APE 6 Flashcards
Facteurs de risque cancer pulmonaire?
Tabagisme
Amiante / autres carcinogènes
Radon
Génétique
MPOC et fibrose pulmonaire
Épidémiologie cancer pulmonaire
Cancer le plus fréquent
Celui qui cause le + de décès au Canada
Emplois avec exposition amiante?
Pompiers
Plombiers
Travailleurs construction/démolition
Mécaniciens (freins)
Électriciens
Atteintes pulmonaires en lien avec l’amiante ?
Plaques pleurales : atteinte de la plèvre par les fibres d’amiante via réseau lymphatique (dépots de collagène pcq inflammation chornique)
Amiantose (pneumopatie interstitielle) : fibrose pulmonaire lentement progressive, surventnant après 20-30 ans exposition
Épanchement amiantosique bénin : typiquement séro-sanguin et auto-résolutif
Mésothéliome : tumeur maligne du mésothélium (90% cas a/n pleural)
Atélectasie ronde : pseudotumeur associée à l’atteinte pleurale, typiquement en forme de comète
Manifestations cliniques du cancer du poumon ?
Insidieux, souvent asymptomatique longtemps.
Touc, changement importance et caractère
Hémoptysies
Pneumonie qui ne guérit pas
Sx systémiques : fatigue, perte de poids, diminution état général
Manifestations cliniques cancer pulmonaire quand atteinte/épanchement pleural?
Douleur thoracique
Dyspnée
Manifestations cliniques si atteinte structures adjacentes?
RGO, dysphagie
Arythmies
Cause d’hémoptysies dans le cancer pulmonaire ?
- via tumeur elle-même : destruction épithélium, envahissement + destruction structures environnantes, néo vascularisation (fragile et instable) -> généralement non-massives
- indirectement, via complications : pneumonie, embolie pulmonaire
- contexte iatrogénique : anticoagulation pour thrombose, procédure endoscopique
Syndromes para néoplasiques par production ectopique d’hormones?
-Principalement par les carcinomes pulmonaires à petites cellules
-SIADH : hormone ADH++ = hypo natrémie
-Syndrome de cushing : ACTH/cortisol = hypercortisolémie
Par carcinome épidermoïde
-Hyper calcémie: sécrétion hormone parathyroïde, entre autres
Atteinte osseuse / tissu mou (qui ne sont pas des métastases)
Clubbing : hippocratisme digital, déformation ongles (pas présent si MPOC seule)
Ostéoarthropathie hypertrophique : prolif anormale tissus osseux/sous-cutaés des extrémités, causant douleur à cet endroit
Tumeur pancoast ?
Cancer dans la portion apicale du poumon.
Généralement : adénocarcinome ou carcinome épidermoïde
Symptômes :
atteinte plexus brachial (faiblesse musculaire et douleur)
atteinte chaine sympathique (Horner : miosis, ptosis, anhidrosis)
envahissement structures adjacentes (côtes, vertèbres)
Syndrome veine cave supérieure ?
Obstruction flot veineux a/n VCS
Plusieurs causes, dont cancer
Envahissement direct du vaisseau par la tumeur
OU
Compression extrinsèque
OU
Compression des structures adjacentes (ex. nerf récurrent laryngé)
2-4% patients avec cancer pulmonaire
Sx : dyspnée, oedème (tête, cou, MS), compression larynx/trachée, oedème cérébral (céphalée, confusion, atteinte visuelle, auditive)
Investigations cancer pulmonaire ?
1.Évaluer étendue maladie (TEP, imagerie cérébrale) *Alternative au TEP : scintigraphie osseuse + scanner abdomino pelvien
TEP : ne montre pas métastases cérébraux
- Sélectionner site de biopsie permettant obtenir stade + élevé (suffisamment matériel histologique pour analyses immunohistochimiques et moléculaires + éviter si possible les biopsies osseuse, vu qualité moindre pour analyses moléculaires)
- Évaluer si patient candidat pour un traitement en chirurgie/radiothérapie/oncologie (TFR, TM6m) (comorbidités) (ECOG) (discussion comité tumeurs)
Classification TNM pour stadification?
T : tumeur primaire
N : ganglions régionaux (médiastinaux, hilaires)
M : métastases distaux
Classification épanchement pleural?
Transsudat : diminution p. oncotique ou augmentation p. hydrostatique (engendre shift de plasma avec peu LDH/protéines)
Exsudat : augmentation perméabilité vasculaire sur inflammation, infection, néoplasie (engendre shift plasma avec bcp LDH/protéines)
Phénomène se produit :
-dans l’interstice, puis drainage dans la plèvre
-directement dans la plèvre
Étiologies des différents types d’épanchement pleuraux?
Cause la + fréquente épanchement massif : cancer
-Transsudats :
insuffisance cardiaque
syndrome néphrotique
cirrhose (pleurascite) : mvt liquide ascite l’autre côté du diaphragme
-Exsudat :
néoplasie
infection
embolie pulmonaire (si infarctus pulmonaire)
connectivites, lupus, PAR (conditions inflammatoires)
pancréatite
Critères de Light pour différencier épanchement exsudatif/transsudatif?
1 critère sur 3 = exsudat :
-Ratio protéine pleurale/protéine sérique > 0.5
-Ratio LDH pleural/LDH sérique >0.6
-LDH pleural > 2/3 limite supérieure normale du niveau sérique
Syndromes restrictifs?
Définition : CPT avec score Z <-1,65
-Les ratios VEMS/CVF sont normaux pcq les 2 sont abaissés
Restriction parenchymateuse :
-Cause : fibrose pulmonaire ++, telle que (fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose avec atteinte parenchymateuse, pneumonite post-radique)
-VR généralement abaiss.
-DLCO habituellement abaissée
Restriction extra-parenchymateuse :
-Causes : maladies neuromusculaires, épanchement pleural, cyphoscoliose++
-VR normal voir augmenté en MNM
-DLCO habituellement normale
Épanchement pleural?
Collection de fluide espace pleural, soit par exsudat ou transsudat, ou par blocage du drainage lymphatique.
Sx : restriction de l’expansion, douleur, difficulté respiratoire
Diagnostic + traitement : thoracocentèse
Bilan à envoyer sur liquide pleural ?
LDH
Protéines
pH, glucose : différencier épanchement parapneumonique simple ou compliqué
-simple : stérile donc pH et glucose N
-compliqué : infecté/néoplasique donc pH & glucose abaissé pcq activité métabolique augmentée
Gram et culture
Cytologie
