APE 0 Flashcards by ariane brochu turgeon

Décrit l’inflammation

Réponse des tissus vascularisés à une infection/dommage tissulaire.
Qui recrute des cellules et des médiateurs de la circulation vers le site lésé pour éliminer l’agent causal.

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Reconnaissance de l’infection : récepteurs immunité innée

Récepteurs non-spécifiques

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Reconnaissance de l’infection : récepteurs immunité adaptative

Récepteurs spécifiques

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Insultes causatives de l’inflammation :

Pathogène
Corps étranger
Dommage tissulaire
Antigène connu (via immunité adaptative directement, ex. allergie arachides)

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Récepteurs extracellulaires

TLR : produits bactériens
Mannose binding lectin : polysaccharide micobien

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Récepteurs cytosoliques

NOD-like : peptidoglycane bactérien, produit de cellules endommagées
RIG-like : ARN viral (intracytoplasmique!)

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Récepteur endosomal

TLR : (provient de la membrane qui s’est invaginée) : acide nucléique de microbes ingérés (bactéries)

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Effet de l’activation des PRR sur :
-1. cellules épithéliales
-2. cellules inflammatoires
-3. CPA
-4. cellules endothéliales

expression de médiateurs inflammatoires
activation et chimiotaxisme
migration vers ganglion et expression de co-récepteurs
effets vasculaires de l’inflammation

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Réponse des tissus vascularisés :

-Vasodilatation artérioles pré-capillaires
-Passage dans les capillaires et artérioles post-capillaires
-Vasoconstriction vénules musculaires = ralentissement+stase dans vénules post-capillaires
-Contraction cellules endothéliales post-capillaires (artérioles et vénules) = augmentation perméabilité
-Exsudat

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Exsudat : processus + définition

Sortie de liquide riche en protéines et en cellules sanguines des vsx

Inflammation = augmentation espace interendothéliaux, vasodilatation, stase

Leakage de protéines et fluides

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Signes réponse inflammatoire

Rougeur
Chaleur
Douleur
Oedème (fixe = exsudat)
Perte de fonction

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Médiateurs inflammation

Histamine
Prostaglandines
Leucotriènes
Cytokines : TNF, IL-1, IL-6
Chimiokines
Facteur activateur de plaquettes
Complément
Kinines

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Histamine

Source : mastocytes, basophiles, plaquettes
Action : vasodilatation, augmente perméabilité, activation endothéliale

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Prostaglandines

Source : mastocytes, leucocytes
Action : vasodilatation, fièvre, douleur

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Leucotriènes

Source : mastocytes, leucocytes
Action : augmente perméabilité, chimiotaxie, adhésion et activation leucocytes

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Cytokines (TNF, IL-1, IL-6)

Source : macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Action locale : activation endothéliale (expression molécules adhésion)
Action systémique : fièvres, anomalies métaboliques, choc

Chimiokines

Source : leucocytes, macrophages activés
Action : chimiotaxie, activation leucocytes

Facteur activateur des plaquettes

Source : leucocytes, mastocytes
Action : vasodilatation, augmente perméabilité, adhésion leucocytes, chimiotaxie, dégranulation, oxidative burst

Complément

Source : plasma (foie)
Action : activation et chimiotaxie des leucocytes, direct target killing (MAC), vasodilatation (stimule mastocytes)

Kinines

Source : plasma (foie)
Action : augmente perméabilité, contraction muscle lisse, vasodilatation, douleur

Amines vaso-actives (hisatmine)

Pré-formés
Effet immédiat : quelques minutes

Médiateurs lipidiques (PGE, leucotriènes)

Produit depuis phospholipides membranqaires - a. arachidonique (1-2 h)
Puissant médiateurs réponse vasculaire et cellulaire

Médicaments inhibant formation médiateurs lipidiques :

Stéroïdes : inhibe phospholipase (donc phospholipides membranaires peuvent plus être transofmrés en acide arachidonique)

Inhibiteurs COX-1 et COX-2, ASA : inhibe cyclooxygénase (donc pas de production de prostaglandines)

Inhibiteurs lipoxygénase : inhibe lipoxygénase donc pas de leucotriènes

Production cytokines

Par transcription génique : 12-24h

Effets systémiques des cytokines

Cerveau : TNF, IL-1, IL-6 = fièvre Foie : IL-1, IL-6 =production protéines phase aigue (complément, c réactive, kinines...) Moelle osseuse : TNF, IL-1, IL-6 = augmentation production leucocytes Coeur ; TNF = diminutoon débit cardiaque Cellules endothéliales/vsx sanguins : TNF = augmentation perméabilité Multiples tissus : TNF, IL-1 = a/n muscle; augmentation résistance insuline

Nomme les cascades zymogènes (pro-enzymes)

Cascade du complément Cascade de kinines Cascade de coagulation Cascade de la fibrinolyse

Migration cellulaire hors de la circulation sanguine vers le tissu lésé

-Roulement : sélectines à faible affinité -Margination : intégrines haute affinité -Adhésion leucocytes à l'endothélium via intégrines et ICAM-1 -Diapédèse : PECAM-1 CD31 -Phagocyte microbes -Produit des cytokines (TNF, IL-1)

Recrutement cellules

Au début : neutrophiles Ensuite : remplacement par monocytes et macrophages

Compare propriété neutrophiles et macrophages

Neutrophiles : -Origine : moelle osseuse -Durée vie tissulaire : 1-2 jours -Réponse : rapide, courte durée, dégranulation et activité enzymatique -ROS : rapidement induit par assemblement de la phagocyte oxidase (burst respiratoire) -NO : peu ou pas -Dégranulation : réponse majeure, induite par réarrangement cytosquelettes -Production cytokines : peu ou pas -NET : rapidement induite par extrusion contenu nucléaire -Sécrétion enzymes lysosomales : proéminent Macrophages : -Origine : moelle osseuse -Durée de vie tissulaire : macrophages résidents = années, macrophages inflammatoires = jr/sem -Réponse : prolongée, lente, dépend nouvelle transcription génique -ROS : moins -NO : induit suite transcription activative des iNOS -Dégranulation : moins -Production cytokines : activité fonctionnelle majeure, besoin activation transcriptionelle des gènes de cytokines -NET : non -Sécrétion enzymes lysosomales : moins

Élimination agent causal par phagocytose

1. Reconnaissance et attachement : microbe s'attache au récepteur dur la phagocyte 2. Engloutissement : fermeture membrane phagocytaire autour microbe : microbe enfermé dans le phagosome 3. Fusion phagosome avec lysosome = phagolysosome 4. Dégradation des microbes par les enzymes lysosomales, ROS, NO, dégranulation

Activation du complément

Alternative : microbe Classique : anticorps Lectin pathway : mannose binding lectin après : C3b déposé sur microbe C3a et C5a = recrutement et activation leucocyte, destruction microbe par leucocyte activé (inflammation) C3b : opsonisation pour aider phagocytose C5-C9 : formation complexe attaque membranaire