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Anti-Fx 2 > Antifongique > Flashcards

Antifongique Flashcards

1
Q

Infections fongiques peuvent être (2):

A

Superficielles ou systémiques

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2
Q

Infection systémique surtout chez?

A

Surtout chez les immunodéprimés.

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3
Q

Moisissures

Description

A

Champignon filamenteux

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4
Q

Moisissures

3 types

A

Dermatophytes
Hyalin septés

Non-septés Zygomycète.

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Q

Dermatophytes

3 types

A

Trichophyton,
Microsporum,
Epidermophyton.

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6
Q

Dermatophytes

Type dattaque

A

Pathogène. Superficielle.

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7
Q

Dermatophytes

Digère quoi

A

Kératine.

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8
Q

Dermatophytes

Localisations (3)

A

Peau, ongle, cheveux.

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9
Q

Hyalin septés

Type d’attaque

A

Opportuniste

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10
Q

Hyalin septés

4 types

A

a) Aspergillus fumigatus : Responsable d’aspergillose pulmonaire ou disséminées. Profonde.
b) Penecillium
c) Scedosporium
d) Fusarium.

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11
Q

Non-septés Zygomycète.

Type d’attaque

A

Opportuniste. Profonde.

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12
Q

Non-septés Zygomycète.

4 Types

A

Rhizopus,
Absidia,
Rhizomucor,
Mucor.

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13
Q

Levure

Description

A

Champignon unicellulaire rond ou ovale.

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14
Q

Levure

Type d’attaque

A

Opportuniste.

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15
Q

Levure

3 types

A

Cryptococcus
Candida
Malassezia

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16
Q

Cryptococcus
Cause quoi
Niveau de peau

A

Méningite, infection pulmonaire chez immunoS. Profond.

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17
Q

Candida albican

Général

A

Organisme commensal dans l’intestin, bouche, vagin.

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18
Q 
Candida albican
Cause quoi (4)
A

Muguet, vaginite, endocardite, septicémie. Profond ou superficiel.

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19
Q

Malassezia

Cause quoi?

A

Pityriasis versicolor. Superficielle.

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20
Q

Dimorphe

Forme dans l’environnement et in vitro

A

Filamenteux

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21
Q

Dimorphe

forme dans les tissus

A

Lévuriforme

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22
Q

Dimorphe

Type d’attaque

A

Pathogènes

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23
Q

Dimorphe

Type d’infection

A

Profonde/généralisée.

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24
Q

Dimorphe

4 type

A
  1. Histoplasma : Infection pulmonaire.
  2. Blastomyce
  3. Coccidioïde
  4. Sporothrix : Sporotrichose. Sous-cutané.
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25
Q

Est-ce que les champignons sont des eucaryotes ou des procaryotes?

A

Eucaryote.

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26
Q

Deux différences avec cellules humaines

A
  1. Ont une paroi cellulaire

2. Utilisent de l’ergostérol dans la membrane plasmique (au lieu du Chol)

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27
Q

Cibles d’action antifongique (5) :

A
  1. Synthèse ergostérol
  2. Paroi cellulaire
  3. Membrane plasmique
  4. Synthèse ADN
  5. Fuseau mitotique
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28
Q

Composante structural de la membrane

A

Ergostérol.

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29
Q

La synthèse des deux stérols est commune jusqu’au

A

Squalène, puis diverge. L’inhibition des enzymes suite au squalène est donc la stratégie.

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30
Q

Deux cibles enzymatiques :

A
  1. Squalène epoxidase (Allylamines)

2. 14a-stérol déméthylase (CYP51) (Azoles)

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31
Q

Allylamine

MA

A

Inhibition de la squalène epoxidase.

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32
Q

Allylamine

Provoque (2)

A

1- Diminution du taux de stérol dans les membranes

2- Accumulation toxique de squalène intracellulaire.

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33
Q

Terbinafine

Forme (2)

A

Topique + Systémique.

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34
Q

Terbinafine

F

A

40%. Pas affectée par nourriture.

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35
Q

Terbinafine

Sélectivité

A

2500x plus active contre enzyme fongique qu’humaine.

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36
Q

Terbinafine

Métabolisme

A

15 métabolites inactifs.

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37
Q

Terbinafine

Inhibiteur

A

2D6.

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38
Q

Terbinafine

Inducteur

A

3A4.

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39
Q

Terbinafine

Distribution

A

Très lipophile.

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40
Q

Terbinafine

Élimination

A

Rénale, demi-vie de 400h.

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41
Q

Terbinafine

Spectre (3)

A
  1. Candida albicans
  2. Dimorphe (Sauf Coccidioide)
  3. Dermatophytes.
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42
Q

Terbinafine

Résistance

A

Très faible Dermatophytes.

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43
Q

Terbinafine

Mécanismes de résistance (4)

A

Pompe à efflux
Mutation d’acides aminés
Amplification du gène cible Erg1
Introduction de copies supplémentaires du gène cible.

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44
Q

Terbinafine

EI

A
  • Rash, prurit.
  • TGI
  • Céphalée
  • Rare : Exacerbation du psoriasis
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45
Q

Terbinafine

Utilisation

A

Onychomycose + Tinea capitis.

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46
Q

Azoles

Spectre

A

Large.

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47
Q

Azoles

Résistance

A

Rare.

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48
Q

Azoles

utilisation (2)

A

Dermatophytes + Candida albicans.

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49
Q

Azoles

Imidazoles

A

2 azotes. pKa 6.5 N1 est subsitué. N3 est libre.

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50
Q

Azoles

Triazole

A

: 3 azotes. N1 est substitué. N4 est libre.

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51
Q

Azoles

Les plus efficaces

A

2-3 cycles aromatiques avec des halogènes (Cl ou F).

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52
Q

Azoles

Position halogène

A

2 ortho, 4 para. Sinon, ça inactive.

53
Q

Azoles

Les cycles aromatiques miment quoi

A

La portion hydrophobe du lanostérol.

54
Q

Imidazole

Traitement (2)

A

Candida Albicans + Blastocystis Hominis.

55
Q

Imidazole

F

A

75%.

56
Q

Imidazole

Absorption

A

Dépend du pH de l’estomac. Ils sont faiblement absorbés sauf Kétoconazole.

57
Q

Imidazole

EI

A

Nécrose hépatique, suppression de l’activité des surrénales.

58
Q

Imidazole

Inhibiteur (4)

A

3A4, 2C9-19, 1A2.

59
Q

Imidazole

Produits (plusieurs)

A

Clotrimazole, butoconazole, tiococonazole, oxiconazole, efinaconazole, éconazole, sulfonazole, miconazole.

60
Q

Imidazole

MA

A

Azote de l’imidazole se lie au fer du CYP450.

Le reste de la molécule forme des interactions avec la protéine qui détermine la sélectivité relative du Rx entre la déméthylase fongique versus les autres enzymes CYP450.

L’inhibition de la 14a-déméthylase mène à l’accumulation membranaire de stérol portant encore le méthyle en 14.

Ceci résulte en des membranes dysfonctionnelles avec des perméabilités élevées (fuites).

61
Q

Imidazole

Aspergillus

A

51B.

62
Q

Fluconazole

Traitement

A

Candida + Coccidioide + Cryptococcus + Histoplasma + Malassezia

63
Q

Fluconazole

Ne traite pas

A

Aspergillus.

64
Q

Fluconazole

F

A

100%. Pas affecté par nourriture.

65
Q

Fluconazole

Distribution

A

Traverse BHE. Efficace contre C. Neoformans.

66
Q

Fluconazole

Inhibiteur fort

A

2C9, 2C19.

67
Q

Fluconazole

Inhibiteur faible

A

3A4.

68
Q

Fluconazole

Élimination

A

Rénale 80%.

69
Q

Fluconazole

Avantage

A

Pas d’hépatotoxicité ou d’inhibition de la synthèse surrénale.

70
Q

Fluconazole

Aspergillus

A

51B.

71
Q

Voriconazole

Traitement

A

Plus grand spectre que Fluconazole. Alternaria + Aspergillus + Blastomyce dermatitidis + Candida + Cryptococcus.

72
Q

Voriconazole

F

A

95%

73
Q

Voriconazole

Distribution

A

BHE.

74
Q

Voriconazole

Inhibition (3)

A

Aspergillus + Candida + Blastomyces

75
Q

Itraconazole

Traitements (3)

A

Aspergillus + Candida + Blastomyces

76
Q

Itraconazole

F

A

55%

77
Q

Itraconazole

Absorption

A

Absorption augmentée si acidité élevée et présence de nourriture.

78
Q

Itraconazole

Inhibiteur fort

A

3A4

79
Q

Itraconazole

Métabolisme

A

Métabolite actif par hydroxy.

80
Q

Itraconazole

Aspergillus

A

51A et 51B.

81
Q

Posaconazole

Traitement

A

Aspergillus + Candida.

82
Q

Posaconazole

F

A

45%. Augmenté si pris avec nourriture.

83
Q

Posaconazole

Inhibiteur

A

3A4

84
Q

Posaconazole

Métabolisme

A

Glucoronidation.

85
Q

Posaconazole

Aspergillus

A

51A et 51B.

86
Q

Résistance (3)

A
  1. Modification de la 14-a-stérol méméthylase (mutation ERG11)
  2. Pompe à efflux = Résistance Fluco + Itra
  3. Diminution de la perméabilité de la membrane fongique
87
Q

Résistance

MM220

A

Résistance tous les azoles

88
Q

Résistance

G54

A

Résistance Itra + Posa

89
Q

Interactions

Augmente la concentration de (6)

A 
Benzodiazépine
Cyclosporine, sirolimus, tacrolimus
Inhibiteur non-nucléosidique de la transcriptase inverse comme Efivarenz
IPP
Statines
Warfarine
90
Q

Interactions

Diminution de la concentration des azoles par (2)

A

Rifampin

Phénytoïne

91
Q

Interactions

Diminution concentration itraconazole par (3)

A

Carbamazépine, phénobarbital, jus pamplemousse.

92
Q

EI azoles

A
  1. Augmentation intervalle QT
  2. Rash + Hypersensibilité.
  3. Gynécomastie chez les hommes (Itra + Kéto)
  4. TGI.
  5. Augmentation ALT/AST.
  6. Céphalées.
  7. Photophobie (Kéto + Vorico)
  8. Myalgie, arthalgie (Itra, Kéto)
93
Q

Inhibiteurs de la synthèse de la paroi

MA

A

Inhibition de la synthèse du bêta-1-3-D-glucan, un composant essentiel de la paroi fongique.

94
Q

Inhibiteurs de la synthèse de la paroi

Effet

A

Cela affaiblie la paroi cellulaire menant au stress osmotique et à la lyse des cellules fongiques.

95
Q

Inhibiteurs de la synthèse de la paroi

Nom général

A

Échinocandines

96
Q

Caspofungine

Spectre (2)

A

1- Aspergillus sauf niger

2- Candida

97
Q

Caspofungine

Absorption

A

IV 50/70 mg

98
Q

Caspofungine

Métabolisme

A

Hépatique (Hydrolyse, N-acétyl)

99
Q

Caspofungine

Distribution

A

Partout, incluant SNC faible.

100
Q

Caspofungine

Élimination

A

11h. Phase gamma 40h. Rénale 45%.

101
Q

Caspofungine

Diminue sa concentration

A

Inducteur 3A4

102
Q

Caspofungine

Augmente sa concentration

A

Cyclosporine

103
Q

Micafungine

Spectre (2)

A

1- Aspergillus flavus

2- Candida sauf lusitaniae

104
Q

Micafungine

Absorption

A

IV 50/100 mg

105
Q

Micafungine

Métabolisme

A

Hépatique (Hydroxy, arylsulfatase, catechol-o-méthyltransférase)

106
Q

Micafungine

Distribution

A

Alvéoles, poumon, liquide pleural, ascite, SNC faible.

107
Q

Micafungine

Élimination

A

15h. Fécale 70%.

108
Q

Micafungine

Concentration augmentée par (3)

A

Itra, nifédipine, sirolimus.

109
Q

Anidulafungine

Spectre (2)

A

1- Aspergillus sauf flavus

2- Candida sauf lusitaniae

110
Q

Anidulafungine

Absorption

A

IV 100 mg

111
Q

Anidulafungine

Métabolisme

A

Plasmatique (dégradation chimique)

112
Q

Anidulafungine

Distribution

A

SNC faible.

113
Q

Anidulafungine

Élimination

A

50h. Fécale 40%.

114
Q

Anidulafungine

Concentration augmentée par

A

Cyclosporine.

115
Q

Échinocandines

EI

A 
Tachycardie (Sauf Anidula)
Rash (tous)
Hypokaliémie (sauf Anidula)
TGI (tous)
Anémie (sauf Anidula, neutropénie)
Augmentation AST/ALT. (tous)
Augmentation phosphatase alcaline. (tous)
Réaction d’hypersensibilité histamine (sauf Mica)
Céphalée (sauf Anidula)
IRA (sauf Anidula)
Fièvre, réaction reliée à la perfusion.
116
Q

Déstabilisateurs de membrane plasmatique

Nom

A

Amphotéricine B.

117
Q

Amphotéricine B

Isolé de

A

Streptomyce nodosus.

118
Q

Amphotéricine B

Utilisation

A

Infection systémique potentiellement fatale.

119
Q

Amphotéricine B

Administration

A

IV.

120
Q

Amphotéricine B

Distribution

A

Ne traverse pas BHE.

121
Q

Amphotéricine B

Interaction médicamenteuse

A

Pas significatif.

122
Q

Amphotéricine B

Néphrotoxicité avec (3)

A

Aminoside, cyclosporine, tacrolimus.

123
Q

Amphotéricine B

MA

A

Interaction avec ergostérol dans la membrane plasmique des cellules fongiques. Elles forment un pore via l’interaction de la partie hydrophobe (polyène) avec le stérol. La partie hydrophile forme le canal hydrophile. Les pores modulent les fonctions membranaires et permettre la fuite d’électrolytes et de petites molécules menant à la mort cellulaire.

124
Q

Amphotéricine B

Forme (3)

A
  1. Dispersion colloïdale
  2. Liposomique
  3. Complexe lipidique
125
Q

Amphotéricine B

Nouvelle formulation permet quoi

A

Les nouvelles formulations ont une toxicité réduite, ce qui permet des niveaux plasmatiques plus élevées.

126
Q

Amphotéricine B

Deux hypothèses

A
  1. Perméabilité accrue des vaisseaux sanguins au site d’infection versus les normaux et qui permet le passage des particules liposomiques et complexes lipidiques
  2. Les formulations lipidiques transfèrent l’amphotéricine B plus efficacement aux cellules qui contiennent l’ergostérol qu’aux cellules du cholestérol.
127
Q

Amphotéricine B

Spectre (7)

A
  1. Candida (sauf lusitaniae)
  2. Cryptococcus
  3. Dimorphes
  4. Aspergillus
  5. Penecillium
  6. Fusarium
  7. Zygomycète.
128
Q

Amphotéricine B

EI

A
  • Arythmie
  • Hypotension/Hypertension
  • Rash
  • Hypo-K-Mg-Ca
  • TGI
  • Anémie, thrombocytopénie
  • Augmentation AST/ALT
  • Céphalée, convulsion, encéphalopathie
  • Diplopie, ouïe, tinnitus
  • Acidose tubulaire rénale, IRA. Lésion rénale réversible si détectées rapidement.
  • Réaction liées à la perfusion, fièvre, arthralgie, myalgie.

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