APE 6 - IRC

Question 1

Nommer 6 éléments en faveur d’IRC plutôt que IRA

Answer 1

1. ATCD médicaux et d’examens de labo ou d’imagerie antérieurs
2. Nycturie (trouble de la concentration des urines)
3. Peu de sx en dépit d’une IR avancée
4. Prurit
5. Anémie normochrome normocytaire
6. Atrophie rénale bilatérale aux examens d’imagerie

Question 2

Les méthodes dx ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale que lorsque plus de ___% des néphrons sont détruits

Answer 2

50%

Question 3

Qu’est-ce qui cause l’augmentation du débit sanguin par néphron dans l’IRC?

Answer 3

VD des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes par les prostaglandines

Question 4

Qu’est-ce qui cause l’augmentation de la pression de filtration dans l’IRC?

Answer 4

VD de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’efférente à cause de l’angiotensine

Question 5

Qu’est-ce qui cause une extension de la surface de filtration des glomérules?

Answer 5

Hypertrophie des glomérules

Question 6

Qu’est-ce qui se passe avec les segments tubulaires des néphrons restants dans l’IRC?

Answer 6

Hypertrophie de façon disproportionnée par rapport à l’augmentation de la filtration glomérulaire

Question 7

Comment sont les pouvoirs de dilution et concentration dans l’IRC?

Answer 7

En IRC, la pouvoir de dilution n’est pas diminuée à proprement parler, mais la réduction de la filtration glomérulaire globale en limite l’effet. Le pouvoir de concentration urinaire est par contre affecté par l’augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique induite par de fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire et donc la lumière tubulaire des néphrons fonctionnels.

Question 8

Comment est l’homéostasie sodée dans l’IRC?

Answer 8

Normalement conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que l’approt sodé soit normal ou légèrement réduit

Avec la progression de l’IR, capacité d’excréter des grandes quantités de Na réduite, et risque d’expansion du volume extracellulaire

Si apport insuffisant ou perte extrarénale de Na, peut y avoir contraction de volume

Question 9

Comment varie l’excrétion fractionnelle de Na par néphron en IRC et qu’elle en est la cause?

Answer 9

ANP cause une augmentation de l’excrétion fractionnelle de Na par néphron, par diminution de la réabsorption tubulaire

Question 10

Comment est l’homéostasie potassique dans l’IRC?

Answer 10

Généralement maintenue jusqu’à un stade avancée. Sécrétion tubulaire distale permet l’excrétion du K, et sécrétion par néphron est nettement augmentée. Augmentation de la surface basolatérale des cellules du tubule collecteur où sont situées les pompes à excrétion de K, secondaire à l’augemntation sérique d’aldostérone

Question 11

Comment est l’homéostasie acidobasique dans l’IRC?

Answer 11

Le rein assure l’homéostasie acidobasique en réabsorbant la totalité des ions bicarbonates filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire. Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%, à condition qu’il n’y ait pas d’augmentation de l’apport ou de la production d’acides.

Comme dans le cas de l’hyperkaliémie, une acidose précoce dans l’évolution de l’IRC peut être observée au cours de certaines maladies accompagnées d’atteinte tubulaire, qui entraînent une diminution de la synthèse de rénine ou une résistance à l’action des minéralocorticoïdes (acidose tubulaire de type IV).

Question 12

Comment est l’homéostasie phosphocalcique dans l’IRC?

Answer 12

Une réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt dans l’évolution de l’IRC (à 50% d’une filtration glomérulaire normale). L’hyperphosphatémie stimule la sécrétion de parathormone, directement et en agissant sur le produit phosphocalcique. Malgré ces mécanismes d’adaptation, l’hyperphosphatémie persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou d’utiliser des médicaments qui lient le phosphore dans le tube digestif.

Question 13

Pourquoi les AINS sont fortement déconseillés en IRC?

Answer 13

Modifient le métbaolisme des prostaglandines qui permettent l’augmentation du débit sanguin par néphron restant

Question 14

Où se fait la transormation de la vitamine D dans le rein?

Answer 14

Tubule proximal

Question 15

Où se fait la production d’EPO dans le rein?

Answer 15

Fibroblastes interstitiels

Question 16

Quand apparait le syndrome urémique?

Answer 16

Stade avancé d’IRC

Question 17

Vrai ou faux? L’urée et la crétinine sont des toxines urémiques

Answer 17

Faux. Urée est un marqueur de l’Accunulation de produits de dégradation protéique et créatinine sérique est un indice du DFG

Question 18

Vrai ou faux? L’importance du syndrome urémique est inversement proportionnel au DFG

Answer 18

Vrai

Question 19

Nommer les manifestations neuro du syndrome urémique

Answer 19

1. Fonctions cognitives
2. Somnolence, coma
3. Neuropathie

Question 20

Nommer les manifestations GI du syndrome urémique

Answer 20

1. Haleine urémique
2. Dysgueusie
3. Inappétence
4. Nausées, vomissements

Question 21

Quel sx dermatologique dans syndrome urémique?

Answer 21

Prurit

Question 22

Quel sx rhumatologique dans syndrome urémique?

Answer 22

Ostéodystrophie rénale

Question 23

Quel sx cardiaque dans syndrome urémique?

Answer 23

Péricardite

Question 24

Quel est le lien entre les phosphates et le calcium?

Answer 24

Une augmentation de la concentration de phosphate en trâine une biasse de calcium par précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous et certains organes dont le rein

Question 25

À quoi est due l’ostéodystrophie rénale en IRC?

Answer 25

Résultat d’une ostéomalacie causée par la baisse de synthèse de la vitamine D et de l’hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie

Question 26

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de PTH?

Answer 26

Baisse sérique de calcium

Question 27

Quel Rx en IRC peut être utilisée?

Answer 27

IECA ou ARA, mais faire attention en IRC avancée

Question 28

Quelle restriction alimentaire dans IRC a/n des protéines?

Answer 28

Diminuer l’apport proéique pour réduire urée et hyper filtration

Question 29

Entre le MDRD et le CKC-EPI, lequel est plus fiable lorsque DFG < 60mL/min?

Answer 29

MDRD

Question 30

Entre le MDRD et le CKC-EPI, lequel est plus fiable lorsque DFG > 60mL/min?

Answer 30

CKD-EPI

Question 31

La présence de maladie vasculaire indique que c’est une HTA essentielle ou secondaire?

Answer 31

Secondaire

Question 32

Pour que la HTA soit d’origine rénale, la sténose doit être de combien de % de la lumière artérielle?

Answer 32

Au moins 70

Question 33

Le modèle 2 reins un clip est dépendante de quoi?

Answer 33

Rénine

Question 34

Le modèle 1 rein 1 clip est dépendant de quoi?

Answer 34

Volume. L’activation du système rénine-angiotensine II ne peut être compensée par une natriurèse de pression comme dans le modèle « deux reins-un clip ». Il en résulte une hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension en phase chronique

Question 35

Dans le modèle 2 reins une sténose, la néphroangioslécore se produit dans quel rein?

Answer 35

Non sténosé

Question 36

Dans le modèle 2 reins une sténose, quel rein va avoir une néphropathie ischémique?

Answer 36

Celui sténosé

Question 37

Dans quel cas on doit faire attention à l’IRa et à l’hyperkaliémie associée à la prise d’un IECA ou d’un ARA?

Answer 37

Quand bilatéral

Question 38

Si sténose bilatérale, quelle atteinte rénale?

Answer 38

Néphropathie ischémique

Question 39

Comment est l’analyse d’urine dans la néphroangiosclérose?

Answer 39

Souvent normale, mais protééinurie possible

Question 40

Quelle est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire?

Answer 40

Hypertension rénovasculaire

Question 41

À quoi doit-on penser en présence d’oedème pulmonaire récurrent en l’absence de dysfonctionnement du VG?

Answer 41

Sténose bilatérale des reins

Question 42

Quels âges permettent de suspecter une HTA secondaire?

Answer 42

Avant 30 ans et après 50 ans

Question 43

Vrai ou faux? La HTA essentielle et secondaire répondent généralement à 3 antihypertenseurs administrés à bonnes doses

Answer 43

Faux, pas secondaire

Question 44

Quel problème électrolytique peut faire suspecter une HTA secondaire?

Answer 44

Hypokaliémie suite à aldostérone

Question 45

Vrai ou faux? Il y a de l’OMI dans le syndrome urémique

Answer 45

Faux

Question 46

Vrai ou faux? L’hypertrophie tubulaire dans l’IRC permet d’augmenter la filtration gloméurlaire par néphron restant

Answer 46

Faux, permet d’augmenter la sécrétion

Question 47

Qu’est-ce qui cause la protéinure en IRC?

Answer 47

Hyperfiltration glomérulaire/augmentation de la pression de filtration dans les néphrons restants cause des lésions au filtre glomérulaire