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Hématologie 1 > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

En l’absence d’anémie, que doit-on rechercher si présence de corps de Jolly dans les globules rouges ?

A

Antécédent de splénectomie ou asplénisme

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Q

Qu’est ce qui transforme l’érythroblaste acidophile en réticulocyte?

A

Expulsion du noyau

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3
Q

Quelle protéine régule l’érythropoïèse en déclenchant la différentiation des cellules souches en pro-érythroblastes?

A

Érythropoïétine (EPO)

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4
Q

Comment évolue le VGM en fonction du nombre de mitoses?

A

Le VGM augmente si le nombre de mitoses diminue.

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5
Q

Quel est le critère d’arrêt des mitoses des GR?

A

Atteinte de la concentration cytoplasmique normale en hémoglobine (CCMH)

C’est pour ça que la microcytose précède la diminution de la CCMH

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6
Q

Par quoi est régulée la synthèse d’EPO?

A

Oxygénation tissulaire

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7
Q

Quels sont les 4 facteurs exogènes nécessaires à l’érythropoïèse ?

A
  • fer
  • vitamine B12
  • acide folique /B9
  • moins important: vitamine B6
Fer+B6= fabrication Hème
B9+B12= fabrication ADN
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8
Q

Quels sont les deux types de “fausses Anémies”?

A
  • par augmentation du volume du plasma

- par hémodilution stricto sensu

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9
Q

Citer les 5 causes classiques de Fausses anémies

A

-grossesse >2ème trimestre
-splénomégalie
-immunoglobuline mono clonale (Waldenström)
Par expansion du plasma
-Insuff cardiaque
-hémodilution thérapeutique

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10
Q

Caractérisez l’anémie régénérative

A

Anémie

  • normochrome
  • normocytaire ou macrocytaire
  • réticulocytes élevés
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11
Q

Quels sont les mécanismes des anémies régénératives?

A

-hémorragie
-hémolyse
+réparation d’une anémie centrale

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12
Q

Quels sont les deux signes d’asplénisme sur un frottis sanguin?

A
  • corps de Jolly

- grains d’hémosidérine

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13
Q

Citer les 4 mécanismes de défaut de production des érythroblastes

A
  • myxoedème
  • panhypopituitarisme
  • anémie de l’IRC
  • inflammation prolongée
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14
Q

Quels sont les 2 lieux de l’hémolyse?

A

Intra-tissulaire (physiologique)

Intra-vasculaire (pathologique!)

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15
Q

Quel type d’anémie donnent les anomalies qualitatives de l’érythropoïèse ?

A

Anémie normochrome normocytaire arégénérative

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16
Q

Comment sont les LDH en cas d’hémolyse tissulaire?

A

Normales ou modérément élevées

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17
Q

Les LDH sont-ils élevés dans l’hémolyse intra-vasculaire ou intra-tissulaire?

A

Hémolyses intra-vasculaires.

Mais attention l’élévation des LDH n’est pas spécifique d’hémolyse! (lyse cellulaire en général)

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18
Q

Citer les 3 mécanismes étiologiques d’un ictère à bilirubine libre

A
  • résorption d’un hématome
  • hyper hémolyse intra-médullaire
  • défaut de glycuroconjugaison
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19
Q

Citer deux pathologies infectieuses provoquant une anémie hémolytique

A

Paludisme

Bartonellose

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20
Q

Quelle bactérie peut donner une anémie hémolytique?

A

B.perfringens

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21
Q

Quelle est la physiopathologie de l’anémie hémolytique dans la sphérocytose héréditaire?

A

Anomalie constitutionnelle de la membrane des globules rouges-> microsphérocytes, détruits au niveau des petits capillaires dans la rate

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22
Q

Citer les deux enzymopathies donnant une anémie hémolytique corpusculaire?

A
  • Déficit de la Pyruvate Kinase PK (glycolyse)

- Déficit en glucose 6 phosphate déshydrogénase G6PD (voie des pentoses)

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23
Q

Caractériser l’anémie hémorragique aiguë ?

A 
Anémie 
-Normochrome 
-normocytaire 
-régénérative 
Avec bilirubine non conjuguée et haptoglobine normales
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24
Q

Quel est le test de référence pour le diagnostic de sphérocytose héréditaire?

A

Ektacytométrie

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25
Q

Quelle est la présentation de la sphérocytose héréditaire ?

A
  • anémie hémolytique
  • familiale
  • test de coombs négatif (=non AI)
  • splénomégalie
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26
Q

Citer une cause d’anémie hémolytique extra corpusculaire mécanique aiguë et une cause de chronique ?

A

Aiguë: microangiopathie

Chronique : prothèses cardiaques

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27
Q

Quelle infection faut-il particulièrement craindre quand on a une sphérocytose héréditaire?

A

Parvovirus B19! (érythroblastopénie)

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28
Q

À quoi sont dues les anémies mégaloblastiques chez l’adulte?

A

Anomalie du métabolisme de la vitamine B9, B12 ou les deux

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29
Q

V/F: pour traiter une anémie par carence en B9 on peut administrer de l’acide folique ou de l’acide folinique

A

FAUX: acide folique

L’acide Folinique c’est pour le methotrexate

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30
Q

Qu’est ce qu’un mégaloblaste?

A

Érythroblastes pathologique résultant d’une anomalie de synthèse de l’ADN; avec asynchronisme de maturation nucléoplasmique

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31
Q

Donner le traitement de la carence en B12

A

Cyanocobalamine injections +traitement d’entretien à vie

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32
Q

Quand faire un myélogramme devant une anémie normochrome Normocytaire arégénérative?

A
  • après avoir éliminé IRC, inflammation débutante, insuffisance endocrinienne
  • en l’absence de cause d’hémodilution (splénomégalie, IC, Ig monoclonale)
  • s’il y a passage de cellules anormales dans le sang ou neutropénie/thrombocytopénie associée
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33
Q

Que doit-on vérifier avant de prescrire une supplémentation en acide folique?

A

L’absence de carence en B12 associée (risque d’aggravation d’accidents neurologiques)
Dans le doute supplémenter en cyanocobalamine jusqu’au résultat du dosage

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34
Q

Quand faire un myélogramme devant une anémie normochrome MACROcytaire arégénérative?

A
  • après avoir éliminé alcoolisme chronique et myxoedème
  • systématiquement si VGM >105 micro m3
  • s’il y a passage de cellules anormales dans le sang ou neutropénie/thrombocytopénie associée
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35
Q

Quand fait -on un myélogramme devant une anémie arégénérative qu’elle soit normo ou macrocytaire?

A
  • s’il y a passage dans le sang de cellules anormales

- si neutropénie ou thrombocytopénie associée

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36
Q

Citer 4 étiologies devant une anémie avec érythroblastopénie aiguë

A
  • primo-infection au PV B19 sur anémie hémolytique chronique
  • idiopathique
  • intoxication iatrogène (chloramphénicol)
  • Insuff rénale aiguë
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37
Q

V/F: devant une anémie normochrome macrocytaire arégénérative sans IRC ni myxoedème ni sd inflammatoire ni alcoolisme…. Il faut doser en 1ère intention les vitamines B9 et B12

A

FAUX! Il faut réaliser un myélogramme, et seulement si celui-ci montre des mégaloblastes on fera le dosage de ces vitamines

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38
Q

Citer 3 étiologies possibles d’anémie avec érythroblastopénie d’évolution chronique, chez l’enfant et l’adulte

A
  • enfant: maladie de Blackfan-Diamond
  • adulte: thymome, LLC, pathologies auto-immunes
  • idiopathique
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39
Q

Que faire impérativement devant un myélogramme pauvre? (À visée diagnostique)

A

Biopsie médullaire

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40
Q

Quelles sont les 4 possibilités devant une anémie avec myélogramme envahi ?

A
  • leucémie aiguë
  • maladie de Kahler (=myélome multiple)
  • lymphome malin
  • métastase d’un cancer
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41
Q

Quel est le risque majeur de la grande hémolyse massive intra-vasculaire? (+ donner la clinique de l’hémolyse massive)

A

IRA par nécrose tubulaire aiguë

hémolyse massive: fièvre ictère douleurs lombaires urines porto

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42
Q

Si on a une anémie avec des signes d’hémolyse et beaucoup d’érythroblastes au myélogramme, quel est son mécanisme probable?

A

avortement intra-médullaire

43
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la maladie de Biermer? 3

A
  • carence en B12
  • gastrite atrophique à la FOGD
  • Ac anti-facteur intrinsèque
44
Q

Donner les causes de carence en B12? 3

A
  • maladie de Biermer
  • gastrectomie
  • malabsorption (iléon terminal)
45
Q

Quel est le ttt de la maladie de Biermer?

A

Vitamine B12
1000 µg/j IM pendant 10 jours
puis 1000 µg tous les 3 mois IM à vie
(surveillance par NFS, ne pas redoser la B12)

46
Q

Donner les causes de carence en B9 (folates)? 5

A
  • maladie coeliaque
  • gastrectomie totale
  • Helicobacter Pylori
  • acoolisme chronique
  • sujet âgé dénutri (dénutrition en général)
47
Q

L’infection par le parvovirus B19 donne-t-elle une hémolyse?

A

Non, donne un érythroblastopénie

48
Q

Quelle est l’évolution de la sphérocytose héréditaire?

A

-rares grandes crises d’hyperhémolyse
-accès d’érythroblastopénie aiguë si Primo-infection par le Parvovirus B19
-lithiase biliaire
Dans les formes sévères: retard de croissance, AEG

49
Q

Quelle est la surveillance de la maladie de Biermer?

A 
refaire NFS (pas B12!) à 3 mois de ttt
FOGD tous les 3 ans à la recherche d'un cancer
50
Q

V/F: Il faut doser la vit B12 régulièrement dans la maladie de Biermer

A

FAUX! inutile de doser la B12, on surveille sur la NFS!

51
Q

V/F: quand on supplémente en B9 il faut aussi supplémenter en B12?

A

Vrai,
On administre jamais de folate un patient suspect de carence en vitamines B 12 ! ! !
Car il y a un risque que d’agraver les troubles neurologiques est entraîné des dommages neurologiques irréversible :
En l’absence de résultats des dosages vitaminique ont prescrit simultanément les deux vitamines ! ! !

52
Q

V/F il existe des anémies microcytaires d’origine périphérique ?

A

Faux!!

Toutes les anémies microcytaires sont d’origine centrale, donc arégénérative.

53
Q

Quels sont les étiologies des anémies microcytaires? 6

A
  • carence martiale
  • états inflammatoires chroniques
  • hemoglobinopathie

Rare:

  • déficit en VitB6
  • saturnisme
  • anémies sideroblastiques constitutionnelle (rare+++)
54
Q

Quelles est la cause la plus fréquente d’anémie? Touche cb% de la population mondiale?

A

Anémie par carence martiale

25%

55
Q

Signe cliniques d’une anémie par carence martiale?3

A
  • anémie bien toléré car progressive
  • signes sideropenique (perte de cheveux, perleche, ongle:koilonychie)
  • trouble du comportement alimentaire (PICA)
56
Q

Bilan biologique d’une anémie par carence martiale?3
Bilan martial?3
En pratique on utilise quoi du bilan martial?1

A
  • anémie importante (jusqu’à moins de 6g/dL)
  • microcytaire <80
  • hypochrome
  • reticulocytes inutile car aregeneratif
Bilan martial:
-fer sérique <11μmol/L
\+
-capacité totale de fixation de la transferrine ↗️ ou coefficient de saturation de la transferrine ↘️
Ou
-transferrine ou siderophiline ↗️

En pratique on utilise la ferritine :

  • <20μg/L chez la femme
  • <30μg/L chez l’homme
57
Q

V/F une ferritine normale associé à un sd inflammatoire exclut une anémie par carence martiale? Que faire?

A

Faux

L’inflammation augmente la ferritine, dans ce cas il faut alors utiliser les autres paramètres du bilan martial

58
Q

Diagnostic étiologique d’une anémie par carence martiale?10

Quelles sont les facteurs favorisant?

A

Presque toujours une hémorragie chronique d’origine digestive ou gynécologique

  • recherche de sang dans les selles
  • cause favorisante médicament (AINS, anticoagulant)
  • pathologie d’hemostase willebrand

-cause rare= carence d’apport
.nourisson
.femme jeune avec grossesse rapprochée

-carence d’absorption :
.gastrectomie (couplée à une carence en B12)
.maladie caeliaque

Cause rare de carence:
.denutrition
.causes psychiatriques (sd de lasthenie de Ferjol)
.geophagie
.parasitose (ankylostomes)
.hemolyse intra vasculaire chronique
.hemosiderose pulmonaire de l’enfant
59
Q

Ttt d’une carence martiale?

Cause d’échec? 3

A 
=sels ferreux:
- 100-200 mg de fer ferreux PO/J 
- Idéalement le matin à jeun
- durée : ≥ 4M de TT (Hb N à 1M)
- arrêt : des que ferritine N
- Effets 2nd : selles noires / nausées
- Eviter : conso importante thé / gel d’alumine
(↓ absorption)

Cause d’échec :

  • inobservance
  • persistance cause du saignement
  • achlorydrie associée (fréquemment associée, malabsorption partielle du fer ingéré)
60
Q

Définition de l’anémie ?

A

Diminution de l’hémoglobine contenue dans le globule rouge

61
Q

Anémie inflammatoire, cause, durée de l’inflammation avant apparition de l’anémie?
Bilan martiale d’une anémie inflammatoire ?

A

Cause:
Cytokines pro-inflammatoire ↗️=> foie ↗️ synthèse d’hepcidine
Hepcindine => piège le fer à l’intérieur des macrophages

Il faut 6 à 8 semaines pour voir apparaitre une anémie microcytaire hypochrome progressive

Bilan martiale:

  • ferritinemie ↗️
  • CTFT ↘️
  • transferrine ↘️
62
Q

Syndrome thalassemique définition? Répartition des différentes thalassemies dans le monde?

A

Anémie microcytaire hypochrome de sévérité variable (mineur, intermédiaire et majeur) due à un déficit de synthèse d’une chaîne de globine par rapport à l’autre (rapport α/ non-α ≠ 1)

Afrique: α-thalassemie et hemoglobinose C
Méditerranée : β-thalassemie
Asie: α-thalassemia, hemoglobinose E

63
Q

Conséquence du rapport α/ non-α ≠ 1 dans les thalassemies? 2

A
  1. Moins d’hémoglobine normale = microcytaire et hypochromie
  2. Excès d’une chaîne par rapport à l’autre => formation de tétramère illegitime
    => toxiques pour l’erythroblaste (apoptose= caractère centrale de l’anémie)
    => toxique pour le globe rouge ( hémolyse périphérique)= retentissement clinique = ictère et splenomegalie +/- caractère regeneratif (reticulocytose, surtout thalassemie α intermédiaire =hemoglobinose H)
64
Q

Combien y a t-il de thalassemie selon l’importance du phénotype clinique?

A

3
Mineur
Intermédiaire
Majeur

65
Q

Cliniques et biologie d’une thalassemie mineures ou trait thalassemique ?

A 
Asymptomatique
Biologie:
-anémie modéré >10g/dL
-microcytaire 
-hypochrome
-bilan martial normal
-bilan inflammatoire normal
66
Q

Thalassemie intermédiaire biologie?

A
  • anémie chronique entre 7 et 10 g/L

- transfusée de façon ponctuelle

67
Q

Thalassemie majeurs biologie et gravité?

A

Formes la plus sévères

-anémie majeur transfusion dépendante

68
Q

Dans quelles situations le diagnostic de thalassemie est évoqué en France?

A
  1. Anémie symptomatique microcytaire découverte à la naissance (thalassemie α ) ou dans la dans la 1ère année de vie (thalassemieβ) avec un contexte familiale évocateur
  2. le + fréquent, découvert sur NFS, de contrôle. Confirmé par electrophorese de l’hémoglobine
69
Q

Physiopathologie de la thalassemie α ? Combien de gènes? Conséquence de deletions de 1, 2, 3 et des 4 gènes?

A

Déficit de synthèse des chaînes α par rapport aux chaînes γ de la vie fœtale puis β après la naissance.
Deletion enlevant tout le gène
Il y a 4 gènes, 2 par allèle du chromosome 16

La perte d’:
1 allèle = sans conséquence
2 allèle = thalassemie mineure
3 allèle = thalassemie intermédiaire = hemoglobinose H
4 allèle = létale pendant la vie fœtale =hydrops fetalis

70
Q

A quoi correspond l’hémoglobine H?

A

Tétramère d’hémoglobine β

71
Q

De quoi est former l’hémoglobine fœtale dans l’hydrops fetalis?
Quelle est son nom?

A

Remplacement de l’HbF par l’hémoglobine de Bart’s

Tétramère de chaîne γ

72
Q

Physiopathologie des thalassemie β?

A

Mutations entraînant soit:

  • diminution (β+) de la synthèse de globine β
  • absence (β0) de la synthèse de globine β
73
Q

Qu’est ce que l’HbA2?

A

Hémoglobine adulte chaînes : 2 alpha et 2 delta (α2 δ2)

2% de l’hémoglobine adulte

74
Q

Formes hétérozygotes de la thalassemie β ? Biologie?

A

Thalassemie mineur

A l’electrophorese de l’hémoglobine on retrouve une augmentation de l’HbA2.

75
Q

Les formes homozygotes ou hétérozygote composites de la thalassemie β?

A 
Thalassemie intermédiaire (mutation β+)
Thalassemie majeur (mutation β0)
L’association de deux mutationβ0 est la plus sévère = maladie de Cooley

‼️‼️les formes sévères ne s’expriment pas pendant la vie fœtale ni à la naissance car l’Hb prédominante et HbF (α2γ2)

76
Q

Qu’est ce que la maladie de Cooley?

A

Thalassemie β majeur avec 2 mutation β0

77
Q

Définition d’une anémie normocytaire non regenerative?

A

Anémie à VGM normal, reticulocytes <120G/L => origine centrale de l’anémie

78
Q

Quelles sont les causes d’anémies normocytaires non regenerative? 1

A

Multifactorielles

= bilan de débrouillage avant bilan hématologique poussée

79
Q

Quel est le bilan initial d’une anémie normocytaire non regenerative? Que faire si bilan initial est négatif?

A
  • Bilan inflammatoire (CRP, fibrinogene, VS, α2-globulines a l’EPP, ferritine)
  • bilan hépatique
  • Insuffisance rénale chronique : creat, urée
  • endocrino: TSH +/- cortisol si aspect clinique
  • hemodilution ou hypersplenisme: (EPP+++ et clinique splenomegalie)

Bilan initiale négatif = ponction médullaire = myélogramme

80
Q

Quels sont les 2 résultats possibles du myélogramme dans le cadre d’une anémie normocytaire non regenerative ?

A

Moelle normale ou pauvre:

  • erythroblastopenie isolée
  • frottis globalement pauvre

Moelle riche

81
Q

Quelles sont les causes d’erythroblastopenie isolée dans le cadre d’une anémie normocytaire non regenerative?enfant 2, adulte5

A

Enfant:

  • maladie constitutionnelle (Blackfan-Diamond rare)
  • infection parvovirus B19 + hémolyse chronique (drepanocytose, spherocytose hereditaire)

Adulte:

  • médicament
  • maladie auto-immune
  • cancer dig
  • sd lymphoproliferatif
  • thymome
82
Q

Quelles sont les causes frottis globalement pauvre dans le cadre d’une anémie normocytaire non regenerative? 3
Que faire de ce cas?

A
  1. Échec prélèvement (a éliminer)
  2. Aplasie médullaire
  3. Myelofibrose

=> indication à une BOM

83
Q

Quelles sont les trois grandes situations possibles lors d’une anémie normocytaires non régénératives à la ponction médullaire?

A
  1. Moelle envahi par des cellules hématopoïétiques :
    –Blaste: c’est une leucémie aiguë
    –plasmocytes : c’est un myélomes multiples
    –lymphocytes mature : leucémie lymphoïde chronique ou lymphome lymphocytiques
    –cellule lymphomateuse : c’est un lymphome malin
  2. moelle envahi par des cellules non hématopoïétiques = métastases
  3. moelle riche en cellules de l’hématopoïèse mais qui présente des anomalies morphologiques(dysplasie) = sd myelodysplasique
84
Q

Quelles sont les deux étiologie les plus probables a une anémie normocytaires à régénératives ?

A

Hémorragie aiguë ou hémolyse pathologique

85
Q

Caractéristiques d’une anémie poste hémorragique aiguë? Dans les premières minutes ? Au bout de quelques heures ? Au bout de combien de temps apparaissent les réticulocytes ? Est-il nécessaire de faire un bilan martial de contrôle?

A

Hémorragie aiguë = perte de sang total =› hématocrite constant
Les signes cliniques sont intensité variable : tachycardie polypnée vasoconstrictions
L’hémogramme sous-estime pendant les premières heures l’importance de l’anémie
Les réticulocytes n’apparaissent que trois à cinq jours après l’hémorragie
Il est nécessaire de faire un bilan martial quatre à six semaines après l’hémorragie

86
Q

Définition d’une hémolyse ?

A

L’hémolyse et la destruction des clopes et le rouge avec raccourcissement de la durée de vie (normalement 120 jours)

87
Q

Deux examens sont à faire en première intention dans la recherche étiologique d’une hémolyse ?

A 
–Hémogramme avec frottis sanguin avec recherche de :
Schizocytes 
Drépanocytes
Plasmodium
–teste de Coombs direct
88
Q

Quelles sont les deux types d’hémolyse possible ?

A

Hémolyse intratissulaires :
-exacerbation d’une hémolyse physiologique › macrophages splénique
–triades clinique (pâleur ictère splénomégalie)
–souvent chronique ou subaiguë
–haptoglobine basse mais pas effondré

Hémolyse intravasculaire :
–aigu
–secondaire à une destruction directe des hématies dans la circulation sanguine avec les libération d’hémoglobine libre plasmatique
–haptoglobine indosables

89
Q

Quelles sont les deux types d’anémie hémolytique possible ?Et leur définition ?

A

Anémie hémolytique extra corpusculaire:
–Elles sont secondaire à la destruction du globules rouges par un élément externe

Anémie hémolytique corpusculaire :
–l’un des composants du globules rouges est défectueux
–teste de Coombs direct est toujours négatif

90
Q

Quelles sont les quatre grandes causes d’anémie hémolytique extra corpusculaire ?

A

–Anémie hémolytique immunologique : teste de Coombs directe positif
–hémolyse mécanique
–hémolyse infectieuse
–hémolyse toxiques

91
Q

Quelles sont les trois anémie hémolytique immunologique possible et l’anamnèse amenant à leur diagnostic étiologique ?

A

–Hémolyse à l’allo-immune post-transfusionnelle ou dans le cadre d’une maladie hémolytique du nouveau-né
–anémie hémolytique auto-immune
–hémolyse immuno allergique médicamenteuse

92
Q

Cause hémolyse toxiques ?4

A

Venin de serpent
Champignon vénéneux
Saturnisme
Hydrogène arcenié

93
Q

toutes les anémie hémolytique corpusculaire sont-elles des anémie héréditaire constitutionnel ?

A

Non

Il existe une pathologie qui est acquise c’est l’hémoglobinuries nocturne paroxystique

94
Q

Quelles sont les trois grandes catégories d’anémie hémolytique corpusculaire héréditaire constitutionnel ?

A

Anomalie de la membrane du globules rouges
Anomalie du système enzymatique du globules rouges
Anomalie de l’hémoglobine

95
Q

Caractéristiques et étiologie des anomalies de la membrane du globules rouges ? 2 étiologie

A

Étiologie :
–Spherocytose héréditaire
–maladie de Minkowski chauffard

Caractéristiques :
–sphérocytes › diminution de la déformabilité > séquestration des spherocytes dans les cordons splénique
–hémolyse intrasplénique chronique (triade anémie splénomégalie ictère)

96
Q

Diagnostique d’une anomalie de la membrane de globules rouges ?

A

Sphérocytes sur le frottis sanguin
cytométrie en flux après marquage des globules rouges à la 5-malmeimide (EMA)
Étude ektacytometrique

97
Q

Quelle pathologie donne des anomalies de l’hémoglobine donnant des anémie hémolytique corpusculaire ?

A

syndrome thalassémique

Drépanocytose

98
Q

Caractéristiques de l’hémoglobine urine nocturne paroxystique, donne quelle anémie ?

A

Anémie hémolytique corpusculaire acquise
Hémolyse intravasculaire à prédominance nocturne :
–coloration Porto des premières urines du matin (› hémoglobine passant dans les urines)

99
Q

Quand suspecter une hémoglobinuries nocturne paroxystique ? Comment faire le diagnostic?

A

À l’association d’une hémolyse intravasculaire chronique à Coombs négatif
Douleur abdominale/musculaire
Complications thrombotique

Mise en évidence d’un déficit d’expression des molécules a ancre GPI de la surface des cellules sanguines en cytométrie en flux

100
Q

Quelles sont les diagnostics à envisager en premier lieu lors d’une découverte d’une anémie macrocytaires ?4

A 
–insuffisance thyroïdienne
–insuffisance rénale chronique
–cirrhose
-alcoolisme
–prise de certains médicaments (chimiothérapie sulfamide antiepileptique antirétroviraux)
101
Q

Quel est le VGM dans une insuffisance thyroïdienne,insuffisance rénale chronique, cirrhose, alcoolisme ?

A

<105

Si il est supérieur il faut rechercher une autre cause.

102
Q

Et comment sont les réticulocytes dans une anémie macrocytaires ? Que faire dans le cas inverse?

A

Il est normal ou bas<120G/L

Si reticulocytes >120 on réoriente le diagnostic vers celui des anémies regenerative (hemmoragie, hémolyse)

103
Q

Quelles sont les deux grandes étiologies pouvant donner une anémie macrocytaires ?

A
  • Carence en vitamines: B12, folate(vitB9)

- syndrome myelodysplasiques

104
Q

Quel est le traitement de la carence en folate ?

A

Traitement oral :
Acide folique (Speciafoldine) dosée à 5 mg/j pour 3sem
- carence d’apport
-traitement présente préventif au long court dans les hémolyse chronique

Traitement parentérale (acide folinique) indication:

  • grandes malabsorption
  • traitement anti folique (methotrexate)

Hématologie 1 (26 decks)

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