APE 1 Flashcards
Décrire et schématiser les principaux éléments qui composent la paroi d’un cocci Gram positif.
- Peptidoglycane: fonction structurelle, protection à l’environnement et système complément
- Acide téichoique: solidification et séquestration des Ca
- Acide lipotéichoique: activation du SI inné de l’hôte
Décrire et distinguer l’apparence microscopique à la coloration de Gram des Staphylococcus, Streptococcus et Enterococcus.
- Staphyloccocus: amas, violet
- Streptococcus: chaine, violet
- Entérococcus: chaine, violet
Distinguer la pathogénicité du Staphylococcus aureus des Staphylococcus à coagulase négative
S. aureus est le + virulent
Préciser quel test de laboratoire permet de distinguer le Staphylococcus aureus des 3 autres espèces.
Test coagulase +
Réservoir du staphylococcus aureus?
- Flore naturelle sur peau et muqueuse (narines, oropharynx, tractus GI et UG).
- 15% l’ont dans narines antérieures
Transmission du Staphylococcus aureus?
Contact direct personne-personne, exposition à fomite/véhicule passif de transmission (couverture, draps…)
Facteurs de risques du Staphylococcus aureus?
- Présence de corps étrangers (écharde, suture, prothèse, cathéter)
- Intervention chirurgicale antérieure
- Utilisation d’antibiotiques supprimant flore microbienne normale
Patients à risques du Staphylococcus aureus?
- Nourrissons (syndrome de la peau échaudée)
- Jeunes enfants avec une
mauvaise hygiène personnelle - Les patients porteurs de cathéters intravasculaires ou de shunts
(méningite) - Patients avec fonction pulmonaire compromise ou un antécédent viral infection respiratoire (pneumonie)
Nomme les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus structuraux.
Capsule
Biofilm
Peptidoglycane
Acide téichoique
Protéine A
Effet de la capsule du Staphylococcus aureus?
- Inhibition de la chimiotaxie et phagocytose par PMNs
- Inhibition de la prolifération des cellules mononucléées
Effet du biofilm du Staphylococcus aureus?
Adhérence aux tissus humains + corps étrangers
Effet du peptidoglycane du Staphylococcus aureus?
Stabilité osmotique, stimulation de production de pyrogène endogène, chimiotaxie leucocyte(abcès) et inhibe phago
Effet de l’acide téichoique du Staphylococcus aureus?
Adhésion à fibronectine
Effet de la protéine A du Staphylococcus aureus?
Liaison des récepteurs d’anticorps IgG1/2/4 Fc (inhibe AC-mediated clearance), chimiotaxie leucocyte, anticomplément
Nomme les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus toxines.
- Cytotoxines α, β, δ, γ
- Toxines exfoliatives (ETA, ETB)
- Entérotoxines
Cytotoxines du Staphylococcus aureus?
Toxicité pour GR, fibroblaste, GB, macrophage, plaquettes, hépatocytes (provoque lyse cellulaire)
Toxines exfoliatives du Staphylococcus aureus?
Perte d’adhésion entre les cellules épidermiques de la couche granuleuse en clivant les connexions intercellulaires (desmosomes)
Entérotoxines du Staphylococcus aureus?
Superantigènes (sur-stimulation prolifération lympho T et relargage massive de cytokines ), augmentation du péristaltisme intestinal et perte de fluide, nausées et vomissements
Effet des cytotoxines du S. aureus?
Destruction des tissus environnants
Effet des toxines exfoliatives du Staphylococcus aureus?
Pelage de peau et formation des ampoules sans présence de pathogène ni de leucocyte
Effet des entérotoxines du Staphylococcus aureus?
Résistantes à la chaleur et acidité
Enzymes du Staphylococcus aureus?
- Coagulase : enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
- Hyaluronidase : hydrolyse de cet acide permet dispersion tissulaire
Nommes les maladies du S. aureus.
- Ostéomyélite
- Arthrite septique
- Endocardite
- Maladie de Ritter
- Syndrome du choc toxique
- Intoxication alimentaire
- Infection pyogénique cutané
Décrit comment le S. aureus est capable de créer de l’ostéomyélite.
- Le germe rentre dans la circulation sanguine via la gorge ou une blessure cutanée
- Le germe se loge au niveau d’un os
- Le SI va venir détruire le tissu osseux pour tenter de tuer le germe
- Des abcès créé par la mort des leucocyte et du tissu bloque la circulation sanguine
- L’os nécrose
Décrit comment le S. aureus est capable de créer de l’arthrite septique.
- Les microrganismes infectieux se multiplient dans la membrane synoviale et le liquide synovial
- Les adhésines leur permettent de rester dans les tissus articulaires et les exotoxines de léser le cartilage
- Des neutrophiles tentent d’aller tuer les bactéries
- La phagocytose des bactéries entraîne la destruction des neutrophiles, qui libèrent des enzymes lysosomales dans l’articulation, causant à leur tour des lésions de la synoviale, des ligaments et du cartilage
Nomme les maladies cutanées causé par S. aureus.
Infection pyogénique cutanée
Impetigo
Quelles informations épidémiologiques et cliniques (symptômes) devraient faire évoquer un diagnostic d’intoxication alimentaire attribuable à Staphylococcus aureus?
Quel facteur de virulence est responsable des symptômes?
- Incubation de 4h suivi des symptômes : vomissement sévère et diarrhée liquide sans sang
- Crampes abdominales avec résolution en 24h
- Ingestion de la toxine (Entérotoxines)
Épidémiologie de S. epidermis?
- Réservoir : flore bactérienne épithéliale
- Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite contaminé, autoinfection
- Facteurs à risque : présence de corps étrangers
Personnes à risque du S. épidermis?
Problème chez les personnes avec cathéters ou implants chirurgicaux
Infection au S. epidermis?
Endocardites et septicémie, infections opportunistes des cathéters, shunts, prothèses
Mécanisme de virulence du S. epidermis?
- Relativement avirulent (sauf pour personnes immunodéprimées), mais production biofilm qui permet adhérence à corps étranger et protection contre phagocytose et antibiotique
Décrire l’infection la plus fréquemment causée par Staphylococcus saprophyticus.
Infection du tractus urinaire chez les jeunes femmes actives sexuellement : pyurie, dysurie
Épidémiologie du Streptococcus pyogenes.
- Réservoir : humain
- Transmission : gouttelettes respiratoires personne-personne, contact direct avec peau d’une personne infectée, fomite, vecteurs arthropode
- Facteurs/Personnes à risque : Enfants de 5-15 ans, enfants de 2-5 ans avec mauvaise hygiène, personne avec infection des tissus mous, personne avec pharyngite streptococcal antérieure ou des tissus mous
Quelle exotoxine est responsable de l’éruption observée dans la scarlatine?
Superantigènes érythrogène ou exotoxine pyrogène Spe A/B/C/F
Nommer les principales maladies suppuratives causées par Streptococcus pyogenes.
- Pharyngite
- Pyodermite
- Syndrome du choc toxique
- Fasciite nécrosante
- Bactériémie
- Scarlatine
- Cellulite
- Érysipèle
Nommer les principales maladies non-suppuratives causées par Streptococcus pyogenes.
- Fièvre rhumatique/Rhumatisme articulaire aigu
- Glomérulonéphrite aiguë
Expliquer la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu.
Le rhumatisme articulaire aigu représente un modèle d’auto-immunité acquise liée à la présence d’anticorps dirigés contre l’endocarde valvulaire cardiaque et qui se développent au décours d’une infection pharyngée à streptocoque.
L’affection est provoquée par une réaction à une angine streptococcique non traitée.
Connaitre l’antibiotique de choix pour le traitement des infections suppuratives à Streptococcus pyogenes.
Pénicilline
Décrire le rôle de la capsule et de la protéine M dans la pathogénèse des infections causées par cette bactérie.
Capsule : Échapper phagocytose
Protéine M : Adhérence
Réservoir du streptococcus agalactiae?
Colonisation du tractus GI et génito-urinaire
Transmission du streptococcus agalactiae?
verticale (60 % des cas)
Facteurs de risques du streptococcus agalactiae?
- Enfants : rupture prémature des membranes, accouchement prolongé, naissance prémature, forme disséminée maternelle d’infection streptococcale, mère sans anticorps type-spécifique et pauvre complément (en raison surtout d’un niveau faible de complément et d’absence d’AC maternel)
- Mère : à risque pour des maladies postpartum
- Homme et femme non-enceinte qui ont le diabète sucré, cancer ou qui sont alcooliques, VIH, maladie du foie et des reins
Infections du streptococcus agalactiae?
- Enfant: Septicémie, pneumonie, méningite
- Femmes enceintes: Infections du tractus urinaire, endométrite postpartum, infection des plaies
- Autres adultes: Bactériémie, pneumonie, infections des os, des articulations, de la peau et des tissus mous
Réservoir du streptococcus pneumoniae?
Nasopharynx
Transmission du streptococcus pneumoniae?
Par gouttelettes, personne-personne, autoinoculation
Facteurs de risque du streptococcus pneumoniae?
- Individus avec ATCD de maladies respiratoires comme influenza et MPOC (à risque de maladies pulmonaires)
- Enfant et aînés (méningites)
- Personne avec désordre hématologique (malignité, anémie falciforme) ou dysfonction splénique/splénectomie (sepsis fulminant)
- Personnes avec bas niveau d’anticorps contre la capsule polysaccharide
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae d’adhérer aux cellules épithéliales de l’oropharynx.
Adhésion à l’oropharynx: protéine de surface adhésine
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de migrer vers l’arbre respiratoire inférieur.
Migration et diffusion : Pneumolysine, IgA protéase
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de résister à la phagocytose.
Éviter phagocytose : capsule de polysaccharide
Nommer les principales maladies causées par Streptococcus pneumoniae.
- Otite moyenne aiguë, sinusite, bronchite récurrente ou pneumonie.
- Bactériémie avec ou sans pneumonie.
- Méningite
Décrire quelle stratégie contribue à réduire l’incidence d’infection invasive à Streptococcus pneumoniae au Québec.
- Vaccin conjugué 13-valent (3 doses pour bébés, 1-2 doses pour enfants, 1 dose adulte)
- Vaccin polysaccharide pneumococcal 23-valent (50 ans et plus, 1 dose, avec rappel parfois recommandé 5 ans plus tard)
Flore normale du streptococcus viridans?
Mucous membrane-lined cavities of the animals and humans
Infections causé par le streptococcus viridans?
- Pneumonia
- Empyema
- Sinusitis
- Otitis media
Réservoir d’entérococcus?
Tractus gastro-intestinal des humains et des animaux
Facteurs de virulence d’Entérococcus?
Biofilm, gène de résistance acquis contre les antibiotiques
Infections de Entérococcus?
- Infections urinaires
- Endocardites
- Infections intra-abdominales et pelviennes
- Infections cutanées, des tissus mous et des plaies
- Bactériémies
- Prostatite
Mécanisme d’infection de la valve cardiaque d’entérococcus.
- Bactériémie: des microrganismes sont présents dans le sang
- Adhésion: le microrganisme adhère à l’endothélium anormal ou lésé, par l’intermédiaire d’adhésines de surface
- Colonisation: prolifération du microrganisme associée à l’inflammation, conduisant à une végétation mature
