Anti-hipertensivos Flashcards
Principais mecanismos de ação de medicações anti-hipertensivas:
- Diuréticos
- Agentes simpatoplégicos
- Vasodilatadores diretos
- Bloqueadores da produção ou ação da angiotensina
Diuréticos:
- Reduzem a pressão arterial
- Depleção de sódio corporal
- Redução da volemia
Principais classes de diuréticos:
- De alça
- Tiazídicos
- Poupadores de potássio (inibidor de mineralocorticoides)
Agentes simpatoplégicos:
- Reduzem a pressão arterial
- Reduz resistência vascular periférica
- Redução do débito cardíaco
- Aumento do acúmulo venoso dos vasos de capacitância
Vasodilatadores diretos:
- Reduzem a pressão arterial
- Relaxamento da musculatura lisa vascular
- Reduz a resistência vascular periférica
Ação de agentes que bloqueiam a produção/ação da angiotensina:
- Reduzem a pressão arterial
- Reduz a resistência vascular periférica
- Reduz o volume sanguíneo
Drogas que agem no centro vasomotor:
- Metildopa
- Clonidina
- Guanabenzo
Droga que age nos gânglios simpáticos:
Trimetafano
Drogas que agem nas terminações nervosas simpáticas cardíacas:
- Reserpina
- Guanetidina
Drogas que agem nos receptores Beta do coração e das células justaglomerulares:
Beta bloqueadores
Drogas que agem nos receptores de angiotensina vasculares:
Bloqueador dos receptores de angiotensina (BRA)
Drogas que agem nos receptores alfa dos vasos:
Alfa 1 bloqueadores (ex. prazosin)
Drogas que agem na musculatura lisa vascular:
- Hidralazina
- Minoxidil
- Nitroprussiato
- Bloqueadores dos canais de cçalcio
Drogas que agem sobre a ECA:
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Drogas que agem na renina:
Alisquireno
Drogas que agem nos túbulos renais:
- Diuréticos de alça
- Diuréticos tiazídicos
- Diuréticos antagonistas da aldosterona
Justifique a grande quantidade de uso de mais de um antihipertensivo:
- Ação da maioria dos fármacos gera mecanismos compensatórios
- Ex. taquicardia reflexa, retenção de sódio etc
- Mecanismos compensatórios podem sobrepujar efeito antihipertensivo
V ou F: O efeito anti-hipertensivo dos tiazídicos aumenta conforme a dose.
Falso
Já em dose baixa (25-50 mg HCTZ) exerce o mesmo efeito de reduzir a resistência vascular periférica.
V ou F: O efeito natriurético dos tiazídicos aumenta conforme a dose.
Verdadeiro. Em altas doses como 100-200 mg de HCTZ os efeitos natriuréticos são maiores.
V ou F: O efeito anti-hipertensivo dos diuréticos de alça aumenta conforme a dose.
Verdadeiro
Diuréticos espoliadores de potássio:
- De alça
- Tiazídicos
Principal efeito colateral relacionado a diuréticos de alça e tiazídicos:
Hipocalemia
Principais efeitos colaterais dos antagonistas da aldosterona:
- Ginecomastia
- Hiperpotassemia em pacientes em insuficiência renal e em uso de IECA
Mecanismo de ação dos simpatoplégicos de ação central:
- Reduzem a descarga simpática dos centro vasomotores no tronco encefálico
- Conservam e até aumentam a sensibilidade dos barorreceptores
Mecanismo de ação da metildopa:
- Estimulação central de alfa-1 receptores centrais
Principal indicação metildopa:
- Hipertensão arterial na gravidez
- Pré-eclâmpsia
Efeitos colaterais metildopa:
- Sedação
- Fadiga mental
- Redução da concentração
- Lactação pelo aumento da secreção da prolactina
Por que a clonidina raramente dá hipertensão postural?
- Conserva e até aumenta a sensibilidade dos barorreceptores
Efeitos colaterais clonidina:
- Xerostomia
- Sedação
-
Hipertensão de rebote
4.
Hipertensão rebote com clonidina:
- Clonidina 1mg/dia em uso prolongado não pode ser parado abruptamente
- Crise hipertensiva grave por aumento da atividade nervosa simpática
Indicação dos beta bloqueadores como anti-hipertensivos:
- Pacientes com cardiopatia isquêmica
- Pacientes com insuficiência cardíaca
- Pacientes com arritmias
- Controle da taquicardia reflexa
Efeito anti-hipertensivo dos beta bloqueadores:
- Redução do débito cardíaco
- Redução da resistência vascular periférica (alguns)
V ou F: Beta bloqueadores produzem hipotensão postural proeminente.
Falso. Sem hipotensão postural proeminente.
Síndrome de abstinência ao uso de beta-bloqueadores:
- Suspensão do propranolol após longos períodos de tempo
- Nervosismo, taquicardia, angina e elevação a PA
Principais efeitos colaterais beta bloqueadores:
- Broncoespasmo
- Bradicardia
- Distúrbio de condução
- Pesadelos
- Depressão
- Disfunção erétil
- Intolerância a glicose
- DIslipidemia
Grupos para ter cuidado ao usar beta-bloqueadores:
- Insuficiência vascular periférica
- Diabetes
- Doença de condução
Contraindicação a beta-bloqueadores:
- Bradicardia
- Asma
- DPOC
- BAV de 2ª e 3ª grau
- Instabilidade hemodinâmica
Beta bloqueadores não seletivos:
- Propranolol
- Pindolol
- Timolol
Beta bloqueadores cardiosseletivos:
- Metoprolol
- Atenolol
- Bisoprolol
- Esmolol
Afinidade dos betabloqueadores cardiosseletivos:
- Avidez pelo Beta 1
- Não tem boa afinidade pelo beta 2
Betabloqueadores cardiosseletivos apresentam menos efeitos colaterais sobre que grupos de pacientes:
- Asmáticos
-
DPOC
* *Insuficiência vascular periférica** - Diabetes
V ou F: Os betabloqueadores cardiosseletivos apresentam a mesma eficácia anti-hipertensiva.
Falso.
Metoprolol é mais efetivo que o atenolol.
Beta bloqueadores com ação vasodilatadora:
- Labetalol
- Carvedilol
- Nebivolol
Mecanismo de ação vasodilatadora do carvedilol:
Bloqueio alfa adrenérgico
Mecanismo de ação vasodilatadora do nebivolol:
Estimula a óxido nítrico sintetase endotelial
Mecanismo de ação vasodilatadora do labetalol:
Bloqueio alfa adrenérgico
Afinidade nebivolol por receptores adrenérgicos:
Beta 1 >>>> beta 2
Afinidade labetalol por adrenoceptores:
Beta 1 = beta 2 > alfa 1 > alfa 2
Afinidade carvedilol por adrenocepotes:
Beta 1 = beta 2 > alfa 1 > alfa 2
Principais alfa 1 bloqueadores:
- Prazosina
- Doxazosina
- Terazosina
Vantagem dos alfa-1 antagonistas para os alfa antagonistas não seletivos:
- Produzem menos taquicardia reflexa
Efeito anti-hipertensivo dos alfa bloqueadores:
- Redução da resistência vascular periférica
Principais alfa antagonistas não seletivos:
- Fentolamina
- Fenoxibenzamina
Principais antihipertensivos vasodilatadores
- Hidralazina
- Minoxidil
- Nitroprussiato
- Nitratos
- Diazóxido
- Bloqueadores de canais de cálcio
- Fenoldopam
Fármacos que atuam na liberação de óxido nítrico:
- Nitroprussiato
- Hidralazina
- Nitratos
Fármacos que reduzem o influxo de cálcio:
- Bloqueadores de canais de cálcio
Fármacos que hiperpolarizam a membrana por meio de canais de potássio:
- Minoxidil
- Diazóxido
Fármacos antihipertensivos que ativam receptores de dopamina:
Fenoldopam
Mecanismo de ação hidralazina:
- Induz liberação de óxido nítrico
- Arteriodilatação
- Não exerce efeito venoso
Indicação do uso de hidralazina:
- Hipertensão na gestação (emergência)
- Hipertensão grave em terapias combinadas
- Associada a nitratos na insuficiência cardíaca
V ou F: Doses mais altas de hidralazina podem levar a síndrome lupus like.
Verdadeiro.
Fármacos definitivamente associado com síndrome lupus like:
- Procainamida
- Hidralazina
- Isoniazida
- Anti-TNF
- Fenitoína
- Clorpromazina
- Interferon
- Captopril
Principal marcador do lupus induzido por fármacos:
Anti histona
Síndrome lupus like:
- Artralgia
- Mialgia
- Erupções cutâneas
- Febre
- Revertida pela suspensão do fármaco envolvido
V ou FÇ Síndrome lupus like pode fazer lesão renal.
Falso. Síndrome lupus like não faz lesão renal.
Efeitos colaterais hidralazina:
- Cefaleia
- Náuseas
- Anorexia
- Palpitações
- Sudorese
- Rubor
Mecanismo de ação minoxidil:
- Aumento da permeabilidade ao potássio
- Hiperpolarização da membrana, menor probabilidade de estímulo supralimiar de contração
- Dilata artérias
- Não exerce efeito venoso
V ou F: A hidralazina tem maior efeito anti-hipertensivo que o minoxidil.
Falso. O minoxidil tem maior efeito anti-hipertensivo.
Indicações de uso do minoxidil como antihipertensivo:
Substitui a hidralazina nos casos de:
- Insuficiência renal
- Hipertensão grave refratária em terapia combinada
Desvantagens do minoxidil em relação a hidralazina:
- Mais efeito de taquicardia reflexa
- Maior retenção de sódio e água
Mecanismo de ação nitroprussiato de sódio:
- Ativação da guanililciclase pela liberação de óxido nítrico ou estimulação direta da enzima
- Aumento do GMPc → relaxamento musculatura lisa
- Efeito arterial (+++) e venoso (+)
Principal indicação do nitroprussiato de sódio:
- Emergência hipertensiva
Toxicidade grave por nitroprossiato de sódio:
- Acúmulo de cianeto
- Pode causar acidose metabólica, arritmia, hipotensão e morte
Antídoto intoxicação por nitroprussiato de sódio:
- Antídoto intoxicação por cianeto
- Hidroxicobalamina (B12)
V ou F: Nitroprussiato de sódio pode causar metemoglobinemia.
Verdadeiro.
Antídoto metemoglobinemia:
- Azul de metileno
Mecanismo ação do anlodipino:
- Bloqueador do canal de cálcio
- Inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais
Bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos:
- Verapamil
- Diltiazem
Bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos:
- Anlodipino
- Nifedipino
- Nicardipino
Diferença entre di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos:
- Os di-hidripiridínicos são mais vasodilatadores do que cardiodepressores
Bloqueador de canal de cálcio com maior efeito cardipodepressor:
- Verapamil
Atividade cardiodepressora dos bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridinicos:
- Redução da frequência cardíaca
- Redução do débito cardíaco
Uso de nifedipino na hipertensão arterial:
- Não é recomendado no tratamento da hipertensãoa rterial como droga de primeira linha
- Ação curta é mais relacionada com aumento do risco de IAM e mortalidade
V ou F: Cerca de 10% dos pacientes com hipertensão arterial sistêmica apresentam alguma alteração no sistema renina angiotensina aldosterona
Falso.
Cerca de _40%_ dos pacientes com hipertensão arterial sistêmica apresentam alguma alteração no sistema renina angiotensina aldosterona
V ou F: Cerca de 20% dos pacientes com hipertensão arterial sistêmica apresentam elevação da atividade da renina plasmática.
Verdadeiro.
V ou F: Cerca de 20% dos pacientes com hipertensão arterial sistêmica apresentam redução da atividade da renina plasmática.
Verdadeiro.
Estímulos a secreção de renina:
- Redução da pressão arterial renal
- Estimulação renal simpática
- Diminuição do aporte de sódio
- Aumento da concentração de sódio no túbulo renal distal
Ação renina:
Cliva o angiotensinogênio em angiotensina I
Ação da ECA:
Converte a angiotensina I em angiotensina II
Ação primordial da angiotensina II:
- Vasoconstricção
- Retenção de sódio
Fármacos que atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona:
- Inibidores da ECA
- Bloqueadores dos receptores de angiotensina
- Antagonista da renina
- Inibidor do receptor de aldosterona
Ação dos IECA:
- Inibem a enzima conversora de angiotensina
- Inativam a bradicinina
V ou F: Assim como os vasodilatadores, os IECA se relacionam fortemente com taquicardia reflexa.
Falso.
Pouca atividade simpática reflexa com o uso de IECA.
IECA na doença renal crônica:
- Redução da proteinúria
- Estabilização da função renal
Grupos de pacientes hipertensos que mais se beneficiam com uso do IECA:
- Diabéticos
- Doentes renais crônicos
- Pacientes com insuficiência cardíaca
- Pós infarto agudo do miocárdio
Efeitos colaterais IECA:
- Tosse seca persistente
- Insuficiência renal de aguda
- Hipercalemia
- Angioedema
- Tetarotogênese
Efeitos da atuação dos IECA na bradicinina:
Efeitos colaterais
- Tosse seca
- Angioedema
Pacientes com maior risco de insuficiência renal aguda em uso de IECA:
- Rim único
- Estenose de artéria renal bilateral
Grupos mais propensos a desenvolver hipercalemia ao uso de IECA:
- Pacientes com insuficiência renal aguda
- Diabéticos
V ou F: IECA é primeira escolha na gestação.
Falso.
Não pode ser usado em gestantes, é teratogênico.
Principais bloqueadores dos receptores de angiotensina:
- Losartana
- Valsartana
- Olmesartana
- Candesartana
V ou F: Tanto BRA quanto IECA inibem metabolismo de bradicinina.
Falso. Somente IECA, os bloqueadores de receptores de angiotensina não exercem efeito sobre o metabolismo da bradicinina.