APE 6 Flashcards

1
Q

Facteurs de risque cancer pulmonaire?

A

Tabagisme
Amiante / autres carcinogènes
Radon
Génétique
MPOC et fibrose pulmonaire

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2
Q

Épidémiologie cancer pulmonaire

A

Cancer le plus fréquent
Celui qui cause le + de décès au Canada

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3
Q

Emplois avec exposition amiante?

A

Pompiers
Plombiers
Travailleurs construction/démolition
Mécaniciens (freins)
Électriciens

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4
Q

Atteintes pulmonaires en lien avec l’amiante ?

A

Plaques pleurales : atteinte de la plèvre par les fibres d’amiante via réseau lymphatique (dépots de collagène pcq inflammation chornique)

Amiantose (pneumopatie interstitielle) : fibrose pulmonaire lentement progressive, surventnant après 20-30 ans exposition

Épanchement amiantosique bénin : typiquement séro-sanguin et auto-résolutif

Mésothéliome : tumeur maligne du mésothélium (90% cas a/n pleural)

Atélectasie ronde : pseudotumeur associée à l’atteinte pleurale, typiquement en forme de comète

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5
Q

Manifestations cliniques du cancer du poumon ?

A

Insidieux, souvent asymptomatique longtemps.
Touc, changement importance et caractère
Hémoptysies
Pneumonie qui ne guérit pas
Sx systémiques : fatigue, perte de poids, diminution état général

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6
Q

Manifestations cliniques cancer pulmonaire quand atteinte/épanchement pleural?

A

Douleur thoracique
Dyspnée

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7
Q

Manifestations cliniques si atteinte structures adjacentes?

A

RGO, dysphagie
Arythmies

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8
Q

Cause d’hémoptysies dans le cancer pulmonaire ?

A
  1. via tumeur elle-même : destruction épithélium, envahissement + destruction structures environnantes, néo vascularisation (fragile et instable) -> généralement non-massives
  2. indirectement, via complications : pneumonie, embolie pulmonaire
  3. contexte iatrogénique : anticoagulation pour thrombose, procédure endoscopique
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9
Q

Syndromes para néoplasiques par production ectopique d’hormones?

A

-Principalement par les carcinomes pulmonaires à petites cellules

-SIADH : hormone ADH++ = hypo natrémie
-Syndrome de cushing : ACTH/cortisol = hypercortisolémie

Par carcinome épidermoïde
-Hyper calcémie: sécrétion hormone parathyroïde, entre autres

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10
Q

Atteinte osseuse / tissu mou (qui ne sont pas des métastases)

A

Clubbing : hippocratisme digital, déformation ongles (pas présent si MPOC seule)

Ostéoarthropathie hypertrophique : prolif anormale tissus osseux/sous-cutaés des extrémités, causant douleur à cet endroit

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11
Q

Tumeur pancoast ?

A

Cancer dans la portion apicale du poumon.

Généralement : adénocarcinome ou carcinome épidermoïde

Symptômes :
atteinte plexus brachial (faiblesse musculaire et douleur)
atteinte chaine sympathique (Horner : miosis, ptosis, anhidrosis)
envahissement structures adjacentes (côtes, vertèbres)

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12
Q

Syndrome veine cave supérieure ?

A

Obstruction flot veineux a/n VCS
Plusieurs causes, dont cancer

Envahissement direct du vaisseau par la tumeur
OU
Compression extrinsèque
OU
Compression des structures adjacentes (ex. nerf récurrent laryngé)

2-4% patients avec cancer pulmonaire

Sx : dyspnée, oedème (tête, cou, MS), compression larynx/trachée, oedème cérébral (céphalée, confusion, atteinte visuelle, auditive)

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13
Q

Investigations cancer pulmonaire ?

A

1.Évaluer étendue maladie (TEP, imagerie cérébrale) *Alternative au TEP : scintigraphie osseuse + scanner abdomino pelvien
TEP : ne montre pas métastases cérébraux

  1. Sélectionner site de biopsie permettant obtenir stade + élevé (suffisamment matériel histologique pour analyses immunohistochimiques et moléculaires + éviter si possible les biopsies osseuse, vu qualité moindre pour analyses moléculaires)
  2. Évaluer si patient candidat pour un traitement en chirurgie/radiothérapie/oncologie (TFR, TM6m) (comorbidités) (ECOG) (discussion comité tumeurs)
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14
Q

Classification TNM pour stadification?

A

T : tumeur primaire
N : ganglions régionaux (médiastinaux, hilaires)
M : métastases distaux

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15
Q

Classification épanchement pleural?

A

Transsudat : diminution p. oncotique ou augmentation p. hydrostatique (engendre shift de plasma avec peu LDH/protéines)

Exsudat : augmentation perméabilité vasculaire sur inflammation, infection, néoplasie (engendre shift plasma avec bcp LDH/protéines)

Phénomène se produit :
-dans l’interstice, puis drainage dans la plèvre
-directement dans la plèvre

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16
Q

Étiologies des différents types d’épanchement pleuraux?

A

Cause la + fréquente épanchement massif : cancer

-Transsudats :
insuffisance cardiaque
syndrome néphrotique
cirrhose (pleurascite) : mvt liquide ascite l’autre côté du diaphragme

-Exsudat :
néoplasie
infection
embolie pulmonaire (si infarctus pulmonaire)
connectivites, lupus, PAR (conditions inflammatoires)
pancréatite

17
Q

Critères de Light pour différencier épanchement exsudatif/transsudatif?

A

1 critère sur 3 = exsudat :
-Ratio protéine pleurale/protéine sérique > 0.5
-Ratio LDH pleural/LDH sérique >0.6
-LDH pleural > 2/3 limite supérieure normale du niveau sérique

18
Q

Syndromes restrictifs?

A

Définition : CPT avec score Z <-1,65
-Les ratios VEMS/CVF sont normaux pcq les 2 sont abaissés

Restriction parenchymateuse :
-Cause : fibrose pulmonaire ++, telle que (fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose avec atteinte parenchymateuse, pneumonite post-radique)
-VR généralement abaiss.
-DLCO habituellement abaissée

Restriction extra-parenchymateuse :
-Causes : maladies neuromusculaires, épanchement pleural, cyphoscoliose++
-VR normal voir augmenté en MNM
-DLCO habituellement normale

19
Q

Épanchement pleural?

A

Collection de fluide espace pleural, soit par exsudat ou transsudat, ou par blocage du drainage lymphatique.

Sx : restriction de l’expansion, douleur, difficulté respiratoire

Diagnostic + traitement : thoracocentèse

20
Q

Bilan à envoyer sur liquide pleural ?

A

LDH
Protéines
pH, glucose : différencier épanchement parapneumonique simple ou compliqué
-simple : stérile donc pH et glucose N
-compliqué : infecté/néoplasique donc pH & glucose abaissé pcq activité métabolique augmentée
Gram et culture
Cytologie