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Hématologie > Anémies > Flashcards

Anémies Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’érythron

A

L’ensemble anatomique qui sert à maintenir constante la masse de globules rouges circulants

  • Moelle osseuse
  • Circulation sanguine
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Q

Valeur Hb anémie chez une femme au 3e trimestre de sa grossesse

A

<110

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3
Q

Vrai ou faux : les anémies chroniques sont mieux tolérées

A

Vrai : la tolérance de l’anémie varie selon l’âge, l’état général, et selon la RAPIDITÉ D’INSTALLATION

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4
Q

Manifestations cliniques spécifiques anémie

A
  • Pâleur (peau, plis de la main, muqueuse)
  • Asthénie
  • Ictère (si hémolyse)
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5
Q

Mécanismes compensatoires anémie

A
  • Tachycardie, palpitations (+ effort)
  • Céphalée pulsatile, acouphènes
  • Dyspnée d’effort
  • Orthopnée
  • Oedème malléolaire
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6
Q

État de la circulation anémie

A
  • Angine de poitrine
  • Claudication intermittente
  • Ischémie cérébrale transitoire
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7
Q

Quels sont les 3 grands mécanismes d’anémie

A
  • Défaut de la prolifération
  • Défaut de maturation
  • Survie raccourcie
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8
Q

Quelles sont les 2 atteintes primitives de la moelles dans le défaut de prolifération

A
  • Remplacement de l’espace médullaire

- Aplasie médullaire : déficience de la cellule souche

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9
Q

Trouvailles à la FSC lors d’une aplasie médullaire

A

Pancytopénie

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10
Q

Nommez une cause congénitale d’aplasie sélective de la lignée érythroblastique

A

Anémie de Blackfan-Diamond

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11
Q

Causes acquise d’aplasie sélective érythroïde

A
  • Auto-immune : thymome, leucémie lymphoïde chronique

- Infection Parvovirus B19

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12
Q

Cause congénitale d’aplasie globale

A

Maladie de Fanconi

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13
Q

Quelles peuvent être les causes acquise d’aplasie globale

A
  • Agent toxique
  • Médicament
  • Infection virale
  • Idiopathique (auto immun)
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14
Q

Causes toxiques d’aplasie médullaire

A
  • Substances chimiques

- Radiations

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15
Q

Médicaments aplasie médullaire

A
  • Chimiotx (prévisible)
  • Antithyroïdiens de synthèse
  • Anticonvulsivants
  • Chloramphénicol
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16
Q

Infections virales aplasie médullaire

A
  • EBV
  • Hépatite virale
  • Grippe
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17
Q

Traitement aplasie globale de la moelle

A
  • Arrêt de tout médicaments
  • Isolement de protection, atb large spectre, transfusions prn
  • Allogreffe si possible
  • Tx immunosuppresseur
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18
Q

Quelles sont les personnes qui peuvent recevoir une allogreffe de moelle

A
  • <40 ans

- fratrie compatible

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19
Q

Quand une atteinte rénale peut-elle causer une anémie

A

Chroniquement, DFG<35

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20
Q

Traitement anémie par maladie rénale

A
  • traitement de la maladie causale

- Administration EPO

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21
Q

Quels marqueurs inflammatoires on un effet sur l’érythropoïèse

A
  • Interleukine 1 et 6

- TNF

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22
Q

Vrai ou faux : les médiateurs inflammatoires élève la vitesse de sédimentation érythrocytaire

A

Vrai en stimulant la synthèse hépatique de fibrinogène

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23
Q

Quelle est l’influence des marqueurs inflammatoires sur l’érythropoïèse

A

1) Diminution légère de la durée de vie des érythrocytes
2) Diminution de la sensibilité des CFU-E à EPO
3) Maintien d’un taux anormalement faible d’EPO circulante pour le degré d’anémie
4) Inhibition du recyclage normal du fer pour l’érythropoïèse

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24
Q

Vrai ou faux : il est recommandé d’administré de l’EPO dans les maladies inflammatoires

A

Faux

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25
Q

Quelles hormones endocriniennes sont capable de moduler l’effet d’une qté donnée d’EPO sur les progéniteurs BFU-E et CFU-E

A
  • Testostérone
  • Thyroxine
  • Hormone de croissance
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26
Q

PK ces hormones ont un effet sur EPO

A

Elles jouent un rôle complémentaire à celui de l’EPO

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27
Q

Dans quelles conditions ces hormones créent de l’anémie

A

Lorsqu’elle sont diminuées

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28
Q

Vrai ou faux : le fer est capable de moduler la réponse des progéniteurs cellulaires à l’EPO

A

Vrai : première étape de l’anémie ferriprive est normocytaire normochrome

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29
Q

D’où proviennent les minimes pertes de fer quotidiennes

A

Desquamation des épithéliums de la peau et de l’intestin (1mg/j)

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30
Q

Étapes d’apparition de la carence en fer

A

1- Balance négative de fer
2- diminution des réserves
3- Diminution du fer plasmatique lié à la transferrine (cela est ressenti par CFU-E dont la sensibilité à EPO diminue)
4- Fer lié à la transferrine continue de baisser = défaut de maturation du cytoplasme car pas assez de fer pour la synthèse de l’hémoglobine

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31
Q

Quels sont les molécules pouvant ralentir le relargage de fer par les macrophages-

A
  • cytokines inflammatoires

- Hepcidine

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32
Q

Comparez la ferritine plasmatique en anémie ferriprive et en anémie inflammatoire

A
  • Ferriprive : diminuée (<10) = TJRS ÉPUISEMENT DES RÉSERVES EN FER

Inflammatoire : élevée

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33
Q

Dans quelles conditions peut-on retrouver une ferritine plasmatique élevée

A
  • Maladie hépatique
  • État inflammatoire
  • Hémochromatose (surcharge en fer)
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34
Q

Bilan martial en anémie ferriprive

A
  • Fer sérique : diminué
  • Ferritine : diminuée
  • % sat transferrine : diminuée
  • Capacité de fixation transferrrine :N à augmentée
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35
Q

Bilan martial anémie inflammatoire

A
  • Fer sérique : diminué
  • Ferritine : N à augmenté
  • % sat transferrine : diminuée
  • Capacité de fixation transferrine : diminuée
36
Q

Quelles sont les voies lentes et rapides de recyclage du fer

A

1- Rapide (30 min) : remise quasi immédiate du fer en circulation
2- Lente (7 jours) : Fer vers la ferritine et hémosidérine

Lors d’un état inflammatoire, répartition en faveur de la voie lente au dépens de la voie rapide

37
Q

Causes d’anémie ferriprive

A

H : saignement GI
F: Pertes gynécologiques
Nourrisson : manque d’apport

38
Q

Quels suppléments de fer donner

A
  • Sulfate ou gluconate ferreux PO : 300 mg 1-3x/ jour
39
Q

Quand utiliser les voies d’administration parentérales pour le fer

A
  • malade d’absorbe pas de fer (gastrectomie)

- Non tolérance de la prise de fer oral

40
Q

Quels sont les critères d’une réponse adéquate au traitement de fer

A
  • Après 7-10 jours : pic de réticulocytose
  • Après 3 sem : augmentation de l’hémoglobine d’au moins 20g/L
  • Après 6-8 sem : correction complète de l’anémie et du VGM
41
Q

Quoi faire une fois que l’anémie ferriprive est corrigée

A

Poursuivre le fer pour une période additionnelle de 2-3 mois

42
Q

Qu’est ce que la maladie de Biermer

A

Anticorps anti facteur intrinsèque ce qui gène l’absorption der B12

43
Q

Quelle est la cause principale de déficience en vitamine B12

A

Malabsorption de la vitamine

  • Absence de facteur intrinsèque
  • Achlorydrie
  • Maladies du grêle
  • Compétition biologique
44
Q

Aspects cliniques hématologiques déficit B12/

A
  • Sx anémie sévère mais d’installation chronique
  • Pâleur
  • Parfois ictère discret
  • Splénomégalie légère possible
  • Tendance hémorragique
45
Q

Sx digestifs déficit B12

A
  • Glossite
  • Diarrhée ou disparition constipation habituelle
  • Malaise digestifs vagues
  • Achlorydrie gastrique
46
Q

Sx nerveux déficit B12

A
  • Cordons postérieurs : ataxie, romberg, abolition vibration
  • Cordons pyramidaux lat : faiblesse muscu, spasticité, hyperréflexie, babinski
  • Neuropathie périphérique
  • Atteinte fonctions cérébrales sup : trouble mémoire et comportement
47
Q

Vrai ou faux : déficit B12 est associé fréquemment à pancytopénie

A

Vrai

48
Q

Allure des polynucléaires déficit B12/

A

Hypersegmentés

49
Q

Comment sont les érythroblastes déficit B12

A

Mégaloblastes

50
Q

LDH et bilirubine dans déficit B12

A
  • LDH augmenté ++
  • Bilirubine indirecte légèrement augmentés

** Hémolyse intramédullaire par destruction des mégaloblastes

51
Q

Quand la B12 peut-elle être faussement abaissée

A
  • Anovulant
  • Grossesse
  • Malades avec paraprotéine sérum
52
Q

Concentration sérique acide méthylmalonique et homocystéine dans déficit B12

A

Blocage métabolique de 2 enzyme entraine leur élévation en amont

1- Méthionine synthétase : homocystéine
2- L-méthylmalonyl coA : acide méthylmalonique

53
Q

Remplacement vitamine B12

A

a) IM ou S/c :
- 100 mcg/ jour pour 10 jours
- 1000 mcg / mois par la suite tant que la malabsorption dure

b) Voie orale (hautes doses)
1000 ug BID

54
Q

Comment vérifier la réponse au traitement B12

A
  • 7-10 jours : pic de réticulocytose

- 6 semaines : correction de l’anémie

55
Q

Principales causes déficience en folate

A

1- Apports insuffisants ** très rare
2- Besoins physiologiques accrus
3- Malabsorption
4- Interférence médicamenteuse

56
Q

Qui peut avoir apport insuffisant en folates

A
  • malade soins intensifs
  • éthylisme chronique
  • personnes âgées
57
Q

Quand les besoins sont accrus en folates

A
  • grossesse
  • hémolyse chronique
  • dermatoses étendues
  • certains cancers
58
Q

Quels sont les interférences médicamenteuses avec les folates

A
  • Méthotrexate
  • Anticonvulsivants
  • Anovulants
59
Q

Vrai ou faux : les sx de la déficience en folates sont les mêmes que la déficience en B12

A

Vrai mais faux car les sx neurologiques ne sont pas observés dans la déficience en folates

60
Q

Concentration acide méthylmalonique et homocystéine en déficience en folates

A
  • Acide méthylmalonique : N

- Homocystéine : augmente

61
Q

Traitement déficience en folate

A

Supplément 5 mg die chez personnes avec besoins physiologiques accrus

62
Q

pk l’hb est normale lors d’une hémorragie

A

car cest une concentration : la qté de GR est diminuée mais au départ il y a une perte de plasma quasi égale

63
Q

À environ quelle perte de volume sanguin ont transfuse

A

> 30-40%

64
Q

Traitement hémorragie

A
  • Infusion soluté salin 0,9%
  • Culots érythrocytaires prn
  • Enrayer la cause de l’hémorragie
  • Sulfate ferreux pour reconstituer la masse de GR
65
Q

où a lieu l’hémolyse extravasculaire

A

Dans le système réticulo-endothélial

  • Rate ++
  • Foie si membrane GR altérée ++ ou si absence de rate
66
Q

Nommez les types d’hémolyse allo-immune

A
  • transfusion sanguine incompatible

- Maladie hémolytique du nouveau né

67
Q

Que peut-on observer au frottis de l’anémie hémolytique du nouveau né

A
  • érythroblastes

- microsphérocytes

68
Q

Complication maladie hémolytique du nouveau né

A

Kernictère pouvant entrainer des lésions cérébrales irréversibles suite au dépôt de bilirubine non conjugué dans certains noyaux de la base du cerveau

69
Q

Prévention maladie hémolytique du nouveau né

A

Winrho (globuline immune anti-D) à la 28e semaine et au moment de l’accouchement : ces anticorps vont se fixer aux hématies foetales passées dans la circulation maternelle afin de les neutraliser et les détruire avant qu’elles puissent susciter une réaction de défense immunitaire

70
Q

Intervention si anémie hémolytique du nouveau né

A
  • photothérapie
  • exsanguino-transfusion prn

**Survie dans ac est limités

71
Q

Vrai ou faux : une réaction allo-immune est une réponse immunitaire appropriée

A

Vrai car introduction d’un antigène étranger dans l’organisme

72
Q

Vrai ou faux : une réaction auto-immune est une réponse immunitaire inappropriée

A

Vrai : le malade se met à développer des anticorps dirigés contre ses propres GR

73
Q

Qui présente plus fréquemment une maladie auto-immune

A

> 50 ans

74
Q

Quelles pathologies peuvent s’accompagner d’hémolyse auto-immune

A
  • Infection viral ou bactérienne
  • Collagénoses (lupus, sclérodermie)
  • Maladies malignes du système lymphoïde
75
Q

Nommez les infections pouvant causer une anémie auto-immune

A
  • MONO
  • SIDA
  • Pneumonie à mycoplasme
76
Q

Nommez les maladies lymphoïde pouvant causer anémie hémolytique auto immune

A
  • leucémie lymphoïde chronique

- Lymphome non hodgkiniens

77
Q

Quels médicaments provoquent une anémie hémolytique auto-immune

A
  • Pénicilline fortes doses
  • Quinidine
  • Alpha-méthyl-Dopa
78
Q

Causes d’hémolyses non immunes

A
  • Hypersplénisme
  • Fragmentation érythrocytaire (anévrysme, valves cardiaques), (atteinte petits vaisseaux)
  • Agents physiques : Chaleur, diminution osmolalité plasmatique
  • Agents chimiques
  • Médicaments
79
Q

Qu’entraine une hémolyse par fragmentation érythrocytaire

A
  • schistocytes
  • élévation marquée LDH
  • hémosidérinurie
80
Q

Effet de la chaleur sur les érythrocytes

A

Altérer la membrane = perte de déformabilité

81
Q

Effet diminution osmolalité sur les érythrocytes

A

Gonflemment excessif et sphérocytose des GR circulants

82
Q

Par quels mécanismes immunologiques les médicaments entrainent une anémie hémolytique

A
  • Haptène
  • Complexes immuns
  • Auto-immunité
  • Mécanisme oxydatif (corps de Heinz)
83
Q

Médicaments qui entrainent une oxydation irréversible de l’hémoglobine

A
  • Dapsone
  • Salazopyrine
  • Dérivés sulfamidés
84
Q

Que sont les corps de Heinz

A

Oxydation hémoglobine = méthémoglobine parfois se transforme en sulhémoglobine et dénaturée en précipités intracellulaires incolores (corps de Heinz) –> rigides donc altèrent la déformabilité de la cellule

85
Q

Causes habituelles d’échec de traitement au sulfate ferreux

A
  • Malabsorption du fer
  • Non observance au traitement
  • Source de saignement occulte additionnelle
  • Cause additionnelle d’anémie (mauvais dx)

Hématologie (11 decks)

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