Anestesiologi Flashcards
- Hvordan virker lokalanestesi farmakologisk?
- På hvilke måter kan lokalanestesi brukes?
- Hva er en alvorlig komplikasjon til lokalanestesi og hva er behandling?
- Virker ved reversibel blokkering av intracellulære natriumkanaler.
- Dette forhindrer innstrømming av natriumioner (Na+) og dermed depolarisering av nerveceller, noe som stopper signaloverføringen i de berørte nervefibrene.
- Er lite spesifikke og krever derfor en høy lokal konsentrasjon.
- Kan brukes som overflateanestesi (topikalt), infiltrasjonsanestesi, ledningsanestesi, nerveblokader og i nevraksiale teknikker som spinal- og epiduralbedøvelse.
- LAST = Local Anesthetic Systemic Toxicity
- Potensielt livstruende tilstand som skyldes stort systemisk opptak av lokalanestetika, enten ved nerveblokader eller ved bruk av kontinuerlige infusjoner.
- Kan gi alvorlige symptomer, inkludert CNS manifestasjoner som kramper og bevissthetstap, samt maligne arytmier som kan være dødelige.
- Behandlingen innebærer administrasjon av i.v. fettemulsjon, som hjelper til med å trekke lokalanestetika bort fra vev med høy blodgjennomstrømning og dermed reduserer toksisteten.
En pasient skal utføre elektiv kirurgi. Hvordan forholder du deg til pasienter som står på antitrombotisk/-koagulerende behandling?
- Bruk av antitrombotisk eller antikoagulerende legemidler kan medføre økt risiko for blødningskomplikasjoner under anestesi og kirurgi. Dette er særlig relevant ved prosedyrer som spinal- og epiduralanestesi, hvor det kan oppstå alvorlige komplikasjoner som epidurale eller intraspinale hematomer. Slike hematomer kan føre til nevrologiske skader og krever derfor ekstra oppmerksomhet i vurderingen av pasientens blødningstendens.
- ASA tolereres vanligvis godt, men vanlig praksis å “nulle” medikamentet i 1 døgn før prosedyren.
- ADP-reseptorantagonister som klopidogrel og tikagrelor utgjør derimot en større utfordring og stoppes ofte 3-7 dager før inngrepet. Evt rester av deres effekt kan delvis motvikres ved transfusjon av blodplater.
- Warfarin “nulles” ofte i 3 dager eller til ønsket INR-verdi er oppnådd. Effekten av warfarin kan reverseres ved adm. av K-vitamin, eller mer effektivt med protrombinkomplekskonsentrat (PCC) i akutte situasjoner.
- Direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK) representerer en spesiell utfordring. Ulike retningslinjer angir hvor lenge disse medikamentene bør pauseres før kirurgi. Ved akutte situasjoner kan effekten av dabigatran spesifikt revereseres med idarusizumab, mens protrombinkomplekskonsentrat kan bidra til å motvirke effekten av andre DOAK, om enn mindre effektivt.
- Når antitrombotiske eller antikoagulerende medisiner må pausere og det er bekymring for økt tromboserisiko, erstattes de ofte midlertidig med subkutane inj. av fraksjonert heparin.
- Hva skyldes akutt sviktende bevissthet generelt?
- Vi kan inndele sviktende bevissthet i 3 årsaksgrupper, hvilke og nevn noen eksempler på tilstander innenfor hver?
- Bevisstløshet kan forstås som en organsvikt i hjernen.
- Akutt bevisstløshet (ser bort fra mer diffuse/psykologiske faktorer) skyldes nedsatt metabolisme i sentrale deler av hjernen. - 2a. Metabolske
- Endogene: hypoglykemi, CO2 narkose (type II resp.svikt), mer sjeldent: ammoniakk ved leversvikt, infeksjoner
- Eksogene: alkohol, sederende legemidler (bl.a. anestesi), narkotika
2b. Traumer/blødninger
- Direkte skader
- Indirekte gjennom økt intracerebralt trykk
2c. Oksygeneringssvikt
- Isolert redusert spO2 (type-1 resp. svikt, kvelning, drukning, CO-forgiftning)
- Global sirkulasjonsforstyrrelse med lav DO2 og/eller lavt BT under hjernens autoreguleringsterskel
- Regional sirkulasjonsforstyrrelse til hjernen (f.eks. stor hjerneemboli eller intracerebral blødning, evt i kombinasjon med karotisstenoser)
Hvordan kan du sikre fri luftvei?
- Å løfte haken lett
- Skyve kjeven fremover (kjevetak) for å lage et underbitt.
- Svelgtube (orofaryngeal tube) og/eller nesekantarell (bilde).
Hvordan intuberes en pasient?
- Intubasjon krever anestesimidler med mindre pasienten er dypt bevisstløs, som ved hjertestans.
- En orotrakeal tube er et plastrør med en skråskjært distal ende og en ballong (“cuff”) som kan blåses opp med en sprøyte for å forsegle tuben mot trakea.
- I den proksimale enden har tuben et standard koblingsstykke for tilkobling til en bag eller en respirator/ventilator.
- Tuben festes i munnen med tape, tøybånd eller annen fiksering.
- Intubasjon utføres normalt med et laryngoskop, som krever direkte sikt fra munnåpningen til larynx -> krever riktig posisjonering av pasienten og god teknikk.
- Dersom direkte laryngoskopi mislykkes, kan man gjøre en videolaryngoskopi.
- I svært sjeldne tilfeller kan man stå i en situasjon hvor man verken kan intubere eller maskeventilere pasienten, og da kan nødtrakeotomi være nødvendig.
Hva er en enklere erstatning for intubasjon med orotrakeal tube?
- Ulike supraglottiske luftveisinnretninger, hvor larynxmasken er den eldste og mest etablerte.
- Plasseres over larynx (supraglottisk) vha. et enkelt håndgrep, uten bruk av instrumenter.
- Brukes ofte som luftveisløsning under anestesi, særlig ved mindre og kortere inngrep hvor man ikke forventer manipulasjon av thorax, store sirkulasjonsutfordringer eller blødninger.
- Hva refererer vi til når vi snakker om ventilasjon? Hvordan foregår denne prosessen fysiologisk?
- Hva er “overtrykksventilering”?
- Hva refererer vi til når vi snakker om respirasjon?
- Ventilasjon
- Luftens bevegelse til og fra lungene, fra munnen ned til alveolene, og består av inspirasjon og ekspirasjon.
- Inspirasjon er en aktiv prosess der thorakshulen utvides ved at diafragma trekkes nedover og brystkassen utvides.
- Pleura parietale, som er festet til thoraksveggen, drar pleura viscerale og lungene utover pga overflatefriksjonen mellom de to pleurabladene.
- Denne utvidelsen skaper et undertrykk i alveolene som trekker luft inn fra luftveiene.
- Ekspirasjon er derimot en passiv prosess hvor respirasjonsmuskulaturen slapper av, og lungene trekker seg sammen pga elastisiteten, slik at luften presses ut.
- Inspirasjon og ekspirasjon kan forseres ved aktiv bruk av respirasjonsmuskulaturen for å øke luftstrømmen.
2.
- Ved kunstig ventilasjon, som ved munn-til-munn, maske-bag eller intubasjon og kobling til respirator, endres ventilasjonsmekanismen vesentlig.
- I stedet for å generere et undertrykk, blåses luft inn i lungene, noe som kalles overtrykksventilasjon.
- Ekspirasjonen forblir passiv og skjer ved lungenes elastisitet.
- På norsk brukes “overtrykksventilering” snarere enn “kunstig ventilering”
- Respirasjon
- Gassutvekslingen mellom alveolene og blodet i lungekapillærene.
- Effektiv respirasjon avhenger av at oksygenrik luft når alveolene, at avstanden til lungekapillærene er minimal for optimal diffusjon og av V/Q matching.
For at oksygenutvekslingen mellom alveolene og lungekapillærene skal fungere optimalt, må kroppen balansere ventilasjon og perfusjon i mikrostrukturen = V/Q-matching. I prinsippet har vi tre tilstander, kalt West Zones, som beskriver forholdet mellom en alveole og dens tilhørende kapillærer - hvilke? (Hint: “dødromsventilasjon”, normal, “shunting”)
West Zone 1
- Høy ventilasjon og lav perfusjon, typisk i lungens apikale deler når man står oppreist.
- Dette gir “dødromsventilasjon” uten effektiv gassutveksling.
- Normalt er lungens reservekapasitet stor nok til at dette ikke påvirker oksygeneringen betydelig.
West Zone 2
- God balanse mellom ventilasjon og perfusjon, ofte i lungens midtre deler, og gir optimal V/Q-matching for effektiv gassutveksling.
West Zone 3
- Lav ventilasjon og høy perfusjon, typisk i lungens basale deler, noe som fører til “shunting”, der blod fra venesirkulasjonen passerer til arteriesirkulasjonen uten å ta opp oksygen.
- Dette kan medføre lavere oksygenmetning (sO2).
- Når man ligger på ryggen, forskyves disse sonene, slik at de ventrale delene tilsvarer de apikale delene i stående posisjon, mens de dorsale delene tilsvarer de basale områdene.
Hvordan vil kroppen under normale forhold fysiologisk tilpasse perfusjon til ventilasjon?
- Skjer gjennom hypoksisk vasokonstriksjon.
- Reduserer dødromsventilasjon og shunting betydelig.
- I områder med lav ventilasjon og oksygentilførsel vil kapillærene konstrigeres, mens de dilaterer der ventilasjonen og oksygennivået er høyt.
- Med økende alder, sykdom og lungesykdom (både akutt og kronisk) svekkes disse mekanismene, noe som kan forverre en pågående respirasjonssvikt.
- Hvilke to hovedtyper respirasjonssvikt finnes?
- Hva er eksempler på primær og sekundær respirasjonssvikt?
- Hvordan graderes respirasjonssvikt på intensivavdeling?
1.
- Respirasjonssvikt er svikt i gassutvekslingen mellom alveolene og kapillærene og deles inn i to hvoedtyper:
- Type I: PaO2 < 8 kPa - kun svikt i oksygenering.
- Type II: PaO2 < 8 kPa + PaCO2 > 6 kPa - svikt i oksygenering + at utpusting av CO2 svikter -> respiratorisk acidose.
- Primær, der lungene selv er det affiserte organet, ofte pga infeksjon, traumer, blødninger eller akutte forverringer av kroniske tilstander som KOLS eller interstitielle lungesykdommer.
- Sekundær, som en del av et MODS-bilde etter systemisk infeksjon eller massiv SIRS pga store kirurgiske inngrep, traumer, hjertestans og lignende.
- Mildere formen, kjent som Acute Lung Injury (ALI)
- Mer alvorlige formen, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
- Inndelingen gjøres klinisk ved å vurdere forholdet mellom FiO2 (prosentandel oksygen i respiratorkretsen, fra 21 til 100%) og pO2 (arteriell oksygenmetning fra blodgassmålinger), i tillegg til karakteristiske funn på lunge rtg og fravær av andre forklarende årsaker til lungeforandringene.
- Hva er patofysiologi ved ARDS?
- Hva er typisk klinikk?
- Hvordan diagnostiseres ARDS?
- ARDS oppstår gradvis etter en latensperiode ved at kapillærer begynner å lekke mens lymfesystemet ikke er i stand til å drenere denne væsken.
- Dette gir ødem og væske i alveoler og bronkioler, pulmonal hypertensjon og høyresidig hjertesvikt.
- Dessuten blir lungene væskefylte og tunge å puste gjennom.
- Endestadiet av ARDS er fibrose, som kan gi varig nedsatt lungefunksjon.
- Heldigvis blir de fleste pasienter friske før dette.
- Etter en akutt lungeskade sees en latensfase før det oppstår langsomt innsettende respiratorisk dysfunksjon med takypne, takykardi og økt respiratorisk arbeid.
- Etter hvert sees CO2-retensjon, sentralvenetrykk > 16 mmHg og diffuse interstitelle bilaterale fortetninger på rtg thorax.
- Alvorlig ARDS gir så konsoliderte lunger at de ikke er synlige på rtg.
3.
- I følge Berlin-kriteriene krever diagnosen akutt debut av respiratoriske symptomer etter en skade, kombinert med bilaterale fortetninger på rtg thorax, respirasjonssvikt og redusert PaO2/FiO2-ratio.
- Krever også normalt wedge-trykk, som utelukker hjertesvikt med lungeødem som årsak til tilstanden.
Hva er behandling av ARDS?
Generell behandling
- Viktigste tiltaket er å behandle den underliggende sykdommen som har gitt ARDS.
- I tillegg må sirkulasjon og væskebalanse optimaliseres, og det er svært viktig å holde pasienten “tørr” ved å redusere volumtilførselen mest mulig.
- Ettersom lungene allerede er overvæsket, må væsketilførselen begrenses så mye som mulig.
- Det kan være en utfordring å veie dette opp mot behovet for væske av andre årsaker, som sepsis.
- Hva slags væske som gis har lite å si, ettersom kapillærene er så lekk at selv store molekyler som albumin lekker ut.
CPAP og BiPAP
- Kan være nyttig ved ARDS, da oksygeneringen kan bedres ved at det rekrutteres alveoler som har kollabert.
- Behandlingen er imidlertid ubehagelig for pasienten, og krever en ventrikkelsonde.
- Mens CPAP gir et kontinuerlig mottrykk, vil BiPAP registrere når pasienten puster ut og inn, og gi et høyere mottrykk som hjelper inspirasjonen fordi tidevolumet økes.
Respiratorbehandling
- PEEP (peak end inspiratory pressure) er et mål for trykket respiratoren presser luft inn i lungene med på slutten av inspirasjonen. Et høyere PEEP vil i større grad spile ut lungene, som motvirker atelektaser. Dessuten vil lungevolumet økes, og shunting og V/Q-mismatch reduseres. En høyere PEEP er et rent oksygeneringstiltak som kan øke pO2, men ikke påvirker pCO2. Ved bruk av CPAP eller BiPAP er 5 cm H2O et fornuftig PEEP å starte med, som kan økes med 2 enheter om gangen ved behov, opp mot 13-15.
- Trykkstøtte er den andre innstillingen som velges ved bruk av BiPAP. Er trykket som legges til PEEP i inspirasjonen, og disse to trykken tilsammen angis f.eks. som 5/5. Ved en ventilasjonssvikt (høy PCO2) må trykkstøtten økes, mens ved oksygeneringssvikt (lav pO2) er det PEEP som må økes. Det er differansen mellom PEEP og topptrykk som bestemmer tidalvolumet.
- Mange pas med ARDS trenger respiratorbehandling. Respiratorbehandling er et betydelig traume mot lungene. Det er vist at en reduksjon av tidevolumet til 6 ml/kg ved ARDS, kan øke overlevelse med 10%. Også viktig at FiO2 og PEEP holdes lavest mulig.
- Ved å “hypoventilere” pasienten for å redusere traumet mot lungene vil man i praksis normoventilere den delen av lungen som faktisk fungerer. Ulempen med dette er at pasientens evne til å kvitte seg med CO2 reduseres. Det kompenseres til en viss grad for dette ved at RF økes, men mange ganger godtar man en stigning i CO2, såkalt permissiv hyperkapni på 6-10 kPa. Ulempen med dette er at pH synker, og pasienten også får sedativa og opioider som demper respirasjonsdrive. Derfor må den tillatte stigningen i CO2 skje sakte, slik at nyrene får tid til å kompensere den respiratoriske acidosen ila 2-3 dager. Dette er problematisk hos pas med nyresvikt, som kanskje ikke er i stand til å kompensere. Kan kreve adm av buffer, at man tolererer en lett acidose, eller at man trekker CO2 ut med dialyse, som er mulig på moderne dialysemaskiner. Evt over på ECMO.
- En tube er veldig irriterende, og krever dypere sedasjon og medfører større problemer med avvenning fra respirator. Dersom pasienten ligger på respirator >10 dager, bør trakeostomi vurderes.
Leie
- Ofte er patologien mest uttalt i nedre deler av lunger grunnet deklive effekter. Dessuten har overtrykksventilering størst effekt på de delene av lungene som allerede er åpne og dermed fungerer best.
- Kan derfor være nyttig å snu pasienten fra ryggleie til sideleie til mageleie og tilbake for å rekruttere kollaberte deler av lungen.
Muskelrelaksantia
- Pasienten slipper å jobbe mot respiratoren med eget respirasjonsarbeid.
Inhalert NO
- Dilaterer glatt muskulatur
- Inhalert NO vil finne frem til alveoler som er ventilert og dilatere kapillærer rundt disse, slik at alveolene som er best ventilert også er de som perfunderes best.
- NO er også gunstig fordi det kan redusere pulmonalarterietrykket, og dermed bedre en høyresvikt.
- Obs kan gi nyresvikt
ECMO
- Siste alternativ
- KI: alvorlig grunnsykdom med dårlig prognose.
- Ved ARDS brukes venovenøs ECMO, som bypasser kun lungene.
- Ulemper: koagulasjon og dannelse av blodpropper, blødning og nekroser i ekstremiteter.
- Under ECMO-behl. beholdes et lite PEEP og tidalvolum for at lungene ikke skal kollapse fullstending.
Hva er de to vanligste årsakene til ARDS?
Pneumoni (også covid 19) og sepsis
Hvordan kan høy pCO2 gi økt BT og høy puls?
Høy pCO2 trigger sympatikus! -> økt BT og puls
Hvorfor har eldre økt risiko for atelektase?
- Pga de har redusert residualvolum
- RV hindrer at lungene klapper sammen -> closing capacity
- Closing capacity er mindre hos eldre og de har dermed økt risiko for atelektase.
Hvilke utstyr har man tilgjengelig for å øke oksygeninnholdet i innåndingsluften fra 21% til 100% ved oksygeneringssvikt = lav metning, SpO2?
- Nesebrille -> maske -> tett maske -> intubasjon
Når er det aktuelt å preoksygenere og hvorfor? Hva gjør man hos pasienter som ikke kan preoksygeneres, f.eks. akutt kritisk syke pasienter?
- Preoksygenering er essensielt før intubasjon, enten ved narkoseinduksjon eller i en akutt luftveissikringssituasjon.
- Selv erfarne intubatører trenger noe tid til å gjennomføre prosedyren, og i denne perioden ventileres ikke pasienten.
- Uten ventilasjon synker oksygeninnholdet i alveolene og de distale luftveiene raskt, og etter kort tid desaturerer pasienten.
- Preoksygenering innebærer å mette luftveiene fra munnen til alveolene med 100% oksygen før narkoseinduksjon.
- Dette gjøres mest effektivt hos våkne pasienter som selv puster i 20-30 sek gjennom en tett maske før narkosemidlene administreres.
- Hvis pasienten ikke kan puste selv, kan man overtrykksventilere med maske og bag en periode før narkosen gis.
- Ved stopp i ventilasjonen vil da pasienten ha et stort reserve av oksygen i distale luftveier som vil diffundere inn i alveolene ettersom oksygen forbukes, noe som kan forlenge perioden fra ventilasjonsstans til desaturering til opp mot 5 min hos friske, voksne.
- Hos akutt kritisk syke pas eller når det er fare for aspirasjon (f.eks. ikke-fastende pas), unngår man ofte overtrykksventilering og går direkte fra narkoseinduksjon til intubasjon (rapid-sequence-intubation).
Hva slags mulig oksygenerings/ventilerings-tiltak har vi ved:
1. Respirasjonssvikt type 1/oksygeneringssvikt (lavt O2)?
2. Respirasjonssvikt type 2/ventileringssvikt (lavt O2 + høy CO2)?
Se bilde
- Hva er det som fører til inspiratoriske knatrelyder?
- Hva slags ventilasjonsstøtte kan gis for å hindre dette?
- Når trykket i alveolene blir lavt nok vil de kollapse, noe som fysiologisk skjer ved closing capacity (CC).
- Ved normal, spontan ventilasjon er det intraalveolære trykket lavest ved ende-ekspirasjon; ved functional residual capacity (FRC).
- I sykdomstilstander med væskeansamling, eksudat og/eller redusert surfaktant kreves høyere trykk for å holde alveolene åpne, noe som øker CC og kan føre til at den overstiger FRC.
- Dette gjør at alveolene kan kollapse ved ende-ekspirasjon, noe som gir oksygeneringssvikt pga shunting og karakteristiske auskultasjonsfunn med inspiratoriske knatrelyder, som uttrykk for alveoler som åpner seg etter å ha vært kollapset.
- Ved å gi oksygen og luft via en tett maske med konstant mottrykk (typisk 5-8 cm H2O), kan man heve FRC over CC og dermed hindre alveolekollaps; denne teknikken kalles continous positive airway pressure (CPAP)
- CPAP er en type non-invasiv ventilasjonsstøtte/NIV som kjennetegnes ved at man har en tett maske stroppet rundt nese og munn i stedet for en orofaryngeal tube.
- Med NIV kan pasienten være våken, selv om det ofte kombineres med lett sedasjon.
- Dette er spesielt nyttig for pasienter i tidlig respirasjonssvikt, der målet er rask intervensjon for å reversere tilstanden før den forverres.
- Venstre ventrikkel pumper en gitt mengde blod per tidsenhet, kjent som ? , som under normale forhold er produktet av ? x ?
- Venstre ventrikkels funksjon beskrives med begrepene preload, afterload og kontraktilitet, hva er de ulike?
- Cardiac output = Hjertefrekvens x slagvolum
- Preload: strekket på myocyttene før kontraksjonen, representert ved endediastolisk volum i venstre ventrikkel. Ved hypovolemi, både akutt og kronisk, reduseres preload, noe som fører til fall i slagvolum.
- Afterload: motstanden som venstre ventrikkel må pumpe mot, vanligvis systemisk diastolisk BT. Ved aortastenose øker stenoseringen motstanden, som sammen med det diastoliske trykket utgjør afterload. Afterload kan reduseres med BT-senkende medisiner og endres i spesielle situasjoner, som ved mekaniske sirkulasjonsstøtter (Impella, ECMO, aorta-ballongpumpe). Preload, afterload og slagvolum relateres i trykk-volum-diagrammet (bilde).
- Kontraktilitet: Energien som venstre ventrikkel genererer ved hver kontraksjon, avhengig av en gitt preload og afterload. Denne måles ikke direkte i klinikken, men sammenhengen mellom preload og kontraktilitet illustreres i Frank-Starling-kurven.
