APE 6 - IRC Flashcards
Nommer 6 éléments en faveur d’IRC plutôt que IRA
- ATCD médicaux et d’examens de labo ou d’imagerie antérieurs
- Nycturie (trouble de la concentration des urines)
- Peu de sx en dépit d’une IR avancée
- Prurit
- Anémie normochrome normocytaire
- Atrophie rénale bilatérale aux examens d’imagerie
Les méthodes dx ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale que lorsque plus de ___% des néphrons sont détruits
50%
Qu’est-ce qui cause l’augmentation du débit sanguin par néphron dans l’IRC?
VD des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes par les prostaglandines
Qu’est-ce qui cause l’augmentation de la pression de filtration dans l’IRC?
VD de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’efférente à cause de l’angiotensine
Qu’est-ce qui cause une extension de la surface de filtration des glomérules?
Hypertrophie des glomérules
Qu’est-ce qui se passe avec les segments tubulaires des néphrons restants dans l’IRC?
Hypertrophie de façon disproportionnée par rapport à l’augmentation de la filtration glomérulaire
Comment sont les pouvoirs de dilution et concentration dans l’IRC?
En IRC, la pouvoir de dilution n’est pas diminuée à proprement parler, mais la réduction de la filtration glomérulaire globale en limite l’effet. Le pouvoir de concentration urinaire est par contre affecté par l’augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique induite par de fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire et donc la lumière tubulaire des néphrons fonctionnels.
Comment est l’homéostasie sodée dans l’IRC?
Normalement conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que l’approt sodé soit normal ou légèrement réduit
Avec la progression de l’IR, capacité d’excréter des grandes quantités de Na réduite, et risque d’expansion du volume extracellulaire
Si apport insuffisant ou perte extrarénale de Na, peut y avoir contraction de volume
Comment varie l’excrétion fractionnelle de Na par néphron en IRC et qu’elle en est la cause?
ANP cause une augmentation de l’excrétion fractionnelle de Na par néphron, par diminution de la réabsorption tubulaire
Comment est l’homéostasie potassique dans l’IRC?
Généralement maintenue jusqu’à un stade avancée. Sécrétion tubulaire distale permet l’excrétion du K, et sécrétion par néphron est nettement augmentée. Augmentation de la surface basolatérale des cellules du tubule collecteur où sont situées les pompes à excrétion de K, secondaire à l’augemntation sérique d’aldostérone
Comment est l’homéostasie acidobasique dans l’IRC?
Le rein assure l’homéostasie acidobasique en réabsorbant la totalité des ions bicarbonates filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire. Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%, à condition qu’il n’y ait pas d’augmentation de l’apport ou de la production d’acides.
Comme dans le cas de l’hyperkaliémie, une acidose précoce dans l’évolution de l’IRC peut être observée au cours de certaines maladies accompagnées d’atteinte tubulaire, qui entraînent une diminution de la synthèse de rénine ou une résistance à l’action des minéralocorticoïdes (acidose tubulaire de type IV).
Comment est l’homéostasie phosphocalcique dans l’IRC?
Une réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt dans l’évolution de l’IRC (à 50% d’une filtration glomérulaire normale). L’hyperphosphatémie stimule la sécrétion de parathormone, directement et en agissant sur le produit phosphocalcique. Malgré ces mécanismes d’adaptation, l’hyperphosphatémie persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou d’utiliser des médicaments qui lient le phosphore dans le tube digestif.
Pourquoi les AINS sont fortement déconseillés en IRC?
Modifient le métbaolisme des prostaglandines qui permettent l’augmentation du débit sanguin par néphron restant
Où se fait la transormation de la vitamine D dans le rein?
Tubule proximal
Où se fait la production d’EPO dans le rein?
Fibroblastes interstitiels
Quand apparait le syndrome urémique?
Stade avancé d’IRC
Vrai ou faux? L’urée et la crétinine sont des toxines urémiques
Faux. Urée est un marqueur de l’Accunulation de produits de dégradation protéique et créatinine sérique est un indice du DFG
Vrai ou faux? L’importance du syndrome urémique est inversement proportionnel au DFG
Vrai
Nommer les manifestations neuro du syndrome urémique
- Fonctions cognitives
- Somnolence, coma
- Neuropathie
Nommer les manifestations GI du syndrome urémique
- Haleine urémique
- Dysgueusie
- Inappétence
- Nausées, vomissements
Quel sx dermatologique dans syndrome urémique?
Prurit
Quel sx rhumatologique dans syndrome urémique?
Ostéodystrophie rénale
Quel sx cardiaque dans syndrome urémique?
Péricardite
Quel est le lien entre les phosphates et le calcium?
Une augmentation de la concentration de phosphate en trâine une biasse de calcium par précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous et certains organes dont le rein
À quoi est due l’ostéodystrophie rénale en IRC?
Résultat d’une ostéomalacie causée par la baisse de synthèse de la vitamine D et de l’hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de PTH?
Baisse sérique de calcium
Quel Rx en IRC peut être utilisée?
IECA ou ARA, mais faire attention en IRC avancée
Quelle restriction alimentaire dans IRC a/n des protéines?
Diminuer l’apport proéique pour réduire urée et hyper filtration
Entre le MDRD et le CKC-EPI, lequel est plus fiable lorsque DFG < 60mL/min?
MDRD
Entre le MDRD et le CKC-EPI, lequel est plus fiable lorsque DFG > 60mL/min?
CKD-EPI
La présence de maladie vasculaire indique que c’est une HTA essentielle ou secondaire?
Secondaire
Pour que la HTA soit d’origine rénale, la sténose doit être de combien de % de la lumière artérielle?
Au moins 70
Le modèle 2 reins un clip est dépendante de quoi?
Rénine
Le modèle 1 rein 1 clip est dépendant de quoi?
Volume. L’activation du système rénine-angiotensine II ne peut être compensée par une natriurèse de pression comme dans le modèle « deux reins-un clip ». Il en résulte une hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension en phase chronique
Dans le modèle 2 reins une sténose, la néphroangioslécore se produit dans quel rein?
Non sténosé
Dans le modèle 2 reins une sténose, quel rein va avoir une néphropathie ischémique?
Celui sténosé
Dans quel cas on doit faire attention à l’IRa et à l’hyperkaliémie associée à la prise d’un IECA ou d’un ARA?
Quand bilatéral
Si sténose bilatérale, quelle atteinte rénale?
Néphropathie ischémique
Comment est l’analyse d’urine dans la néphroangiosclérose?
Souvent normale, mais protééinurie possible
Quelle est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire?
Hypertension rénovasculaire
À quoi doit-on penser en présence d’oedème pulmonaire récurrent en l’absence de dysfonctionnement du VG?
Sténose bilatérale des reins
Quels âges permettent de suspecter une HTA secondaire?
Avant 30 ans et après 50 ans
Vrai ou faux? La HTA essentielle et secondaire répondent généralement à 3 antihypertenseurs administrés à bonnes doses
Faux, pas secondaire
Quel problème électrolytique peut faire suspecter une HTA secondaire?
Hypokaliémie suite à aldostérone
Vrai ou faux? Il y a de l’OMI dans le syndrome urémique
Faux
Vrai ou faux? L’hypertrophie tubulaire dans l’IRC permet d’augmenter la filtration gloméurlaire par néphron restant
Faux, permet d’augmenter la sécrétion
Qu’est-ce qui cause la protéinure en IRC?
Hyperfiltration glomérulaire/augmentation de la pression de filtration dans les néphrons restants cause des lésions au filtre glomérulaire
