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APEs 1108 - Pneumo > APE 0 > Flashcards

APE 0 Flashcards

1
Q

Décrit l’inflammation

A

Réponse des tissus vascularisés à une infection/dommage tissulaire.
Qui recrute des cellules et des médiateurs de la circulation vers le site lésé pour éliminer l’agent causal.

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2
Q

Reconnaissance de l’infection : récepteurs immunité innée

A

Récepteurs non-spécifiques

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3
Q

Reconnaissance de l’infection : récepteurs immunité adaptative

A

Récepteurs spécifiques

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4
Q

Insultes causatives de l’inflammation :

A

Pathogène
Corps étranger
Dommage tissulaire
Antigène connu (via immunité adaptative directement, ex. allergie arachides)

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5
Q

Récepteurs extracellulaires

A

TLR : produits bactériens
Mannose binding lectin : polysaccharide micobien

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6
Q

Récepteurs cytosoliques

A

NOD-like : peptidoglycane bactérien, produit de cellules endommagées
RIG-like : ARN viral (intracytoplasmique!)

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7
Q

Récepteur endosomal

A

TLR : (provient de la membrane qui s’est invaginée) : acide nucléique de microbes ingérés (bactéries)

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8
Q

Effet de l’activation des PRR sur :
-1. cellules épithéliales
-2. cellules inflammatoires
-3. CPA
-4. cellules endothéliales

A
  1. expression de médiateurs inflammatoires
  2. activation et chimiotaxisme
  3. migration vers ganglion et expression de co-récepteurs
  4. effets vasculaires de l’inflammation
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9
Q

Réponse des tissus vascularisés :

A

-Vasodilatation artérioles pré-capillaires
-Passage dans les capillaires et artérioles post-capillaires
-Vasoconstriction vénules musculaires = ralentissement+stase dans vénules post-capillaires
-Contraction cellules endothéliales post-capillaires (artérioles et vénules) = augmentation perméabilité
-Exsudat

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10
Q

Exsudat : processus + définition

A

Sortie de liquide riche en protéines et en cellules sanguines des vsx

Inflammation = augmentation espace interendothéliaux, vasodilatation, stase

Leakage de protéines et fluides

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11
Q

Signes réponse inflammatoire

A

Rougeur
Chaleur
Douleur
Oedème (fixe = exsudat)
Perte de fonction

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12
Q

Médiateurs inflammation

A

Histamine
Prostaglandines
Leucotriènes
Cytokines : TNF, IL-1, IL-6
Chimiokines
Facteur activateur de plaquettes
Complément
Kinines

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13
Q

Histamine

A

Source : mastocytes, basophiles, plaquettes
Action : vasodilatation, augmente perméabilité, activation endothéliale

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14
Q

Prostaglandines

A

Source : mastocytes, leucocytes
Action : vasodilatation, fièvre, douleur

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15
Q

Leucotriènes

A

Source : mastocytes, leucocytes
Action : augmente perméabilité, chimiotaxie, adhésion et activation leucocytes

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16
Q

Cytokines (TNF, IL-1, IL-6)

A

Source : macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Action locale : activation endothéliale (expression molécules adhésion)
Action systémique : fièvres, anomalies métaboliques, choc

17
Q

Chimiokines

A

Source : leucocytes, macrophages activés
Action : chimiotaxie, activation leucocytes

18
Q

Facteur activateur des plaquettes

A

Source : leucocytes, mastocytes
Action : vasodilatation, augmente perméabilité, adhésion leucocytes, chimiotaxie, dégranulation, oxidative burst

19
Q

Complément

A

Source : plasma (foie)
Action : activation et chimiotaxie des leucocytes, direct target killing (MAC), vasodilatation (stimule mastocytes)

20
Q

Kinines

A

Source : plasma (foie)
Action : augmente perméabilité, contraction muscle lisse, vasodilatation, douleur

21
Q

Amines vaso-actives (hisatmine)

A

Pré-formés
Effet immédiat : quelques minutes

22
Q

Médiateurs lipidiques (PGE, leucotriènes)

A

Produit depuis phospholipides membranqaires - a. arachidonique (1-2 h)
Puissant médiateurs réponse vasculaire et cellulaire

23
Q

Médicaments inhibant formation médiateurs lipidiques :

A

Stéroïdes : inhibe phospholipase (donc phospholipides membranaires peuvent plus être transofmrés en acide arachidonique)

Inhibiteurs COX-1 et COX-2, ASA : inhibe cyclooxygénase (donc pas de production de prostaglandines)

Inhibiteurs lipoxygénase : inhibe lipoxygénase donc pas de leucotriènes

24
Q

Production cytokines

A

Par transcription génique : 12-24h

25
Q

Effets systémiques des cytokines

A

Cerveau : TNF, IL-1, IL-6 = fièvre

Foie : IL-1, IL-6 =production protéines phase aigue (complément, c réactive, kinines…)

Moelle osseuse : TNF, IL-1, IL-6 = augmentation production leucocytes

Coeur ; TNF = diminutoon débit cardiaque

Cellules endothéliales/vsx sanguins : TNF = augmentation perméabilité

Multiples tissus : TNF, IL-1 = a/n muscle; augmentation résistance insuline

26
Q

Nomme les cascades zymogènes (pro-enzymes)

A

Cascade du complément
Cascade de kinines
Cascade de coagulation
Cascade de la fibrinolyse

27
Q

Migration cellulaire hors de la circulation sanguine vers le tissu lésé

A

-Roulement : sélectines à faible affinité
-Margination : intégrines haute affinité
-Adhésion leucocytes à l’endothélium via intégrines et ICAM-1
-Diapédèse : PECAM-1 CD31
-Phagocyte microbes
-Produit des cytokines (TNF, IL-1)

28
Q

Recrutement cellules

A

Au début : neutrophiles
Ensuite : remplacement par monocytes et macrophages

29
Q

Compare propriété neutrophiles et macrophages

A

Neutrophiles :
-Origine : moelle osseuse
-Durée vie tissulaire : 1-2 jours
-Réponse : rapide, courte durée, dégranulation et activité enzymatique
-ROS : rapidement induit par assemblement de la phagocyte oxidase (burst respiratoire)
-NO : peu ou pas
-Dégranulation : réponse majeure, induite par réarrangement cytosquelettes
-Production cytokines : peu ou pas
-NET : rapidement induite par extrusion contenu nucléaire
-Sécrétion enzymes lysosomales : proéminent
Macrophages :
-Origine : moelle osseuse
-Durée de vie tissulaire : macrophages résidents = années, macrophages inflammatoires = jr/sem
-Réponse : prolongée, lente, dépend nouvelle transcription génique
-ROS : moins
-NO : induit suite transcription activative des iNOS
-Dégranulation : moins
-Production cytokines : activité fonctionnelle majeure, besoin activation transcriptionelle des gènes de cytokines
-NET : non
-Sécrétion enzymes lysosomales : moins

30
Q

Élimination agent causal par phagocytose

A
  1. Reconnaissance et attachement : microbe s’attache au récepteur dur la phagocyte
  2. Engloutissement : fermeture membrane phagocytaire autour microbe : microbe enfermé dans le phagosome
  3. Fusion phagosome avec lysosome = phagolysosome
  4. Dégradation des microbes par les enzymes lysosomales, ROS, NO, dégranulation
31
Q

Activation du complément

A

Alternative : microbe
Classique : anticorps
Lectin pathway : mannose binding lectin

après : C3b déposé sur microbe
C3a et C5a = recrutement et activation leucocyte, destruction microbe par leucocyte activé (inflammation)
C3b : opsonisation pour aider phagocytose
C5-C9 : formation complexe attaque membranaire

APEs 1108 - Pneumo (9 decks)

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