APE 1 Flashcards

1
Q

Réaction des reins à l’hypoxie ?

A

Augmentent la sécrétion d’EPO (érythropoïétine)
Augmente érrythropoïèse dans la moelle : maturation plus rapide et relâche de réticulocytes non matures

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2
Q

Constituants air inspiré

A

78% N2 (gaz inerte)
21% O2
0,04%CO2
Inspiration : on humidifie l’air donc ajout d’une composante de PH2O

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3
Q

Constituatnts air malsain

A

Gaz de combustion : CO2, CO, SO2, NOx
Aéroallergènes
Gaz de fermentation : CH4, H2S, NH3
Particules fines et ultrafines

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4
Q

Gaz combustibles :

A

-Utilisent O2 comme carburant = diminution PiO2 pouvant mener asphyxie (asphyxiant classique)

-Ils émanent de la combustion de composés organiques contribuant à l’effet de serre, donc au réchauffement climatique

-Réchauffement climatique : incendies de forêt = libération matière particules

-Matières particules fines (<2,5um) : migrent a/n alvéoles, causent : problèmes respiratoires (irritation, exacerbation asthme et MPOC, prédisposition aéroallergènes et infections) et cascade pro-inflammatoire (morbidité cardio-cérébrovasculaire associée)

Matière particules ultra-fines (<0,1um) : franchissent mbne alvéolo-capillaire et endommager organes lointains

Particules <10um : endommager voies aériennes (brûlures, dépot de suie)

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5
Q

Pressions au temps inspiratoire :

A

Contraction mx inspiratoires -> augmente volume thoracique -> diminue pression pleurale -> diminution pression alvéolaire -> génération du débit inspiratoire de la bouche aux alvéoles

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6
Q

Équation des gaz alvéolaires :

A

PAO2 = [FiO2 x (Patm-PH2O)]-(PACO2/R)

PACO2=PaCO2 car diffusion facile
R = quotient respiratoire (production CO2/consommation O2)

On estime PAO2 donc on peut calculer gradient A-a en O2 : pour identifier le mécanisme causal de l’hypoxémie

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7
Q

Pressions partielles des gaz dissouts dans le sang :

A

Pressions veineuses :
-PvO2 : 40mmHg
-PvCO2 : 45mmHg

Pressions artérielles :
-PaO2 : 100mmHg
-PaCO2 : 40mmHg

Différence moins marquée pour le CO2

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8
Q

Oxygénothérapie hyperbare

A

Augmentation de la pression à 2-3 atm = augmentation de la PiO2 : on a plus d’O2 pour comp.titionner avec le CO ce qui accélère sa dissociation de l’Hb

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9
Q

Ventilation alvéolaire :

A

fréquence respi x (volume courant-espace mort)

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10
Q

Gradient alvéolo artériel

A

10-15 mmHg = valeur normale

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11
Q

Hypoxémie vs hypoxie?

A

Hypoxémie = diminution PaO2
Hypoxie : diminution PO2 tissulaire

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12
Q

Courbe association vs dissociation Hb-O2

A

Liaison HbO2 principalement influencée par PaO2

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13
Q

Contenu en O2

A

Déterminé surtout par taux Hb et saturation SaO2

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14
Q

Livraison O2 aux tissus

A

Débit cardiaque x contenu en O2, intégrité réseau vasculaire

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15
Q

Métabolisme aérobique vs anaérobique

A

Avec O2 : aérobie, bcp ATP
Sans O2 : anaérobie, peu ATP, lactates

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16
Q

SpO2

A

Mesure saturation Hb en O2 traversant capillaire ungéal
Absorption différentielle de longueurs d’onde
Mesure influencée par qualité/quantité du pouls capillaire
Voir limites dans MAA

17
Q

SaO2

A

Mesure saturation Hb en O2 sur gaz artériel, via spectrophotométrie

18
Q

HbCO

A

Mesure spectrophotomètre sophistiqué qui différencie les longueurs dMonde de HbO2 et HbCO, contrairement au saturomètre portatif
% de carboxyhémoglobine p/r hémoglobine totale pour voir degré intoxication