Anovulação Flashcards

1
Q

Anovulação Crônica -> generalidades

A
  • Tanto a obesidade quando a anorexia geram anovulação
  • Antidepressivos é principal medicamento que causa anovulação
  • Fatores hormonais e quantidade de gordura corpórea tem função de iniciar e regularizar a menstruação
  • Fatores ambientais (estresse, alimentação, sedentarismo) interferem na finalização do ciclo
  • Ausência da menstruação -> leva a baixa produção estrogênio -> perda de massa óssea -> aumenta risco de fratura
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2
Q

Fisiologia da relação anorexia X amenorreia

A

Qtdade de gordura corporal é proporcional leptina -> ↓ gordura corporal = ↓leptina -> ↑NPY pelo hipotálamo -> ↑ sensação de fome -> na anorexia não há aumento da ingesta -> continua liberação NPY e o estresse -> ↓ GnRH -> amenorreia
Estresse físico (ausência da ingesta e exercícios extenuantes)→ aumento de cortisol → aumento da liberação de endorfinas → diminuição de GnRH → amenorreia

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3
Q

Síndrome da Anovulação Crônica Hiperandrogenica

A
  • Perda da cadência/ ciclicidade
  • Dominância do Estradiol e ausência de progesterona
  • Sintomas: Amenorreia, oligomenorreia, sangramento uterino anormal e manifestação do hiperandrogenismo
  • Associa-se com resistencia insulinica em 50%
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4
Q

Síndrome da Anovulação Crônica

A

Em condições saudáveis = Gestação/Lactação

Em condições não saudáveis
Falta de ovulação
Anovulação crônica

Causas:
Sindrome de ovarios policisticos
Disfunção de tireoide (> TSH, hipo primário, < TSH, hiper primário)
Hiperprolactinemia (tumor, fármacos)
Hiperplasia adrenal congênita tardia (> T, S-DHEA, 17-OH P4)
Obesidade/ RI (> insulina)
Fármacos: antidepressivos, ansiolíticos, androgênios
Estresse psicológico (> PRL, FSH, LH normal/ <, E2 <)
Anorexia/ Distúrbios alimentares (FSH, LH «, < E2, <T3 livre)

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5
Q

Síndrome da Anovulação Crônica
- Perda da cadência/ ciclicidade

A

Em condições saudáveis = Gestação/Lactação

Em condições não saudáveis
Falta de ovulação
Anovulação crônica

Causas:
Síndrome de ovários policísticos
Disfunção de tireoide (> TSH, hipo primário, < TSH, hiper primário)
Hiperprolactinemia (tumor, fármacos)
Hiperplasia adrenal congênita tardia (> T, S-DHEA, 17-OH P4)
Obesidade/ RI (> insulina)
Fármacos: antidepressivos, ansiolíticos, androgênios
Estresse psicológico (> PRL, FSH, LH normal/ <, E2 <)
Anorexia/ Distúrbios alimentares (FSH, LH «, < E2, <T3 livre)

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6
Q

Síndrome de Ovários Policísticos - características dos ovários
Um dos sintomas mais prevalentes na SOP é a S. anovulação crônica

OBS: Existe uma certa quantidade de mulheres com padrão morfológico de OP sem apresentar SOP - > 14% das mulheres que usam ACO

A

Folículos de mesmo tamanho na periferia, que provavelmente não romperam (policísticos não rompidos na periferia) quase 2x o tamanho normal
Túnica albugínea espessada 50%
Estroma: centro do ovário com proliferação de células estromais produtoras de androgênios → testosterona → pelos e espinhas (estroma subcortical 5x mais espessos)
Ausência de folículos crescidos → baixa produção de progesterona
Insulina aumentada no ovário estimula a produção de androgênio (estimulo para pelo, espinha, obesidade e câncer de endométrio)

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7
Q

Fatores estimulatórios na SOP para Ca de endométrio (2)

A

Estrogênio
Insulina

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8
Q

Perfil hormonal de mulher com SOP

A
  • Testosterona aumentada: origem no ovário, LH dependente
  • Androstenediona aumentada: origem no ovário, LH dependente
  • DHEA aumentado: origem adrenal -> convertido em Estrona (conversão periférica tecido gorduroso A4)
  • 17 alfa OH P4 aumentado: origem no ovário, LH dependente
  • Estradiol diminuído devido a limitado desenvolvimento folicular

Gonadotrofinas alteradas: diferente da flutuação cíclica do ciclo menstrual normal
*Aumento do LH acentuado
Frequência de pulsos (»»), amplitude de pulsos (»)
*Redução do FSH
Diminuição frequência de pulsos do GnRH&raquo_space; aumenta LH e diminui FSH&raquo_space; aumento dos androgenios (excesso)&raquo_space; que leva a atresia ovariana

  • Hormônio Antimulleriano (AMH) aumentado
    É produzido por células da granulosa de folículos pequenos (pré-antrais e antrais < 4mm), por isso está aumentado na SOP
    Marcador de excesso de folículos e morfologia policística
    Ação: impede o crescimento folicular diminuição da expressão da Aromatase
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9
Q

Mecanismos Fisiopatológicos da SOP

A

<FSH -> pouco estimulo dos folículos ovarianos -> > AMH -> altera crescimento folicular = ausencia de foliculo dominante-> ANOVULAÇÃO

> LH -> estimulo do estroma ovariano -> >produção de progesterona -> ANOVULAÇÃO

RI -> <SHBG -> maior produção de androgenos -> ANOVULAÇÃO
RI -> estimula estroma ovariano >produção de progesterona -> ANOVULAÇÃO

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10
Q

Resistencia Insulina - Fisiopatologia

A

Gordura visceral -> produção de lipotoxinas -> ocupam receptores de insulina no figado -> aumento da insulina sérica circulante

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11
Q

Esteroidogênese Ovariana alterada na SOP

A

TECA = maior numero de células -> maior capacidade de produção androgênica
GRANULOSA = menor expressão de aromatase -> altera pico de estrogênio

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12
Q

Antecedentes que predispoem a SOP

A

Obesidade na infância e adolescência
Excesso de androgênios intra-útero
História de RCIU
Baixo peso ao nascer
Pubarca prematura
Historia familiar de DM2
História familiar de SOP

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13
Q

Diagnóstico - precisa ter 2 ou mais dos 3 elementos (Consenso de Rotterdam)

A

*Irregularidade menstrual do tipo amenorreia - oligo/anovulação

*Hiperandrogenismo laboratorial ou clinico: pelos, espinhas
- labs: aumento: testosterona T e F // DHEA // SDHEA // LH

*USG: ovarios policisticos
- 20 ou + folículos de 2 a 9 mm (antes era 12 ou +)
ou
- Volume ovariano > 10 cm³

Após 2 anos da menarca: oligomenorreia persistente é um sinal precoce de SOP

LAbs para avaliar outras causas: TSH, Prolactina, 17-OH progesterona e cortisol
Avaliar tambem: PA, CA, GJ e Lipidograma

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14
Q

Diagnostico diferencial para SOP -> SOP é um diagnostico de exclusão fazer exames para excluir os DD

A

HAC (início tardio) - hiperplasia adrenal congênita
Hiperprolactinemia
Disfunções tireoidianas
Disfunções hipotálamo hipófise
Tumor de ovário e adrenal
Síndrome de Cushing
Insuficiencia Ovulatoria Prematura

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15
Q

Tratamento para SOP não farmacológico

A

Redução de peso
Perda de 10% = Redução de 59% testosterona e > 60% dos ciclos ovulatórios
Atividade física -> Atenuação da RI -> Diminuição de androgênios

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16
Q

Tratamento para SOP farmacológico

A

*Regularização dos ciclos menstruais
- Contraceptivos hormonais orais combinados ou
- Progestagenos (DIU-LNG)
- Ciproterona mehor resultados hiperandrogenismo (maior risco de Trombose)
Primeira linha: amenorreia, hirsutismo, prevenção de hiperplasia endometrial, prevenção de gravidez

*Controle do Hiperandrogenismo
- Ciproterona
- Espironolactona -> Diurético com efeito antiandrogênico

*Infertidade
- Letrosol
- Indutores de ovulação = Citrato de clomifeno
- Comifeno + Metformina = tem melhor resposta

*RI
- Metformina = < RI → reduzindo risco de diabetes e DCV

17
Q

Ciclo Uterino - USG

A

*Fase Proliferativa:
- Inicial: logo apos menstruação&raquo_space; endometrio fino
- Tardia: endometrio com aspecto trilaminar

*Fase Secretora:
- Endometrio hiperecogenico sem linha trilaminar

18
Q

Efeitos Hormonais Organicas

A

MUCO CERVICAL
- FASE FOLICULAR: predominancia ação do estrogenio&raquo_space; Filancia (elastico)&raquo_space; com fenomeno de cristalização na lamina
- FASE SERETORA E LUTEA: predominancia da progesterona» muco espesso&raquo_space; intenção de formar tampão mucoso&raquo_space; sem fenomeno de cristalização na lamina

MAMA
- FASE FOLICULAR: sem repercussão
- FASE LUTEA: hipertrofia de lóbulos&raquo_space; dor e aumento da densidade

19
Q

Manifestações Clinicas

A

ANOVULAÇÃO
- Alterações gonadotroficas (irregularidade ou amenorreia)
- Proliferação endometrial por aumento da Progesterona (risco de SUA ou CA deendoemtrio)
- Infertilidade
- Mior risco de abortamento

HIPERANDROGENISMO
- Hirsurtismo (Escala de Ferriman > 6 - 8/ Orientais > 4)
- Acne (acima do padrão da idade)
- Alopecia

RESISTENCIA INSULINICA + OBOBESIDA
- Acantose nigricantes

20
Q

Repercussões Clinicas da SOP

A
  • DM2 ou intolerancia glicose
  • Hiperplasia/CA de Endometrio (efeito do estrogenio)
  • CA de ovario
  • HAS
  • Obesidade
  • Sindrome metabolica
  • DAC (IAM, AVC), calcificações de coronarias
  • Dislipidemia
  • Ansiedade, depessão
  • Disfunção inflamatoria endotelial