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Farmaco descomplicada > Antiarrítmicos > Flashcards

Antiarrítmicos Flashcards

1
Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 10% dos pacientes em uso de digitálicos.

A

Falso

Arritmias ocorrem em cerca de 25% dos pacientes em uso de digitálicos.

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Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 50% dos pacientes anestesiados.

A

Verdadeiro

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3
Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 80% dos pacientes dos pacientes pós infarto agudo do miocárdio.

A

Verdadeiro.

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4
Q

Efeitos da hiperpotassemia sobre a eletrofisiologia cardíaca:

A
  1. Duração reduzida do potencial de ação
  2. Condução lentificada
  3. Frequência lentificada do marcapasso
    4.
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5
Q

Efeitos da hipocalemia na eletrofisiologia cardíaca:

A
  1. Duração prolongada do potencial de ação
  2. Frequência aumentada do marcapasso
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6
Q

V ou F: Marcapassos ectópicos podem ser mais sensíveis às alterações de sódio, provocando arritmias.

A

Falso.

V ou F: Marcapassos ectópicos podem ser mais sensíveis às alterações de POTÁSSIO, provocando arritmias.

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7
Q

Fatores desencadeantes de arritmia:

A
  1. Isquemia
  2. Hipóxia
  3. Acidose/alcalose
  4. Anormalidades hidroeletrolíticas
  5. Medicamentos
  6. Defeitos estruturais
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8
Q

Classificação da gênese da arritmia:

A
  1. Distúrbio de formação do impulso
  2. Distúrbio da condução do impulso
  3. Distúrbio misto
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9
Q

Principais mecanismos antiarrítmicos:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio
  2. Bloqueio simpático
  3. Prolongamento do período refratário (bloqueio canais de potássio)
  4. Bloqueio dos canais de cálcio
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10
Q

Antiarrítmicos classe 1:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio
  2. Subdivididos em fraco, moderado, intenso
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11
Q

Antiarrítimicos classe 1A:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio moderado
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12
Q

Antiarrítmicos classe 1B:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio fraco
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13
Q

Antiarrítmicos classe 1C:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio intenso
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14
Q

Antiarrítmicos classe 2:

A
  1. Beta bloqueadores
  2. Bloqueio simpático
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15
Q

Antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Prolongamento do período refratário
  2. Bloqueio canais de potássio
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16
Q

Antiarrítmicos classe 4:

A
  1. Bloqueio dos canais de cálcio
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17
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1A:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio moderado
  2. Prolongam a duração do potencial de ação
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18
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1B:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio fraco
  2. Encurtam a duração do potencial de ação
  3. Dissociação do canal com cinética rápida
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19
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1C:

A
  1. Bloqueio dos canis de sódio intenso
  2. Efeito mínimo sobre a duração do potencial de ação
  3. Dissocia-se do canal com cinética lenta
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20
Q

Principais antiarrítmicos classe 1A:

A
  1. Procainamida
  2. Quinidina
  3. Disopiramida
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21
Q

Ação procainamida:

A
  1. Bloqueio moderado canais de sódio
  2. Prolonga o potencial de ação e condução
  3. Prolonga o QRS
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22
Q

Toxicidade procainamida:

A
  1. Prolongamento QT → torsade de pointes
  2. Síndrome lupus like
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23
Q

Síndrome lupus like:

A
  1. Artralgia, serorites, elevação do FAN
  2. Induzido por drogas como hidralazina, procainamida, terbinafina, anti TNF
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24
Q

V ou F: Um terço dos pacientes em uso prolongado de procainamida desenvolverão síndrome Lúpus like:

A

Verdadeiro

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25
Q

Uso terapêutico procainamida:

A
  1. Terceira linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio
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26
Q

Droga de Segunda linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio:

A

Lidocaína

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27
Q

Droga de primeira linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio:

A

Amiodarona

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28
Q

Ação quinidina:

A
  1. Lentifica o potencial de ação e a condução
  2. Prolonga a duração do QRS
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29
Q

Toxicidade quinidina:

A
  1. Prolonga QT → torsade de pointes
  2. Cinchonismo
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30
Q

Cinchonismo:

A
  1. Uso de quinidina em concentração tóxica
  2. Síndrome de cefaleia, tontura e zumbido
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31
Q

V ou F: Lidocaína possui baixa toxicidade.

A

Verdadeiro.

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32
Q

V ou F: Lidocaína possui baixa eficácia contra arritmias ventriculares associadas ao infarto agudo do miocárdio.

A

Falso.

Lidocaína possui ALTA eficácia contra arritmias ventriculares associadas ao infarto agudo do miocárdio.

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33
Q

V ou F: Lidocaína via oral é usada em pacientes com arritmias ventriculares.

A

Falso.

Uso somente intravenoso.

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34
Q

Principais antiarrítmicos grupo 1B:

A
  1. Lidocaína
  2. Mexiletina
35
Q

Drogas que aumentam o intervalo PR:

A
  1. Adenosina +++
  2. Sotalol ++
  3. Verapamil ++
  4. Propranolol e esmolol ++
36
Q

Drogas que aumentam o período refratário do novo AV:

A
  1. Adenosina +++
  2. Amiodarona ++
  3. DIltiazem e verapamil ++
  4. Propranolol e esmolol ++
  5. Sotalol ++
37
Q

Antiarrítmicos que prolongam o QT:

A
  1. Amiodarona ++++
  2. Sotalol +++
  3. Procainamida ++
  4. Ibutilida ++
38
Q

Drogas que alargam o QRS:

A
  1. Proprafenona +++
  2. Flecainida +++
  3. Procainamida e quinidina ++
  4. Amiodarona +
39
Q

Drogas usadas em arritmias supraventriculares:

A
  1. Adenosina ++++
  2. Amiodarona +++
  3. Diltiazem e verapamil +++
  4. Sotalol +++
  5. Ibutilida ++
40
Q

Drogas usadas em arritmias ventriculares:

A
  1. Amiodarona +++
  2. Lidocaína +++
  3. Procainamida +++
  4. Propafenona +++
  5. Sotalol +++
41
Q

Ação lidocaína:

A
  1. Bloqueio fraco dos canais de sódio:
  2. Lentifica o potencial de ação, sem efeito sobre a condução
42
Q

V ou F: A lidocaína é um dos bloqueadores de canal de sódio mais cardiotóxicos.

A

Falso.

A lidocaína é um dos bloqueadores de canal de sódio MENOS cardiotóxicos.

43
Q

Uso terapêutico lidocaína:

A
  1. Anestésico
  2. 2ª droga na PCR por ritmo chocável
  3. Taquicardia ventricular
44
Q

Principais antiarrítmicos do grupo 1C:

A
  1. Flecainida
  2. Propafenona
  3. Moricizina
45
Q

Uso clínico propafenona:

A
  1. Taquicardia supraventricular
  2. Fibrilação atrial
46
Q

Ação dos antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Bloqueio dos canais de potássio
  2. Prolongamento da duração do potencial de ação
  3. Prolonga o período refratário
47
Q

Ação dos antiarrítmicos classe 4:

A
  1. Bloqueio dos canais de cálcio
  2. Lentificação da condução em regiões que a geração de potencial de ação depende de cálcio, como nodo AV e sinusal
48
Q

Uso clínico dos antiarrítmicos classe 2:

A
  1. Taquiarritmias associada ao aumento do tônus simpático
  2. Taquiarritmias ventriculares associada a cardiopatia isquêmica
  3. Controlar frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial
  4. Controlar frequência ventricular em pacientes com flutter atrial
49
Q

Principais antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Amiodarona
  2. Droneradona
  3. Celivarona
  4. Sotalol
  5. Ibutilida
50
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Bloqueio canais de K+
  2. Prolongam o período refratário
  3. Prolongam o potencial de ação
51
Q

Efeito colateral mais temível ao uso de antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Prolongamento do QT → torsade de pointes
52
Q

Explique o motivo da amiodarona resultar em menos torsade de pointes do que os outros antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Algum grau de ação adrenérgica e bloqueio do canal de cálcio
  2. Reduz frequência cardíaca e condução do nodo AV apesar do prolongamento significativo do QT
53
Q

Efeitos colaterais amiodarona:

A
  1. Prolongamento do QT → torsade de pointes
  2. Vasodilatação
  3. Bradicardia sintomática e bloqueio AV
  4. Fibrose pulmonar
  5. Toxicidade hepática
  6. Hiper ou hipotireoidismo
54
Q

Ação da amiodarona na tireoide:

A
  1. Pode bloquear a conversão periférica de T4 em T3
  2. Grande quantidade de iodo inorgânico
  3. Pode gerar hipo ou hipertireoidismo
55
Q

V ou F: A amiodarona é administrada somente EV.

A

Falso.

Via oral e endovenosa.

56
Q

Uso terapêutico amiodarona:

A
  1. Arritmias ventriculares graves
  2. Arritmias supraventriculares, principalmente a fibrilação atrial
57
Q

Sotalol:

A
  1. Bloqueio do receptor beta adrenérgico não seletiva (classe 2)
  2. Prolonga o potencial de ação (classe 3)
58
Q

Principal risco do uso de sotalol:

A

Torsade de pointes

59
Q

V ou F: Cerca de 1% dos pacientes em uso de dose máxima diária de sotalol apresentarão torsade de pointes.

A

FALSO

Cerca de SEIS% dos pacientes em uso de dose máxima diária de sotalol apresentarão torsade de pointes

60
Q

Mecansimo de ação ibutilida:

A
  1. Antiarrítmico classe 3
  2. Bloqueio corrente de K
  3. Lentifica a despolarização cardíaco
61
Q

Uso clínico sotalol:

A
  1. Arritmias ventriculares com alto risco de vida
  2. Controle do ritmo na fibrilação atrial
62
Q

Usos ibutilida:

A
  1. Reversão flutter atrial
  2. Controle do ritmo da fibrilação atrial
63
Q

Fase 0 do potencial de ação:

A
  1. Despolarização
  2. Abertura rápida do canais de Na+ dependentes de voltagem
64
Q

Fase 1 potencial de ação:

A
  1. Repolarização
  2. Inativação dos canais de Na+
  3. Abertura dos canais de K+ (efluxo de K+)
65
Q

Fase 2 potencial de ação:

A
  1. Platô
  2. Abertura dos canais de Ca++
  3. Influxo de cálcio
66
Q

Fase 3 do potencial de ação:

A
  1. Hiperpolarização
  2. Abertura canais de K+ (efluxo de K+)
67
Q

Fase 4 do potencial de ação:

A
  1. Reestabelece o potencial de repouso
  2. Bomba Na+/K/ATPase
68
Q

Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 1:

A

Fase 0 (influxo de sódio - despolarização)

69
Q

Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 3:

A

Fase 3 (bloqueio dos canais de K+)

70
Q

Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 4:

A

Fase 2 (bloqueio dos canais de cálcio)

71
Q

Principais antiarrítmicos classe 4:

A
  1. Verapamil
  2. Diltiazem
72
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 4:

A
  1. Bloqueio dos canais de cálcio
  2. Alentece o tempo de condução
  3. Aumenta o período refratário
  4. Vasodilatação (Hipotensão)
73
Q

Principais efeitos colaterais verapamil:

A
  1. Bloqueio AV
  2. Hipotensão
  3. Constipação
  4. Edema periférico
  5. Fadiga
74
Q

Usos terapêuticos verapamil:

A
  1. Taquicardia supraventricular
  2. Raramente reverte flutter e fibrilação atriais, mas pode melhorar o controle de frequência
75
Q

Mecanismo de ação adenosina:

A
  1. Ativação de corrente de K+
  2. Hiperpolarização
  3. Supressão dos potenciais de ação cálcio dependentes
76
Q

Uso clínico adenosina:

A
  1. Primeira escolha na taquicardia supraventricular paroxística 6 mg em bolus
77
Q

Efeitos colaterais adenosina:

A
  1. Rubor facial
  2. Broncoespasmo
  3. BAV de curta duração
  4. Hipotensão
  5. Náuseas
  6. Parestesia
78
Q

Indicação de magnésio em arritmias:

A
  1. Em uso de digitálico com hipomagnesemia
  2. Torsade de pointes
79
Q

Dose magnésio como antiarrítmico:

A

1 g EV em 20 minutos

Pode ser repetida 1x

80
Q

Indicação K+ como antiarrítmico:

A
  1. Arritmia em uso de digitálico com hipocalemia
  2. Assistolia/AESP por hipocalemia
81
Q

V ou F: A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum.

A

Verdadeiro.

82
Q

Fármacos usados na reversão do ritmo da fibrilação atrial:

A
  1. Ia - Procainamida
  2. Ic - Propafenona
  3. III - Amiodarona, sotalol, ibutilida
83
Q

Fármacos usados no controle da frequência da fibrilação atrial:

A
  1. Classe 2: Beta bloqueadores
  2. Classe 4: Bloqueadores dos canais de cálcio
  3. Se insuficiência ventricular: digoxina, deslanosídeo
84
Q

V ou F: A terapia de controle de ritmo é preferível.

A

Falso.

  1. A terapia de controle de ritmo evidencia benefício em caso de fibrilação atrial comprovadamente recente.
  2. O controle da frequência (60-80 bpm) em geral apresenta melhor risco-benefício e saúde a longo prazo, do que o controle de frequência

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