APE 3 Flashcards

1
Q

Définition asthme :

A

Maladie hétérogène

Caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes

Symptômes respiratoires (sibilances, dyspnée, toux, oppression thoracique) qui varient dans le temps et en intensité.

Symptômes sont associés avec un limitation des débits expiratoires aussi variables dans le temps.

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2
Q

Facteurs de prédispositions à l’asthme :

A

Histoire familiale
Tabac
Pollution
Infection virale/bactérienne des voies aériennes
Expositions professionnelle
Obésité
Prématurité

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3
Q

Épidémiologie

A

5-10% population
Se présente à tous les âges

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4
Q

Physiopathologie asthme

A

-Hyperréactivité et obstruction bronchique
-Inflammation bronchique médiée par cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) et cellules inflammatoires (éosinophiles, neutrophiles, mastocytes)
-Remodelage bronchique : épiassissement de la membrane basale, augmentation taille glandes sous-muqueuses, hypertrophie muscles lisses
-Hypoxémie, inhomogénités V/Q
-Gradient A-a augmenté : mucus et remodelage perturbe diffusoon

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5
Q

DIagnostic asthme

A

Symptômes typiques
+
Obstruction débit respiratoire : VEMS/CVF<LIN
+
Variabilité excessive objectivée :
a)spirométrie
b)DEP
c)bonchoprovocation

Tests doivent démontrer :
-Réactivité : augmentation VEMS 12%/200mL post bronchodilatation
-Réversibilité : même chose + normalisation post bronchodilatateur

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6
Q

Importance de bien confirmer le diangostic

A

Se fiant juste à la clinique : 1/3 mal diagnostiqué
Plusieurs autres maladies avec sx communs : retarder le bon traitement

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7
Q

Comorbidités fréquentes dans l’asthme

A

Sensibilisation aux allergènes : rhinite allergique, conjonctivite allergique

Dermatite atopique (eczéma)

Polypose nasale : inflammation chronique muqueuse nasale

Triade de Samter : intolérance ASA, asthme et polypose nasale (rare mais classique)

** Intolérance ASA : ASA inhibe COX, donc pas de prostaglandines -> shift de l’équilibre PGE-leucotriènes vers le leucotriène bronchoconstricteur

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8
Q

Symptômes chroniques de l’asthme mal maitrisé

A

Toux : présente la nuit, empirée à l’effort ou exposition aux irritants
Sibilances expiratoires
Dyspnée
Augmentation sécrétions bronchiques
Sentiment obstruction respiratoire lors effort

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9
Q

Éléments déclencheurs

A

Exposition allergène sensibilisant
-Aéroallergènes saisonniers ex. pollen
-Aéroallergènes non saisonniers ex. acariens, moisissure, poussière
-Agents professionnels sensibilisants ex. latex, sulfites, aliments

Médicament : allergie ou mécanisme action (ASA, AINS, B-bloqueur)

Exercices
Infections voies respiratoires
Exposition irritant inhalé :
-Moisissure (effet non-allergique ici), pollution int/ext, fumée, poussière, air froid et climat

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10
Q

Critères de maitrise de l’asthme

A

Sx diurnes : <2 jours/sem
Sx nocturnes : <1 nuit/sem
Activité physique : normale
Exacerbations : légères et rares
Absence école/travail : aucune
Besoin BACA : <2 doses/sem
VEMS ou DEP : >90% meilleure valeur connue
Variabilité DEP : <10-15% de variation diurne
Éosinophiles dans expectos : <2-3%

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11
Q

Approches de traitement non pharmacologiques

A

Contrôle de l’environnement (exposition allergènes/fumée/poussière)
Adhérence au tx et technique inhalation
Cessation tabagique ou vapotage
Éviter Rx exacerbants
Exercice physique et poids sain
Diminuer anxiété

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12
Q

Approche de traitement pharmacologique

A

-CSI : diminution inflammation bronchique
-Bronchodilatateurs :
>B2-agoniste : agissent sur
récepteur B2 mx lisse =
bronchodilatation
>Anticholinergique : bloque tonus
cholinergique sur récepteurs
muscariniques =
bronchodilatation et diminution
production mucus
-Antileucotriènes : bloque synthèse leucotriènes = diminue inflammation bronchique/bronchoconstriction/ sécrétion mucus
-Thérapies ciblées : agents biologiques ciblant différentes voies inflammatoires

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13
Q

Prise en charge asthme

A

-1 : BACA au besoin
-2 : CSI+BACA
-3 : CSI-BACA-BALA
-4 : CSI-BACA-AMLA

Jamais commencer traitement sans confirmation spirométrique du diagnostique (sauf enfants de moins de 6 ans)

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14
Q

Exacerbation aiguë asthme

A

Définition : augmentation sx + déclin fonction pulmonaire nécessitant un changement dans le traitement

Facteurs déclencheurs : infections respiratoires virales, exposition allergènes, exposition irritant, mauvaise adhérence au traitement

Symptômes : phrases incomplètes, utilisation mx accessoires de la respiration, techypnée>30/min, FC>120/min, saturation<90%, DEP<50% p/r baseline, acidose respiratoire

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14
Q

Traitement exacerbation aiguë asthme

A

Exacerbation légère : augmentation prise CSI et BACA

Si pas de réponse ou exacerbation sévère : CS PO 5-7 jours

Si sévère et prise en charge à l’urgence : agoniste beta 2 + anticholinergique courte action de façon répétée, cortico PO, surveillance linique

PAS ATBX sauf si pneumonie bactérienne concomitante

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15
Q

Hypoxémie en asthme

A

Changements chroniques asthme : devraient pas diminuer DLCO donc pas hypoxémie état stable.

Exacerbation asthme : hétérogène dans arbre bronchique : zones hypo et hyper ventilées (inégalités V/Q = hypoxémie)
-Ventilation alvéolaire globale : demeure adéquate (ratio s’équivalent), on observe souvent hypocapnie
-Hypercapnie : indicatif insuffisance respiratoire sévère

Anomalies V/Q : surtout manifestées dans petites voies respiratoires et l’atteinte de celles-ci est peu mesurée à la spirométrie

15
Q

Dyspnée en asthme

A

Dyspnée survient si : déséquilibre entre commande respiratoire et réponse mécanique inadéquate (majoré par panique et anxiété, grande variation p/r tlérance et perception)

En exacerbation asthmatique : obstruction = empêche poumons de se vider complètement avant prochaine inspiration = distension progressive du poumon (hyperinflation dynamique : renforce sentiment de dyspnée)
-Plus la respiration est proche de la CPT, plus les rmécanorécepteurs pulmonaires sont stimulés = augmentation exponentielle du sentiment de dyspnée
-Plus la respiration se fait à haut volume, plus le poumons est sur une partie non-compliante de la courbe pression volume (+ les mx doivent créer pression négative importante pour permettre ventilation ce qui aggrave la dyspnée)

16
Q

Impact des changements climatiques et de la pollution aérienne sur l’asthme

A

Grand impact santé respiratoire
Sources pollution : combustion combustibles fossiles, production ciment
Chgt climatiques (feu forêt, poussière, plus longue saison pollen) : impact direct sur polluants dans l’air

17
Q

Polluants aériens et leur origine

A

Particules fines : feux, combustibles fossiles
Ozone : précurseurs, NOx
NO2 : combustion gaz
SO2 : combustion fossile, raffinerie, charbon, éruption volcanique

Affectent plusieurs organes : stress oxydatif, inflammation, modifications immunologiques

18
Q

Manifestations en santé de la pollution aérienne

A

Augmentation asthme/MPOC
Facteur de risque ++ pour EA asthme et MPOC
Risque augmenté de rhinite allergique
Association avec pneumonie
Augmente risque : évènement cardiovasculaire, maladie rénale, maladie auto-immune, cancer
2016 : a causé 4,2 millions de décès