APE 5 Flashcards
Triade de Virchow?
- Blessure endothéliale
- Stase veineuse
- Hypercoagulabilité
Hypercoagulabilité ?
-Oestrogènes (contraceptifs, grosses, post-partum, hormonothérapie de rempalcement, traitement trans)
-Mutation facteur V leiden
-Déficience protéines C et S
-Néoplasies (nouveaux vsx instables très inflammatoires)
Dysfonction endothéliale ?
-inflammation=molécules adhésion=neutrophiles=NETS=activation coagultaion (surface devient procoagulante)
-Hypertension
-Tabagisme
-Diabète
-Syndrome métabolique
Stase ?
-Immobilisation prolongée
-Hospitalisation
-Maladie aigue
-Traumatisme
-Platre
-Chirurge
-AVC
Présentation clinique de la thrombophlébite?
Douleur unilatérale au mollet, apparition subite.
Chex personne avec facteur de risque selon triade.
Examen physique : oedème au mollet
Présentation clinique embolie pulmonaire ?
Dyspnée, palpitations
Douleur thoraciquem pleurétique (+ petites embolies)
Hémoptysies (pcq augmentation subite pression dans réseau artériel pulmonaire)
Syncope
Examen physique : tachypnée, tachycardie, B2P augmenté, auscultation N, distension jugulaire (si importante)
Redistribution débit et impact sur rapport V/Q?
Normalement, V/Q=1
Embolie :
-Bloque une artère pulmonaire : V/Q= infini (pas de Q)
-Redistribution Q dans autre poumon : V/2Q=0,5
Approche diagnostique ?
-évaluer probabilité prétest (Wells, genèvre, PERC)
-faible probabilité prétest : d-dimères (bonne valeur prédictive négative)
-haute probabilité prétest : examen imagerie (mauvaise valeur prédictive négative d-dimères)
-*élévation d-dimères : non spécifique
Score de Wells TVP?
Évaluation risque de thrombophlébite profonde
Facteurs +1 :
cancer 6 derniers mois
paralysie/parésie/immobilisation
alitement <3jours, chirurgie <4sem
douleur palpation sys veineux prof.
oedème MI
gonflement molle >3cm
oedème godet
veines collatérales sup
ATCD thromboembolie veineuse
Facteur -2 :
autre dx plus probable
Faible : 1 ou moins
Haut : 1 ou +
Score de wells embolie?
Facteurs +1 :
Signes TVP membre inf
Dx alternatif - probable
FC>100 bpm
Chx/immobilisation <4sem
ATCD TVP/EP
Hémoptysies
Néoplasie active
Faible : 1 ou moins
Haut : 1 ou +
Score de PERC?
Si patient est à faible risque dans le wells, on fait le PERC.
Utilité ; rule out embolie
Si risque faib;e et répond aucun critère PERC : pas de d-dimères, on cherche autre chose
Si risque faible et répons à UN ou + de PERC : on fait d-dimères (+=imagerie, -=autre cause)
UNIQUEMENT SI FAIBLE RISQUE
Critères :
>50 ans
FC>100 bpm
SpO2 air ambaint <95%
Oedème unilatéral MI
Chirurgie avec anesthésie générale ou trauma <4sem
ATCD EP ou TPP
Usage hormones
Héparine non fractionnée?
-Parentéral, indirect
-Mécanisme action : potentialise action antithrombine (forme complexe avec IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa pour les inhiber) et inhibe fonction plaquettaire
-Traitement embolie : bolus, puis perfusion continue.
-Pas de toxicité rénale
-Monitoring : PTT (voie intrinsèque)
Héparine de bas poids moléculaire ?
-Injection sous-cutanée, indirecte
-Mécanisme : inhibe majoritairement facteur Xa, un peu IIa (moins interaction avec plaquettes donc moins saignement)
-Traitement embolie : injection sous-cutanée 1 ou 2x/jour
-Monitoring : aucun
-Toxicité : correct si DFG>40mL/min
Warfarine/coumadin?
-Oral, indirect
-Mécanisme : antagoniste vitamine K donc diminue II, VII, IX, X dépendant de la vit K
-Traitement embolie : prise 3-5 mg PO
-Monitoring : INR, variabilité ++ car bcp interactions alimentaires/médicamenteuses
-Toxicité : correct pour les reins
Nouveaux anticoagulants oraux?
-PO, directs
-Aucun monitoring relation dose réponse très prévisible
DABIGATRAN
-Mécanisme : inhibe IIa
-Toxicité rénale ++
-Prise PO 2x/jour
RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN
-Mécanisme : inhibent Xa
-Apixaban = pas toxique
-Rivaroxaban et edoxaban = toxicité rénale
-1-2x/jour PO
