyspnée croisante
- toux fréquente avec crachats
- cyanose
- râles et ronchis
- PVJ
- OMI
TYPE B = BRONCHITE CHRONIQUE
De quel phénotype MPOC s’agit-il
Personne très mince qui se tient sur ses mains et qui fait du tirage
- dyspnée croissante
- peu ou pas de toux
- poitrine sur-expandue
- ## diminution sons respiratoires et absence bruits adventices
TYPE A = EMPHYSÈME
Est-ce que la classification MPOC par phénotype est encore utilisée
Non, car les patients sont plutôt un mélange des 2
Décrire le profil respiratoire fonctionnel d’un MPOC
OBSTRUCTIF
- VEMS et CVF diminués
- VR, CRF et CPT augmentés
Décrire les critères de sévérité de MPOC GOLD
Si les patients ont un VEMS/CVF de < 0,70 :
GOLD 1 = léger : VEMS < 80%
GOLD 2 = modéré : 50 < VEMS < 80
GOLD 3 = sévère : 30 < VEMS < 50
GOLD 4 = très sévère : VEMS < 30%
Quels sont les critères gazométries d’insuffisance respiratoire en MPOC
PaCO2 > 45 mmHg
OU
PaO2 < 55 mmHg
OU
SaO2 < 88%
Que nous permet de constater la capacité de diffusion du CO (DLCO) dans la MPOC
Excellent indice du degré d’emphysème
Puisque la superficie des échanges gazeux est réduite, la capacité de diffusion du CO est diminuée
Quelles sont les indications pour faire une mesure de DLCO
- Hypoxémie par oxymétrie pulsée
- Essoufflement disproportionné par rapport au débit d’air
- Évaluation d’une résection pulmonaire
Définir le terme coeur pulmonaire
Maladie du VD secondaire à une maladie pulmonaire chronique (MPOC)
Quel est le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire
Hypoxie
Une diminution de la PO2 est un stimulus pour la constriction des artérioles pulmonaires
Nommer 4 éléments du remodelage du à l’hypoxie chronique
Ces changements sont-il réversibles
- Hyperplasie/hyperplasie de l’intima et de la média des artérioles
- Oblitération de la lumière des artérioles
- Épaississement des parois ‘artères pulmonaires
- Hypertrophie VD
Irréversibles contrairement à la VC causée par l’hypoxie
Comment le coeur pulmonaire mène-t-il à l’insuffisance cardiaque
Les pressions du VD et des artères pulmonaires augmentent à cause de la résistance vasculaire pulmonaire augmentée.
Le débit cardiaque reste normal au début du remodelage, mais lorsqu’une insuffisance cardiaque se développe, la pression télédiastolique du VD peut augmenter et le débit cardiaque peut diminuer.
Signes cliniques du coeur pulmonaire
Associés à l’hypertrophie du VD et à l’IC droite
- B2P augmenté
- B3 et B4 coeur D
- Murmure tricuspidien
- Soulèvement parasternal G
- Arythmie D
- PVJ
- OMI
- Dyspnée à l’exercice
- Syncope
- Toux chronique
- Wheezing
- Cyanose
Principes de traitement coeur pulmonaire
- Traiter la cause HTP
- Diurétiques
- Dilatateurs pulmonaires
- Digoxine
- Oxygène : permet de renverser ce qui est réversible
Comment la fumée de cigarette augmente-elle la susceptibilité aux infections
- Irritation des bronches et des bronchioles
- Paralysie partielle des cils de l’épithélium
- Stimulation de la sécrétion excessive de mucus (exacerbe la condition)
- Inhibition des macrophages alvéolaires
Décrire le parcours de la nicotine de la cigarette au cerveau
La nicotine via la fumée de cigarette atteint le cerveau en 10 secondes. La nicotine a un pH acide dans la cigarette. Elle doit être inhalée profondément dans les poumons pour être tamponnée par l’ion HCO3-. À ce moment, elle est absorbable par la membrane alvéolo-capillaire. Cela fait en sorte qu’elle arrive via les veines pulmonaires (oxygénées) au cœur gauche, et va directement au cerveau.
Quels sont les deux neurotransmetteurs les plus importants dans la dépendance à la nicotine et que font-ils
DOPAMINE
Renforcement positif : augmente le plaisir, amélioration humeur, diminution anxiété
SÉROTONINE
Si le niveau de nicotine est entretenu à tous les jours, il y aura une désensibilisation progressive des récepteurs. Le mécanisme de neuroplasticité va permettre d’augmenter le nombre de récepteurs nicotiniques dans le cerveau.
Lorsqu’on a un nombre augmenté de récepteurs et une abstention de consommation (par exemple, pendant la nuit, ou lors d’abstinence), cela va entrainer une resensibilisation des récepteurs et un mécanisme entrainant la recherche de cette drogue. Il y aura ainsi une envie pressante de fumer.
Quelles sont les 2 questions à poser lorsqu’on évalue la dépendance nicotinique d’une personne
- Combien de temps après l’Éveil fumez-vous votre première cigarette le matin ?
- Combien de cigarettes par jour fumez-vous en moyenne
Quels sont les 4 princeps de l’entrevue motivationnelle pour cesser de fumer
- Empathie
- Souligner la discordance dans ses objectifs de vie
- Supporter l’auto-efficacité
- Dissiper la résistance
Nommer 3 aides pharmacologiques anti-tabagique et leur effet
Nicotine (timbre, gomme, vaporisateur) : la nicotine se rend moins rapidement au cerveau puisque le chemin est plus long
Bupropion (antidépresseur ayant vertu pour cessation tabagique) : non-nicotinique
Varénicline (Champix) : agoniste partiel de la nicotine qui diminue la satisfaction de fumer et atténue les symptômes de sevrage
Quels sont les traitements non pharmacologiques de la MPOC
- Éducation et assistance dans l’arrêt tabagique
- Réadaptation physique
- Supplément O2
- SaO2 < 88%
OU - PaO2 < 55 mmHg
- SaO2 < 88%
- Physiothérapie thoracique et appareils permettant évacuation mucus (pas prouvé cliniquement)
- Chirurgies (pas applicable à la majorité des patients)
Quelle est la base du traitement pharmacologique MPOC
BRONCHODILATATEURS :))))))
Mécanisme action bronchodilatateur
Diminuent le tonus des muscles lisses, ce qui améliore les flux expiratoires et réduit l’hyperinflation, résultant en une réduction de la dyspnée, une meilleure tolérance à l’exercice et un état de santé amélioré
Nommer 4 types de bronchodilatateurs
- B-agoniste courte action
- B-agoniste longue action
- Anticholinergiques à longue action (inhalés)
- Théophylline PO
Chez quel type de patient MPOC les BACA sont-ils utilisés
MPOC léger qui nécessite la thérapie peu fréquemment
Chez quel type de patient MPOC les BALA sont-ils utilisés
MPOC modéré à sévère qui nécessite une thérapie fréquemment
Vrai ou faux
Les BALA n’améliorent pas la survie des MPOC
VRAI
Chez quel type de patient MPOC les anticholinergiques sont-ils utilisés
MPOC modéré à sévère qui nécessite une thérapie fréquemment
Effets secondaires BALA
- Tachycardie
- Palpitations
- Tremblements
- Irritabilité
- Insomnie
Effets secondaires anticholinergiques
- Sécheresse : yeux, bouche
- Rétention urinaire
Quel est l’effet de la théophylline PO ? Quand l’utiliser ?
Bronchodilatateur faible qui offre de modestes améliorations de la fonction pulmonaire et de la performance à l’exercice
Son addition à un bronchodilatateur inhalé peut être bénéfique chez certains patients, mais pas sur
Effets secondaires théophylline
Cardiovasculaire et neurologique
Chez quel type de patient MPOC les CSI sont-ils utilisés
Qu’est ce qu’ils permettent chez ces personnes ?
MPOC modéré à sévère avec exacerbations fréquentes
Permettent de diminuer la fréquence et la sévérité des exacerbations
Effets secondaires CSI
Dysphonie
- Candidose orale
- Diminution densité osseuse
- Cataractes
- Glaucome
- Pneumonie
- Ecchymose
Définir une exacerbation aigue de MPOC
Variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous-jacente qui se produit de façon soutenue (plus de 48h)
Nommer des facteurs précipitants d’une exacerbation
INFECTIEUSE
- majorité du temps
- principalement d’origine virale
NON INFECTIEUSE
- Exposition à des polluants de l’air
- Exercice (surtout dans environnement froid)
- Bronchospasme (asthme)
- IC congestive
IDIOPATHIQUE
Quel est le danger d’une exacerbation sévère
Insuffisance respiratoire :(
Symptômes principaux EAMPOC
- Exacerbation dyspnée
- Exacerbation toux
- Changements dans la quantité et les caractéristiques des expectorations
Causes potentielles de dyspnée aigue chez les MPOC
- IC
- Fibrose pulmonaire
- Maladie pleurale
- Obésité
- Anémie
- Maladie neuromusculaire
- Influenza, pneumonie
Dans quel contexte de EAMPOC l’hospitalisation est-elle indiquée
En présence d’acidose respiratoire et d’hypercapnie, d’hypoxémie significative, de comorbidité sévère ou lorsque le milieu de vie du patient est non favorable à la prise en charge et à l’observance du traitement.
Traitements pharmaco et non pharmaco EAMPOC
- Bronchodilatateur : B-agoniste ET anticholinergique (augmenter la dose ou la fréquence d’utilisation)
- Corticostéroïdes systémiques : prednisone
- Antibiotique : lorsqu’il y a un changement dans les expectorations
- Cessation tabagique
- Supplément O2 : maintenir saturation à au moins 90%
- Ventilation assistée
Quels sont les 3 pathogènes les plus fréquemment impliqués dans l’EAMPOC
Strep. pneumoniae
Haemophilus influenza
Moraxella catarrhalis
Quels sont les 3 critères d’une EAMPOC bactérienne
- Expectorations colorées
- Augmentation dyspnée
- Augmentation quantité expectorations
Qu’est ce qu’une EAMPOC bactérienne simple
Présence de 2 ou 3 des critères d’une EAMPOC bactérienne
Qu’est ce qu’une EAMPOC bactérienne complexe
EAMPOC simple combinée à au moins un des facteurs de risque suivants : (eampoc truc mnémotechnique)
● Exacerbations fréquentes (> 3 exacerbations par année)
● Antibiotiques au cours du dernier mois
● VEMS < 50% (maladie pulmonaire)
● Oxygénothérapie
● Comorbidité majeure (ex : maladie cardiaque, cancer du poumon)
● Corticothérapie orale chronique
Antibiotique de première intention pour EAMPOC bactérienne simple
Amoxicilline
Antibiotique de première intention pour EAMPOC bactérienne complexe
Aamoxicilline-clavulanate
Comment prévenir de futures exacerbations MPOC
- Cessation tabagique
- Optimiser médication d’entretien
- Vaccination contre influenza et pneumocoque
- Programme de soutien
- Plan d’action
Quel traitement de EAMPOC chez les patients hospitalisés et une IR aigue permet de réduire la morbidité et la mortalité
SUPPORT VENTILATOIRE BB
(ventilation non invasive positive)
Que permet l’oxygénothérapie en EAMPOC
Améliorer l’hypoxémie du patient
Quelle est la saturation cible de l’oxygénothérapie en EAMPOC
88-92%
Le danger de l’oxygénothérapie est ____________1__________. Cela peut être évité en _____________2___________.
- rétention de CO2 et/ou aggravation acidose
- Vérification des gaz artériels fréquemment
Qu’arrive-t-il si on sature le patient MPOC 100%
Il hypoventile :(
Critères d’oxygénothérapie
PaO2 < 55 mmHg
OUUUU
PaO2 < 60 mmHg avec condition comorbide
Quels sont les indications d’une oxygénothérapie à long terme pour un MPOC
PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%
OUUUUUU
PaO2 < 60% avec comorbidité (HTP, OMI/IC, polycythémie)
Chez les MPOC, qu’est ce qui permet d’avoir une vignette de stationnement
Dyspnée à la marche
Les maladies respiratoires de classe 5 sont _______1________ incompatibles avec la conduite des classes ________2_________ et ________3________ incompatibles avec les classes __________4____________
Les maladies respiratoires de classes 3 et 4 sont _______5_________ incompatibles avec la conduite de classe ______6__________
- Essentiellement
- 1 à 4
- relativement
- 5 à 8
- relativement
- 1 à 5
Selon la société canadienne de thoracologie, décrire la dyspnée de 1 à 5
- Essoufflement après un effort vigoureux
- Dyspnée à la marche rapide sur un terrain plat OU en montant un terrain en pente
- Dyspnée à la marche sur un terrain plat par comparaison avec une personne du même âge OU à monter les escaliers
- Dyspnée après une marche de quelques minutes ou de 100m à son propre rythme sur un terrain plat
- Dyspnée à s’habiller, trop essoufflé pour quitter la maison
4 niveau de soins
A : prolonger la vie par tous les moyens nécessaires
B : prolonger la vie par des soins limités
C : Assurer le confort prioritairement à prolonger la vie
D : Assurer le confort sans viser à prolonger la vie
Contre indication oxygénothérapie
Tabagisme
