Akuttmedisin Flashcards
1
Q
Hva er to tegn hos en pasient med hjertestans?
A
- Raskt bevisstløs
- Slutter å puste/puster unormalt (agonalt)
2
Q
Hva slags ulike typer rytmer kan sees på defibrillator/EKG ved hjertestans?
A
- Sjokkbare rytmer
- Ventrikkeltakykardi (0-2%)
- Ventrikkelflimmer; kan deles inn i grov og fin flimmer (25-30%) - Ikke-sjokkbare rytmer
- Asystoli (35-45%)
- PEA (20-30%): ser en hjertefrekvens, men er kun en pulsløs elektrisk aktivitet, villedende rytme
3
Q
Ved hjertestans ser man noen viktige forskjeller mellom kardial og ikke-kardial årsak når det kommer til
1. Patofysiologi
2. Initial rytme (type rytme som sees på EKG eller defibrillator)
3. Prognose
Hva slags?
A
Se bilde
4
Q
- Hva slags betydning har det å gi tidlig HLR til en person med hjertestans?
- Hvordan sikrer du god kvalitet på brystkompresjonene?
A
- Blodtilførsel til hjerne/hjerte (30-40% av vanlig sirkulasjon)
- Opprettholder ventrikkelflimmer; lettere å sjokke (som er bedre enn asystoli/PEA)
2.
- Frekvens på 100-120/min
- Kraft: 5-6 cm
- 50/50 lengde på kompresjon (systole; sikrer hjernen sirkulasjon) og relaksasjon (sikrer hjerte sirkulasjon)
- Unngå lening på thorax, må slippe opp til nullinjen
- Få og korte pauser
5
Q
- Hvorfor gir vi adrenalin ved akutt hjertestans?
- Hvilken dose gis i akuttsammenheng til voksne? Hvor mye må du trekke opp?
A
- Ønsker å strupe periferien -> perifer vasokonstriksjon -> gir økt motstand og økt BT -> øker koronart perfusjonstrykk -> øker sjansen for reetablert sirkulasjon
- 1 mg/ml -> trekke opp 1 ml
6
Q
- Beskriv de to ulike sløyfene ved avansert HLR til voksne.
- Hvilke medikamenter kan gis, hvilken dose gis og i hvilke sløyfe og når i sløyfen?
A
- Se bilde
- Sjokkbar rytme: kan gi adrenalin 1 mg/ml (trekk opp 1 ml) og amiodarone 50 mg/ml (1. 300 mg - trekk opp 6 ml, 2. 150 mg (trekk opp 3 ml) etter 2 mislykkete sjokk og fremedeles ventrikkelflimmer.
- Må også gis ETTER sirkulasjonssjekk (etter 1 min)
- Ikke sjokkbar rytme: kan gis adrenalin med en gang, innen første minuttet av sløyfen.
7
Q
Hva er forskjellen på BHLR, DHLR og AHLR?
A
- BHLR: basal hjerte-lunge-redning: grunnleggende HLR som utføres av lekfolk eller helsepersonell uten avansert utstyr. 30:2, bruk av hjertestarter hvis tilgjengelig.
- DHLR: defibrillerbar hjerte-lungeredning: BHLR + tidlig defibrillering ved sjokkbare rytmer (VF, VT), utføres av helsepersonell med tilgang på en defibrillator
- AHLR: avansert hjerte-lungeredning; omfatter DHLR + medikamentell behandling og avansert luftveishåndtering (f.eks. larynxmaske eller intubering). Utføres av spesialtrent helsepersonell. Bruk av adrenalin og amiodarone. Identifisering og behandling av reversible årsaker (4 H-ene, 4 T-ene).
8
Q
En del av avansert HLR er å behandle spesielle årsaker; 4H og 4T; hva er disse?
A
4H
- Hypoksi (oksygen)
- Hypovolemi (væske/blod)
- Hypo-/hyperkalemi (K+)
- Hypo-/hypertermi
4T
- Tamponade
- Tromboemboli
- Trykkpneumothorax
- Toksiner/forgiftninger
9
Q
Skal man alltid komprimere etter sjokk?
A
- Ikke hvis våken rett før stans f.eks. på hjerteovervåking/intensiv, i mottak i ambulanse + defibrillator tilkoplet eller i umiddelbar nærhet (dersom mulig å gi sjokk på under ett min)
- Man kan gi opp til 3 sjokk etter hverandre (uten HLR), før man går inn i AHLR sløyfen
- Kan dermed også gi adrenain og amiodarone med en gang etter 2-3 sjokk (regnes som 2 mislykkede sjokk i sløyfen sjokkbar rytme).
10
Q
Du er fastlege eller legevaktslege og har vurdert at pasienten bør sendes med ambulanse til sykehus. Hvem ringer du?
A
- Hvis pasienten er svært alvorlig syk: 113
- Hvis du har ktrl: ambulansebestillingslinje hos AMK i ditt distrikt.
11
Q
- Når kan det være behov for ambulanse i førstelinjetjenesten?
- Når du ringer AMK, hva vil de vite av deg?
A
- Akuttmedisinsk bistand
- Tidskritisk lidelse
- Pasienten trenger behandling under transport
- Pasienten må observeres under transport
- Pasienten må transporteres liggende
- Hvem og hvor er du?
- Hvem er pasienten?
- Hva er det akutte problemet?
- Er pasienten ABCD-stabil?
12
Q
Du utfører AHLR på en pasient og gitt 2 mislykkede sjokk, fortsatt ventrikkelflimmer. Du ønsker dermed å gi hvilke medikamenter + dose? Når skal de gis i sløyfen og hvorfor?
A
- Adrenalin 1 mg/ml (1 ml) + amiodarone 50 mg/ml (300 mg, 6 ml). Evt ny runde med adrenalin + amiodarone (150 mg, 3 ml).
- Gis etter 2 mislykkede sjokk, altså etter minst 4 min.
- Må gis ETTER sirkulasjonssjekk, fordi dersom sjokket har gitt pasienten puls og sinusrytme igjen, så er medikamentene svært potent og man kan få svært høyt BT og puls og sende pasienten inn i ny ventrikkelflimmer.
13
Q
En pasient i AHLR-sløyfe sjokkbarrytme skal få medikamenter. Du har lagt veneflon. 1. Hva er viktig å gjøre i veneflonen i mellom når du gir medikamentene?
2. Hvorfor settes de ikke i.m., men via veneflon under AHLR?
A
- Må skylle mellom medikamentene med NaCl (noen ml holder). Dette for å dytte medikamentene ut, HLR er jo pasientens sirkulasjon nå (aka mindre enn vanlig, må få medikamentene ut i sirkulasjonen)
- I.m. krever perfusjon av muskler for å nå sirkulasjonen, og disse nedprioriteres ved hjertestans.
14
Q
Hva er fordelen med å intubere en pasient under AHLR?
A
- Kan ventilere kontinuerlig og trenger ikke tenke på dette mellom kompresjoner.
- Hindre aspirasjon opp i luftveiene
15
Q
Hvordan sjekker du om en pasient har hjertestans (generelt)?
A
- Sjekker bevissthet ved å rope til de, riste i de, smertestimulere
- A: Frie luftveier? hakeløft, kjevegrep
- B: Lytte, føle, se i 10 sekunder? Dersom ingen bevegelighet av thorax + bevisstløs = hjertestans.
16
Q
Du er lege i distrikt (legevaktsbil eller fastlege) og en pasient kommer inn med to dype kutt på høyre fotrygg. Ett av kuttene går over tærne, og lilletåen henger så vidt på huden. Det blør.
1. Er dette livstruende?
2. Hva vil du gjøre av tiltak?
A
- Ikke livstruende, men kan blø mye.
2.
- Hvis blødningen har stoppet, trenger du ikke rense såret (kan begynne å blø igjen), og trenger heller ikke komprimere mye.
- Dersom fortsatt blødning; legg på kompresser og bandasje for å stoppe blødning.
- Send raskt til sykehus.
17
Q
Du er lege i distrikt (langt unna nærmeste sykehus) og får inn en pasient med åpen femurfraktur. Han er blek, ikke et A eller B-problem.
1. Er dette livstruende?
2. Hva vil du gjøre av tiltak?
A
- Åpen femurfraktur kan blø mye, han er blek, og dersom dette har stått over noe tid kan det være livstruende.
- ABCD; har et C-problem. Viktig å sjekke distal status.
- Dersom pasienten ikke har puls på foten; grovreponer ved å rette opp benet og stabilisere. Deretter gi oksygen, legg inn veneflon og gi Ringer og smertestillende. Sjekk BT og om pulsen kommer tilbake. Send raskt til sykehus.
- Dersom pasienten HAR puls, trenger du ikke å grovreponere/rette på benet. Stabiliser med kompress og bandasje, evt spjelker. Send raskt til sykehus. Gi også O2, ringer og morfin her.
18
Q
Hva er fordeler og ulemper ved bruk av tornique fremfor bandasje og kompresjon?
A
- Tornique kan kun brukes på proksimale ekstremiteter (overarm, lår), er svært smertefullt (gi i såfall godt med smertestillende) og kan kun sitte i 1 time.
- Bandasje og kompresjon gir bedre hemostase.
- Tornique kan være bra for å kjøpe seg tid dersom en åpenbar stor blødning, men skal ikke sitte på lenge. Kan sitte på så du kan gjøre andre tiltak.
19
Q
Du kjører legevaktsbil/ambulanse og blir tilkalt til et skadested hvor en pasient er skutt. Hva vil du gjøre av tiltak dersom skuddskadene er lokalisert på:
1. Thorax?
2. Ekstremiteter?
A
- Ved skuddskade i thorax vil pasienten få pneumothorax. Kan i verste fall føre til trykkpneumothorax. Pasienten må raskt inn på sykehus. Kan legge bandasje over for å hindre at luft går inn i thoraxhulen, men la en liten lomme være åpen så luft kan komme ut. Dersom utstyr til thoraxdren, legg dette.
- Pakk inn med bandasje og kompresjon. Viktig å pakke godt.
20
Q
- Hvilken metabolsk forstyrrelse fører hyperventilasjon alene til?
- Hvorfor vil det å puste i en pose hjelpe denne forstyrrelsen?
A
- Respiratorisk alkalose
- Hyperventilerer –> økt utlufting av CO2 og venstreforskyvning -> alkalose respiratorisk betinget
2.
- Ved å puste i en pose vil du puste inn mer CO2 og gjenopprette syre-base-balansen.
21
Q
- Hva kan akutt dyspne skyldes?
- Hvilke undersøkelser vil du som fastlege/legevakts lege prioritere?
A
- Akutt venstre ventrikkelsvikt, astma, pneumoni, lungeembolisme, angstlidelse ++
- Må prioritere vitalia (BT, puls, RF, SpO2), perifer sirkulasjon (tegn på kardiogent sjokk; kalde ekstremiteter) og funn ved auskultasjon av hjerte og lunger. Bør gjøres samtidig som anamnesen.
22
Q
Hvor i ligningen sitter problemet ved respiratorisk acidose/alkalose vs. metabolsk acidose/alkalose? Hva blir det evt for mye og for lite av?
A
- Respiratorisk: økning (acidose) eller reduksjon (alkalose) av CO2
- Metabolsk: økning (acidose) eller reduksjon (alkalose) av H+
23
Q
- Hva er referanseområdet for pH?
- Kan man ha en syre-base-forstyrrelse med normal pH?
A
- 7,35-7,45
- Ja, dersom man har samtidig både en alkalose og en acidose vil disse nulle hverandre ut og kan gi normal pH
24
Q
- Hva er normal PaCO2?
- Hva er blodgass-definisjonen på respiratorisk acidose og respiratorisk alkalose?
A
- 4,6-6,0
- R acidose: pH < 7,35 + PaCO2 > 6,0 kPa
- R alkalose: pH > 7,45 + PaCO2 <. 4,6 kPa
- OBS: for mye eller for lite av CO2 !
25
Hvordan vil kroppen prøve å kompensere for og hvor raskt inntreffer kompensasjonsmekanismene ved:
1. Metabolsk acidose
2. Metabolsk alkalose
3. Respiratorisk acidose
4. Respiratorisk alkalose
1. Økt utluftning av CO2 (akutt med engang) og økt utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid)
2. Retensjon av CO2 (akutt med en gang) og redusert utskilling av H+ i nyrene
3. Respiratorisk acidose: økt utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid)
4. Redusert utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid).
26
Sykehistorie:
- 23 år gammel mann med respirasjonsstans på kirurgisk intensiv.
- 30 min tidl. hadde han fått 25 mg iv morfin for smerter etter en kneoperasjon
- Blodgass tatt under resuscitering
Laboratorieverdier:
- pH 7,08
- paCO2 10,7 kPa
- HCO3- 23 mmol/L
- BE -6 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har han?
- Lav pH + høy paCO2 = respiratorisk acidose
- Noe lav BE også -> kan tyde på begynnende metabolske acidose også med økende laktat
- Han har en akutt respiratorisk acidose og metabolsk acidose
- Respirasjonsstans og mulig vevshypoksi som fører til laktacidose.
- Ved undersøkelsen var pasienten cyanotisk med små pupiller, men hadde puls
- Han fikk 100% oksygen og 0,4 mg IV naloxon og kom seg raskt
- Ved gjennomgang av hendelsen viste det seg at han skulle hatt 35 mg demerol (petidin) som tilsvarer 2,5 mg morfin (han fikk 30)
27
Sykehistorie
- En 4 uker gammel gutt legges inn på sykehuset etter kraftig oppkast i flere dager.
- Det rekvireres blodgasser.
Laboratorieverdier:
- pH 7,50
- PaCO2 6,5 kPa
- HCO3- 37 mmol/L
- BE 14 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har denne pasienten og hvorfor?
- Høy pH + høy BE = metabolsk alkalose
- Økt CO2 tyder på respiratorisk kompensasjon
- Babyen har en metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert
- Oppkast pga pylorusstenose som startet 2.-3. leveuke. Etter hvert utvikler det seg til sprutbrekninger etter inntak av melk.
- Tap av magesyre fører til metabolsk alkalose!
28
Sykehistorie:
- En 26 år gammel mann behandles for panikkanfall som ledsages av hyperventilering, hjertebank, svimmelhet og prikking i hendene.
- Ifbm et kraftig anfall kommer han inn på akuttmottaket
- Det gjøres en blodgass
Laboratorieverdier
- pH 7,52
- paCO2 3,5 kPa
- HCO3- 22 mmol/L
- BE -0,6 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har pasienten og hvorfor?
- Høy pH + lav CO2 = respiratorisk alkalose
- Han har en akutt respiratorisk alkalose
- Akutt, og dermed ingen effekt av kompensasjonsmekanismer ennå
- Nevromuskulære symptomer og funn bl.a. pga akutt redusert fritt kalsium i plasma -> skjer ved både metabolsk og respiratorisk alkalose.
- Hyperventilering fører til redusert CO2 -> høyreforskyvning og redusert H+ -> alkalose
29
Sykehistorie:
- En 52 år gammel kvinne med klassisk Hodgkins lymfom behandles med kjemoterapi
- Til tross for behandling med antiemetika har hun alvorlig persisterende oppkast
- Ved u.s. er respirasjonen overfladisk og hun er dehydrert
- Det gjøres en blodgass
Laboratorieverdier:
- pH 7,56
- paCO2 7,2 kPa
- HCO3- 45 mmol/L
BE 23 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hvorfor?
- Høy pH + høy BE -> metabolsk alkalose
- Økt CO2 -> respiratorisk kompensert
- Hun har en kronisk metabolsk alkalose med respiratorisk kompensasjon (økt CO2)
- Alkalose pga tap av syre ved persisterende oppkast pga kjemoterapi
30
Sykehistorie:
- 31 år gammel mann som er forvirret og har kraftig respirasjon.
- De siste dagene har han kastet opp og spist lite
- Kommer til akuttmottaket i ambulanse
- Det gjøres en blodgass
Laboratorieverdier:
- pH 7,27
- PaCO2 3,1
- HCO3- 10 mmol/L
- BE -16 mmol/L
- Cl- 83 mmol/L
- K+ 4,9 mmol/L
- Glukose 19,2 mmol/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?
- lav pH + lav BE = metabolsk acidose
- lav CO2 -> respiratorisk kompensert
- høy glukose
- noe lav Na og Cl-, kan regne ut AG: (Na+ + K+) - (Cl + HCO3-) = (132 + 5) - (83+10) = 44 (ref: 5-21)
- Økt AG, som kan skyldes tilstander som fører til opphopning av metabolske sure anioner og forbruk av HCO3-: laktacidose, ketoacidose, acidose ved intoksikasjoner (metanol, etylenglykol)
- Han har en metabolsk acidose, respiratorisk kompensert
- Økt AG trolig pga diabetisk ketoacidose
31
Hvorfor er årsaker til at K-konsentrasjonen i blodet kan være et dårlig mål på K-nivået i kroppen?
- Kalium forflytter seg lett mellom intra- og ekstracellulært rom
- Glukoregulatoriske hormoner: insulin øker K-opptak i celler og glukagon øker K-utskilling fra celler
- Adrenerge stimuli: beta-adrenerg stimulering øker K-opptak i celler, alfa-adrenerg stimulering øker K-utskilling fra celler
- pH: alkalose øker K-opptak, acidose øker K-utskilling
32
Sykehistorie:
- En 22 år gammel mann er alvorlig skadet i en motorsykkelulykke
- Et stort ribbesegment i thorax er "løst" og bevegelig og kompromitterer respirasjonen ("flail chest"; ustabil brystvegg)
- Gjøres en blodgass
Labverdier:
- pH 7,21
- paCO2 8,7 kPa
- HCO3- 25 mmol/L
- BE -2,2 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?
- Lav pH + høy CO2 = respiratorisk acidose
- Han har en akutt respiratorisk acdiose pga thoraxskade og dermed hypoventilering som fører til acidose
- Ingen effekt av kompensasjonsmekanismer ennå.
33
Sykehistorie:
- En 72 år gammel kvinne med ryggsmerter har tatt diverse NSAIDs i mange år.
- Tiltakende tretthet, orker mindre, økt urinproduksjon, må opp om natten, tørst
- Legges inn på sykehus
- BT 175/105
- Urinstix: positiv for protein
Labverdier:
- pH 7,30
- paCO2 4,3 kPa
- HCO3- 15 mmol/L
- BE -11 mekv/L
- Na+ 138 mmol/L
- Cl- 111 mmol/L
- K+ 5,1 mmol/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hva er mulig årsak?
- Lav pH + lav BE = metabolsk acidose
- Lav CO2 - respiratorisk kompensasjon
- Høyt BT
- Lett hyperkalemi
- Noe høyt Cl-
- Normalt AG: (138+5) - (111+15) = 17 (5-21)
- Hun har en kronisk metabolsk acidose med respiratorisk kompensasjon (redusert CO2)
- Mest sannsynlig nedsatt nyrefunksjon og redusert evne til å skille ut syre
34
Sykehistorie:
- 68 år gammel mann med KOLS, lett hjertesvikt og behandles for hypertensjon med thiazid-diuretika.
Labverdier:
- pH: 7,42
- paCO2 11, 6 kPa
- HCO3- 55 mmol/L
- BE 31 mekv/L
- paO2 8,4 kPa
- K+ 2,6 mmol/L
Hvilken syre-base-forstyrrelse har denne pasienten og hvorfor?
- normal pH, men økt paCO2
- økt BE og økt HCO3-
- Hypokalemi
- Lav paO2
Han har en blanding av respiratorisk acidose og metabolsk alkalose
- Høyt paCO2 og lav PaO2 tyder på respiratorisk acidose
- Høyt HCO3- tyder på metabolsk alkalose
- normal pH tyder på fullstendig kompesasjon av enten en enkeltstående respiratorisk acidose eller en enkeltstående metabolsk alkalose. Begge deler er usannsynlig.
- Blant enkle syre-baseforstyrrelser er det kun milde respiratoriske acidoser eller kroniske respiratoriske alkaloser hvor pH normaliseres ved kompensasjon
- Mild kronisk respiratorisk alkalose får ikke HCO3- >45
- En enkeltstående kronisk metabolsk alkalose kompenseres ikke med paCo2 > 8 kPa
- Hypokalemi pga thiazider
- Passer best med kombinasjon av respiratorisk acidose og thiazid-indusert metabolsk alkalose. Klorid minker og bikarbonat øker tilsvarende -> lett metabolsk alkalose.
35
Sykehistorie:
- 70 år gammel kvinne med hjertestans
Labverdier:
- pH 6,85
- PaCO2 10,9
- HCO3- 14 mmol/L
- BE -19 mekv/L
- paO2 2,8 kPa
- AG: 28 mmol/L
- Laktat 12 mmol/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hvorfor?
- lav pH + høy paCO2: respiratorisk acidose
- svært lav paO2
- lav BE + laktat: metabolsk acidose i tillegg
- Hun har en blanding av respiratorisk acidose og metabolsk acidose
- Økt laktat og økt AG indikerer laktacidose pga nedsatt oksygenering av vevene og anaerob metabolisme
- Hjertestans: opphørt respirasjon + sirkulasjon
36
Sykehistorie:
- 65 år gammel mann med anstrengt respirasjon
- Ukjent sykehistorie for øvrig
- Det gjøres en blodgassanalyse
Labverdier
- pH 7,32
- paCO2 9,3 kPa
- HCO3- 35 mmol/L
- BE 9 mekv/L
Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?
- lav pH + høy paCO2 = respiratorisk acidose
- Høy HCO3- og BE tyder på metabolsk kompensasjon
- Men kan også være en kombo av akutt respiratorisk acidose (høy paCO2) + metabolsk alkalose (økt BE) f.eks. pga oppkast
- Sykehistorien avgjør.
37
1. Finnes det noe egen prøve eller diagnostiske verktøy for sepsis?
2. Hva er viktig/inngår i utredning av sepsis?
1. Nei, sepsis er et syndrom; finnes ikke en enkelt blodprøve, kliniske symptomer eller standardisert test som måler sepsis
2.
- Sepsis er en infeksjon som utløser en ubalansert immunrespons med påfølgende organsvikt -> immunsystemet går ut av kontroll
- Symptomer og tegn hos en pasient kan i starten av et sykdomsforløp være vage.
- Pasienter med mistenkt eller dokumentert sepsis har typisk lavt BT, høy puls, feber og forhøyet antall hvite (leukocytose).
- qSOFA: 2/3; RF >= 22/min, endret mental status (GCS), sys BT <= 100
- NEWS2 (best); nogenlunde alle med sepsis har >= 5 i NEWS2
- Altså sepsis er en klinisk diagnose, evt supplert med CRP, procalcitonin, leukocytter, men obs CRP stiger ikke før etter 8-12 timer.
38
Hva slags blodprøver påvirkes av inflammasjon? Øker de eller reduseres de? Er det noen blodprøver du bør unngå å ta i akutte fase av infeksjoner?
- Obs begge må være >25% endring av referanseområde for å være signifikant.
- Positive akuttfase-proteiner: haptoglobin, alfa-1-antitrypsin, fibrinogen, ferritin, ceruloplasmin
- Går ned: prealbumin, albumin, transferrin
- Unngå ved akutt infeksjon: plasma-lipider og tyroideaprøver
39
Hvordan vil du regne ut effektiv serum-osmolalitet?
1. Mer enkelt: 2x serum-Na + glukose
2. Hvis pasienten har promille må osmolalt gap korrigeres da det stiger dersom etanol er tilstede:
- Målt osmolalitet - karbamid - etanol
40
1. Hva er to ting du vil vurdere ved dysnatermier (hypo-/hypernatremi)
1. Vurder volumstatus
- Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
- Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer
- Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner: estimert væskeinntak per døgn, matinntak, vannlatning, avføring og evt. oppkast
- Legemidler: vanndrivende
2. Vurder effektiv osmolalitet og osmolaitet i urinen.
41
En 68 år gammel kvinne med tarmkreft som er innlagt pga persisterende lav natrium. Trett og slapp, men stabil, har vært slik lenge. Blodprøver ser du på bildet. Hvordan vil du gå frem for å finne ut årsaken til hyponatremi?
Kan bruke kart på hyponatremi (se bilde)
1. Kartet starter med at man må regne ut effektiv osmolalitet (2xNa + glukose): her 2x120 + 5,2 = 245 -> ser på kartet at denne er lav (ser også på blodprøvene at den er lav, ref.område >275.
- Når den er lav vil det altså si at man har en hypoton hyponatremi.
2. Deretter går man videre på urin-osmolalitet og ser om denne er høy eller lav og deretter om urin-Na er høy eller lav.
- Her ser vi fra prøveverdiene at hun har høy urin-osmolalitet (som taler for høy ADH) og høy U-Na.
3. Dersom høy urin-osmolalitet skal man til slutt gjøre en volumstatus (uansett om pas har høy eller lav u-Na).
- I dette tilfellet var pasienten normovolem, og mulige årsaker er SIADH (kreft), smerter, kvalme, stress, angst, sekundær binyrebarksvikt og hypotyreose.
42
1. Nevn noen kriterier for å diagnostisere SIADH.
2. Hva er noen mulige årsaker?
1.
- Hyponatremi
- P-osmolalitet < 275 aka lav
- Unormalt høy urinkonsentrering som fører til U-osmolalitet > 100
- Relativt høy utskilling av Na i urinen selv om pasienten har normalt inntak av salt og vann
- Normovolemi
- Ekskluderingsdiagnose -> må ekskludere hypotyreose, hypofysesvikt, binyrebarksvikt, nyresvikt, bruk av diuretika
2.
- Legemidler: tiazider, antiepileptika, cytostatika, antidepressvia, amiodaron, NSAIDs, opioider, ACE-hemmer, protonpumpehemmer
- Malignitet (produserer egen ADH): vanligst småcellet lungekarsinom
- CNS-sykdom: hodetraume, hjernetumor ++
- Lungesykdom: pneumoni (vanlig) ++
- Andre: stress, smerter, kvalme/oppkast, hypovolemi og økt angiotensin II.
43
2 år gammelt barn som er innlagt på sykehus pga diare og oppkast. Slapp og rask pust. Blodprøver som på bilde.
1. Hva slags prøver er unormale?
2. Mest sannsynlige årsak?
1. Hypernatremi, se bilde
2. Vanligste årsak: vann-deficit sammenlignet med natrium
- Akutt gastrointestinalt tap
- Brannskader
- Eksponering for varme/tørke uten adekvat vanninntak
- Manglende vanninntak pga hjerneslag
- Evt vekttap.
44
Sykehistorie:
- 75 år gammel kvinne med ca. sigmoidei som er fjernet kirurgisk
- 3 mnd preoperativt vekttap >10%
- Den siste tiden svært beskjedent matinntak, postoperativt økende appetitt og økt matinntak de neste dagene, samtidig gradvis svekkelse av både over- og underekstremiteter.
Labverdier: se bilde
Hva slags elektrolyttforstyrrelse har hun og hva er mulig årsak?
- Lett hyponatremi
- Hypokalemi
- Noe økt karbamid
- Økt kreatinin og lav eGFR
- Hypokalsemi
- Hypofosfatemi
- Hypoalbumi
- Økt alkaliske fosfataser
- Alvorlig hypofosfatemi og lett hypokalemi pga reernæringssyndrom.
- Obs må måle daglig BT, puls, respirasjon, vekt, væskebalanse og ødemer. Påvirker fosfat, Mg, K, glukose, hvite, trombocytter og Hb.
- Hypoalbuminemi - proteinmangel over tid?
- Hypokalsemi - reell? Eller skyldes hypoalbuminemi? Be om fritt kalsium!
45
78 år gammel kvinne som behandles for hypertensjon, obstipasjon, restless legs og muskelverk. Labverdier på bilde. Hva kan være årsaker til hennes hypokalemi?
- Nedsatt nyrefunksjon
- Bruk av sløyfe- eller thiaziddiuretika?
- Hyperkortisolisme (Cushing)?
- Hyperaldosteronisme?
- Inntak av store mengder lakris? (lol)
46
25 år gammel kvinne. Kastet opp siste 5 døgn, bringes med nedsatt bevissthet til sykehuset. BT 105/65. Følt seg dårlig de siste 4 mnd. Hva kan mistenkes her og hvilken prøve vil du raskt ta?
- Hyponatremi og hyperkalemi + sykehistorie bør gi mistanke om binyrebarksvikt (Mb Addison)
- Ta prøve til måling av kortisol og dersom lav: gi kortisol asap.
47
63 år gammel kvinne innlagt pga oppkast, diare og muskelsvakhet. Hva kan ha ført til disse labsvarene?
- Hypomagnesemi og hypokalsemi.
- Hypomagnesemi fører til hypoparatyreoidisme og hypokalsemi --> lavt PTH og lavt kalsium.
48
Hva er de 3 store diagnosene vi er redde og må utelukke raskt for ved akutte brystsmerter i mottak?
1. Akutt koronarsyndrom: akutt myokardinfarkt og ustabil angina pectoris
2. Lungeemboli: smerter oftest relatert til lokalisasjon, obs store LE: dyspne, cyanose, kollaps -> ekkokardiografi
3. Aortadisseksjon: ofte ulik pulsfylde i a. radialis; obs intermitterende nevrologi
49
Hvordan skiller disse ulike lungeemboliene seg klinisk?
1. Massiv LE (5%)
2. Submassiv LE
3. Non-massiv LE
1. Syst BT < 90 mmHg, affeksjon av HV, cyanose, dyspnoe, letalitet etter 3 mnd >50%
2. Normotensive med affeksjon av HV, positiv TNT og pro-BNP, letalitet 17-25%
3. Normotensive uten affeksjon av HV, stikkende respiratorisk avhengige bystsmerter, minimal letalitet
50
Hva er forskjeller mellom respirator og anestesiapparat?
Se bilde
- Rebreathing: semi-lukket system hvor mye av utåndingsluften pustes inn igjen.
- Fordrer at CO2 fjernes gjennom en kalkbeholder og at tilstrekkelig oksygen tilsettes som såkalt "frisk-gass-flow".
- Siden anestesigasser ikke metaboliseres, gjør dette at mye av gassen bare blir værende inne i systemet -> reduserer gass-forbruket dramatisk. Viktig økonomisk og for å redusere miljøpåvirkningen.
51
1. Hvor mye av kroppsmassen utgjør total kroppsvann?
2. Hvor mye av det totale kroppsvannet er intracellulært vs ekstracellulært?
3. Hva inndels det ekstracellulære vannet?
1. 60%
2. ICV = 40%, ECV = 60%.
3.
- 15% = interstitielt vann
- 5% = intravaskulært vann -> finnes i blodbanen.
52
Hva er det basale væskebehovet som må erstattes hos pasienter som ikke selv er i stand til å drikke?
30 ml/kg/døgn
53
Kroppsvæskene er elektronøytrale -> den samlede ladning av kationer og anioner er til enhver tid lik i et gitt væskerom.
1. Hva er de viktigste ekstracellulære ionene?
2. Hva er de viktigste intracellulære ionene?
1. Na+ og Cl- dominerer
2. K+ og Mg2+ viktigst
54
1. Hvilken komponent i kapillærene spiller en kritisk rolle i å opprettholde væskebalansen i blodbanen?
2. Denne komponenten skades ved kritisk sykdom - hva skjer da og hva må gis av behandling?
3. Behandlingen kan føre til? Hvordan løses dette på intensivavdelingen?
1.
- På innsiden av endotelet finnes et tynt nettverk av kabrohydrater og proteiner, kalt glykokalyksen -> opprettholder væskebalansen i blodbanen.
- Fungerer som en selektiv, fysisk barriere som hindrer store proteiner, som albumin, fra å lekke ut av blodbanen.
- Albumin skaper et intravaskulært kolloidosmotisk trykk, som holder væsken inne i blodårene ved å trekke vann tilbake fra vevet.
- Den negative ladningen i glykokalyksen bidrar også til å frastøte andre store, negativt ladede molekyler, og regulerer permeabiliteten til endotelet.
2.
- Ved kritisk sykdom blir glykokalyksen skadet, noe som svekker kapillærenes integritet og fører til at væske lekker fra blodbanen til interstitiet.
- Dette væsketapet kan være betydelig, ofte flere L hos voksne, og må erstattes med væske, vanligvis en krystalloid løsning som Ringer-Acetat eller Plasmalyte.
- Ikke-erstattet væsketap fra blodbanen ut i interstitiet hos kritisk syke pasienter er en vesentlig komponent av distributivt sjokk.
3.
- Denne væskelekkasjen gjør at intensivpasienter kan gå opp flere kg i vekt.
- På den ene siden trenger disse pasientene væske for å opprettholde sirkulasjonen, og unngå sirkulasjonskollaps; på den andre siden kan væskeopphopning i vevet øke avstanden mellom cellene og de nærmeste kapillærene som leverer oksygen, noe som kan forverre oksygentilførselen.
- Det er derfor avgjørende å nøye balansere væsketilførselen.
- Etter hvert som pasienten blir friskere, mobiliseres denne overskuddsvæsken vanligvis tilbake til blodbanen, og fjernes som urin, enten spontant eller vha tilpassede doser loop-diuretika.
- I tilfeller der naturlig væskefjerning er utilstrekkelig, eller der raskere eliminering er ønskelig, kan man benytte kontinuerlig veno-venøs dialyse for å trekke ut overskuddsvæsken.
55
Hvorfor er pH så nøye regulert både intracellulært og ekstracellulært?
- Fordi pH bl.a. påvirker proteiners struktur og funksjon.
- Enzymer har et optimalt pH-nivå der de fungerer best, og endringer i pH kan redusere enzymaktiviteten og i verste fall føre til organdysfunksjon.
- F.eks. er koagulasjonsprosessen, som består av flere enzymatiske reaksjoner, spesielt sårbar for acidose.
- I mange tilfeller er årsaken til syre/base-forstyrrelser farligere enn selve effekten av acidose eller alkalose.
56
Hva vil du forvente av funn på blodgass hos en pasient med langvarig KOLS med kronisk respiratorisk acidose, som er metabolsk kompensert?
- pH < 7,35
- pCO2 > 6 kPa
- Metabolsk kompensasjon: økt bikarbonat/HCO3- og økt BE.
- Kompensasjonsmekanismene vil aldri være fullstendige, slik at pH fortsatt vil være <7,35.
57
Hvordan påvirker acidose K+ i blodet?
Acidose fører ofte til økt K+ i blodet, et resultat av H+/K+-utveksling der overskudd av H+-ioner flyttes inn i cellene i bytte mot kalium, noe som kan påvirke elektrolyttbalansen.
58
1. Hva skyldes respiratorisk acidose; 2 årsaker?
2. Gi eksempler på tilstander som kan føre til respiratorisk acidose.
1. pH < 7,35 + pCO2 > 6kPa
- Skyldes akkummulering av CO2 grunnet lav respirasjonsrate/-volum OG/ELLER redusert gassutveksling i alveolene.
2.
- Eksempler på det første er ulike tilstander som f.eks. luftveisobstruksjon, utmattelse, pneumothorax, opiatbruk og sentral respirasjonsdepresjon
- Eksempler på det siste kan sees bl.a. ved pneumoni, lungeødem eller respirasjonssvikt.
59
1. Metabolsk acidose deles inn i hvilke to grupper?
2. Hva er årsaker til de to ulike gruppene?
Metabolsk acidose = pH < 7,35 + BE <-3
1.
- Med eller uten økt anion gap som er differansen mellom målte kationer og anioner: (Na + K) - (Cl + HCO3-)
- Normalt AG er 10-14 mmol/L.
2.
- Høyt anion gap tyder på betydelig syreoverskudd, ofte grunnet laktat, ketoner eller forgiftninger.
- Metabolsk acidose med normalt AG skyldes vanligvis base-tap (diare, fistler, medikamenter) og medfører ofte høyere kloridnivåer, såkalt hyperkloremisk acidose.
60
Gi et eksempel på hva som kan gi blandet acidose?
Alvorlig traume med pneumothorax og blødningssjokk.
61
1. Hvilke tilstander kan gi respiratorisk alkalose?
2. Hvilke tilstander kan gi metabolsk alkalose?
1. pH > 7,45 + pCO2 < 4,5 kPa
- Skyldes. akutt eller kronisk økt minuttventilasjon som ved ulike tilstander som feber, hypertyreose, smerte/angst og ulike situasjoner. med hypoksi hvor respirasjonen blir stimulert (f.eks. astma, lungeemboli, pneumoni, pneumothorax)
2. pH > 7,45 + BE > +3
- Skyldes oftest tap av magesyre, bruk av diuretika eller økt mengde mineralkortikoider (endogen eller eksogen)
62
1. Hva får du vite av analyser på en blodgass?
2. Hvilken rekkefølge vil du tolke prøvene og hva sier det deg?
1. Vurder sO2, pO2 og pCO2
- sO2 bør trolig være over 94%
- pO2 mindre viktig, men bør samsvare med sO2
- pCO2 > 6,5 tyder vanligvis på respirasjonssvikt og vil gi respiratorisk acidose.
2. Vurder Hb
- Bør være over 10 g/dl i akutt situasjon, men varierer med alder, kjønn og kontekst
3. Vurder glukose (mellom 4,5-2 mmol/L)
- I den umiddelbare akutte fasen er vinduet stort for hva som er behandlingstrengende
- Primær eller sekundær forstyrrelse?
4. Vurder pH
- <7,4 = acidose, >7,4 = alkalose
5. Vurder pCO2 (normalt 4,5-6,5 kPa) og BE (normalt -3-+3)
- Foreligger en primær metabolsk eller respiratorisk acidose/alkalose?
- Er en evt syre/bare forstyrrelse kompensert som forventet?
- Foreligger en kombinert forstyrrelse?
- Ved metabolske acidose regn ut anion gap (Na+K)-(Cl+HCO3)
6. Vurder laktat
- Ved alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser vil denne være veldig høy, faller den som forventet etter reetablering av sirkulasjon?
7. Vurder elektrolyttene Na+, K+ og Cl-
- Kan avvik forstås ut fra en syre-base forstyrrelse?
- Foreligger farlig hyper/hypokalemi (<2,5 mmol/L, >7,0 mmol/L)
63
Hvilke fysiologiske komponenter er oksygentransporten i blodet avhengig av?
Hemoglobinkonsentrasjon (Hb), oksygenmetning (sO2) og hjerte-minutt-volum (CO).
- DO2, kroppens totale oksygenleveranse per tidsenhet, beregnes som produktet av Hb, sO2 og CO.
- Luftveis-, ventilasjons- og respirasjonsproblemer reduserer sO2, mens sirkulasjonsproblemer generelt senker CO.
- Blødning reduserer Hb over tid, men først når væske trekkes inn i blodbanen fra vevet.
- Blødning fører i første omgang til redusert blodvolum (fall i preload) og dermed redusert CO.
- Ved erstatning med Ringer-Acetat kan Hb falle betydelig pga fortynning.
- VO2, kroppens samlede oksygenforbruk, utgjør normalt ca. 75% av DO2 i hvile.
- Forbruket av oksygen kan måles v/blandet venøs metning (SvO2) fra a. pulmonalis (Swanz-ganz kateter), selv om dette sjelden gjøres i praksis.
64
Hva er nevrogent sjokk? Hva er behandling i akuttfasen?
- Skade av ryggmarg i nivå over sympatiske grensestreng (fra Th1-L2/L3)
- Fører til bortfall av sympatisk aktivitet under skadenivå.
-> vasoplegi og økt intravaskulært volum -> varm og tørr/rødlig hud + BT-fall
-> parasympatisk overvekt i hjertet -> bradykardi og manglende kompensasjonsmulighet
-> permanent endring i autonome nervesystem hos ryggmargsskadde
- Spinalt sjokk kommer i akuttfasen og er midlertidig
- Behandling i akuttfasen: væske iv, vasopressor/inotropi, evt atropin ved alvorlig bradykardi.
65
Du jobber som ambulanselege og er ute hos en pasient. Pasienten har frie luftveier og du går over på vurdering av B.
1. Hva er symptomer og tegn på trykkpneumothorax?
2. Hvordan avlastes en trykkpneumothorax ved nødprosedyre (f.eks. prehospitalt), i mottak og under resuscitering?
1.
- Symptomer: dyspne (økende og ekstrem RF), metningsfall og BT-fall, høy hjertefrekvens -> uro og agitasjon
- Tegn: opphørt respirasjonslyd på en side, struttende halsvener, manglende lungeglidning på UL, kanskje; trachealdeviasjon, subkutant emfysem, flail chest eller synlig skade
2.
- Nødprosedyre: nål (groveste venekanalye eller spesialnål) i 2. intercostalrom, midtklavikulært eller 5.-6. intercostalrom i midtre axillærlinje.
- I mottak: thoraxdren
- Under resuscitering: thoracostomi
66
Du kjører legevaktsbil og har klarert en pasient for A og B og oppdager en ytre blødning. Hva vil du gjøre av undersøkelse og tiltak?
- Primær undersøkelse: det du umiddelbart ser som blør + "blood sweep"
- Sekundær undersøkelse: sjekk systematisk hele kroppen -> inkludert aksiller og lysker
- Tiltak: direkte press i såret, heve blødende stedet, bandasjering; fylle sårhulen og kompresjon, evt tourniquet
67
Du kjører legevaktsbil og kommer til en pasient med redusert bevissthet (ikke hjertestans) (D-disability). Hvordan forholder du deg til dette/tiltak ved redusert bevissthet?
1. Pasientens tilstand er kritisk ved all nytilkommet endring av bevissthet.
- Observer og re-evaluer tilstanden hyppig.
2. Hvis årsaken kan være hypoksi eller sirkulasjonssvikt -> behandle ABC
3. Sikre frie luftveier, god oksygenering og optimale sirkulasjonsforhold til hjernen:
- Sideleie eller kontinuerlig observasjon eller endotracheal intubasjon
- SBT > 90 mmHg (iv væske og/eller pressor)
- SpO2 > 92% (oksygentilskudd)
- Hevet hodeende 30 grader (dersom gjennomførbart, obs samtidig nakkeskade)
- Behandle kramper og uro (OBS spesialistoppgave å sedere denne type pasienter)
68
Hva slags tre grunnleggende spørsmål er viktig å stille seg ved arbeid som legevaktslege?
1. Kan dette være farlig?
2. Må behandling startes her og nå?
3. Kan jeg sende pasienten hjem?
