APE 3 Flashcards
Définition asthme :
Maladie hétérogène
Caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes
Symptômes respiratoires (sibilances, dyspnée, toux, oppression thoracique) qui varient dans le temps et en intensité.
Symptômes sont associés avec un limitation des débits expiratoires aussi variables dans le temps.
Facteurs de prédispositions à l’asthme :
Histoire familiale
Tabac
Pollution
Infection virale/bactérienne des voies aériennes
Expositions professionnelle
Obésité
Prématurité
Épidémiologie
5-10% population
Se présente à tous les âges
Physiopathologie asthme
-Hyperréactivité et obstruction bronchique
-Inflammation bronchique médiée par cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) et cellules inflammatoires (éosinophiles, neutrophiles, mastocytes)
-Remodelage bronchique : épiassissement de la membrane basale, augmentation taille glandes sous-muqueuses, hypertrophie muscles lisses
-Hypoxémie, inhomogénités V/Q
-Gradient A-a augmenté : mucus et remodelage perturbe diffusoon
DIagnostic asthme
Symptômes typiques
+
Obstruction débit respiratoire : VEMS/CVF<LIN
+
Variabilité excessive objectivée :
a)spirométrie
b)DEP
c)bonchoprovocation
Tests doivent démontrer :
-Réactivité : augmentation VEMS 12%/200mL post bronchodilatation
-Réversibilité : même chose + normalisation post bronchodilatateur
Importance de bien confirmer le diangostic
Se fiant juste à la clinique : 1/3 mal diagnostiqué
Plusieurs autres maladies avec sx communs : retarder le bon traitement
Comorbidités fréquentes dans l’asthme
Sensibilisation aux allergènes : rhinite allergique, conjonctivite allergique
Dermatite atopique (eczéma)
Polypose nasale : inflammation chronique muqueuse nasale
Triade de Samter : intolérance ASA, asthme et polypose nasale (rare mais classique)
** Intolérance ASA : ASA inhibe COX, donc pas de prostaglandines -> shift de l’équilibre PGE-leucotriènes vers le leucotriène bronchoconstricteur
Symptômes chroniques de l’asthme mal maitrisé
Toux : présente la nuit, empirée à l’effort ou exposition aux irritants
Sibilances expiratoires
Dyspnée
Augmentation sécrétions bronchiques
Sentiment obstruction respiratoire lors effort
Éléments déclencheurs
Exposition allergène sensibilisant
-Aéroallergènes saisonniers ex. pollen
-Aéroallergènes non saisonniers ex. acariens, moisissure, poussière
-Agents professionnels sensibilisants ex. latex, sulfites, aliments
Médicament : allergie ou mécanisme action (ASA, AINS, B-bloqueur)
Exercices
Infections voies respiratoires
Exposition irritant inhalé :
-Moisissure (effet non-allergique ici), pollution int/ext, fumée, poussière, air froid et climat
Critères de maitrise de l’asthme
Sx diurnes : <2 jours/sem
Sx nocturnes : <1 nuit/sem
Activité physique : normale
Exacerbations : légères et rares
Absence école/travail : aucune
Besoin BACA : <2 doses/sem
VEMS ou DEP : >90% meilleure valeur connue
Variabilité DEP : <10-15% de variation diurne
Éosinophiles dans expectos : <2-3%
Approches de traitement non pharmacologiques
Contrôle de l’environnement (exposition allergènes/fumée/poussière)
Adhérence au tx et technique inhalation
Cessation tabagique ou vapotage
Éviter Rx exacerbants
Exercice physique et poids sain
Diminuer anxiété
Approche de traitement pharmacologique
-CSI : diminution inflammation bronchique
-Bronchodilatateurs :
>B2-agoniste : agissent sur
récepteur B2 mx lisse =
bronchodilatation
>Anticholinergique : bloque tonus
cholinergique sur récepteurs
muscariniques =
bronchodilatation et diminution
production mucus
-Antileucotriènes : bloque synthèse leucotriènes = diminue inflammation bronchique/bronchoconstriction/ sécrétion mucus
-Thérapies ciblées : agents biologiques ciblant différentes voies inflammatoires
Prise en charge asthme
-1 : BACA au besoin
-2 : CSI+BACA
-3 : CSI-BACA-BALA
-4 : CSI-BACA-AMLA
Jamais commencer traitement sans confirmation spirométrique du diagnostique (sauf enfants de moins de 6 ans)
Exacerbation aiguë asthme
Définition : augmentation sx + déclin fonction pulmonaire nécessitant un changement dans le traitement
Facteurs déclencheurs : infections respiratoires virales, exposition allergènes, exposition irritant, mauvaise adhérence au traitement
Symptômes : phrases incomplètes, utilisation mx accessoires de la respiration, techypnée>30/min, FC>120/min, saturation<90%, DEP<50% p/r baseline, acidose respiratoire
Traitement exacerbation aiguë asthme
Exacerbation légère : augmentation prise CSI et BACA
Si pas de réponse ou exacerbation sévère : CS PO 5-7 jours
Si sévère et prise en charge à l’urgence : agoniste beta 2 + anticholinergique courte action de façon répétée, cortico PO, surveillance linique
PAS ATBX sauf si pneumonie bactérienne concomitante
Hypoxémie en asthme
Changements chroniques asthme : devraient pas diminuer DLCO donc pas hypoxémie état stable.
Exacerbation asthme : hétérogène dans arbre bronchique : zones hypo et hyper ventilées (inégalités V/Q = hypoxémie)
-Ventilation alvéolaire globale : demeure adéquate (ratio s’équivalent), on observe souvent hypocapnie
-Hypercapnie : indicatif insuffisance respiratoire sévère
Anomalies V/Q : surtout manifestées dans petites voies respiratoires et l’atteinte de celles-ci est peu mesurée à la spirométrie
Dyspnée en asthme
Dyspnée survient si : déséquilibre entre commande respiratoire et réponse mécanique inadéquate (majoré par panique et anxiété, grande variation p/r tlérance et perception)
En exacerbation asthmatique : obstruction = empêche poumons de se vider complètement avant prochaine inspiration = distension progressive du poumon (hyperinflation dynamique : renforce sentiment de dyspnée)
-Plus la respiration est proche de la CPT, plus les rmécanorécepteurs pulmonaires sont stimulés = augmentation exponentielle du sentiment de dyspnée
-Plus la respiration se fait à haut volume, plus le poumons est sur une partie non-compliante de la courbe pression volume (+ les mx doivent créer pression négative importante pour permettre ventilation ce qui aggrave la dyspnée)
Impact des changements climatiques et de la pollution aérienne sur l’asthme
Grand impact santé respiratoire
Sources pollution : combustion combustibles fossiles, production ciment
Chgt climatiques (feu forêt, poussière, plus longue saison pollen) : impact direct sur polluants dans l’air
Polluants aériens et leur origine
Particules fines : feux, combustibles fossiles
Ozone : précurseurs, NOx
NO2 : combustion gaz
SO2 : combustion fossile, raffinerie, charbon, éruption volcanique
Affectent plusieurs organes : stress oxydatif, inflammation, modifications immunologiques
Manifestations en santé de la pollution aérienne
Augmentation asthme/MPOC
Facteur de risque ++ pour EA asthme et MPOC
Risque augmenté de rhinite allergique
Association avec pneumonie
Augmente risque : évènement cardiovasculaire, maladie rénale, maladie auto-immune, cancer
2016 : a causé 4,2 millions de décès
