Anemia Flashcards

1
Q

Es la ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal

A

Mieloptisis

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2
Q

Asociación de reacción leucoeritroblastica + dacriocitos en sangre periférica sugiere

A

Mieloptisis

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3
Q

Causa más habitual de mieloptisis

A

Micrometastasis de carcinoma en médula ósea

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4
Q

En un paciente con pancitopenia y disminución de número de retículocitos en sangre periférica se debe sospechar

A

Aplasia de médula ósea

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5
Q

Asociación anemia, manchas café con leche e hipoplasia de pulgar , pensarías en

A

Anemia de Fanconi

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6
Q

Etiología de aplasia adquirida

A
Fármacos : clorafenicol , tiacidas, antitiroideos, ciclofosfamida. 
Tóxicos : benceno, tolueno 
Virus 
Timoma: 30% 
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
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7
Q

Criterios de gravedad de aplasia

A

Moderada : hipocelularidad médula ósea <30% , disminución de dos de las tres series .
Grave : hipocelularidad <25 % , disminución neutrofilos <500 /mm , trombopenia <20mil , disminución retículocitos.
Muy grave : si además neutrofilos <200/mm

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8
Q

Tratamiento de aplasia grave

A

Transplante Alogenico de progenitores hematopoyeticos de donante familiar
Si mayor de 50 años se prefiere administración de globulina antilinfocitica con ciclosporina asociado a esteroides y factor de crecimiento granulo- monocitico.

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9
Q

VCM normal

A

80-100 fl

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10
Q

Causa más frecuente de microcitosis

A

Ferropenia

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11
Q

Causa más frecuente de anemia normocitica

A

Anemia de enfermedad crónica

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12
Q

Prototipo de anemia hiporregenerativa

A

Aplasia medular

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13
Q

Ingesta diaria de hierro en alimento

A

10-30 mg

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14
Q

Etiología de la anemia ferropenica

A

Disminución en ingesta .

Disminución absorción : aclorhidria, cirugía gastrica , enfermedad celiaca .

Incremento de pérdidas : sangrado gastrointestinal , menstruacion .

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15
Q

Clínica anemia ferropenica

A

Estomatitis angular
Glositis
Pacofagia ( ingiere hielo )
Pica ( come tierra )

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16
Q

Valores diagnósticos de anemia ferropenica

A
  • Anemia microcitica hipocromica
  • Concentración de transferrina aumentado ( normal 250-370ug/l)
  • disminución de saturación de transferrina (30-50%)
  • disminución ferritina serica (50-200 ug/l)
  • protoporfirina libre eritrocitaria(30-50ug/dl) aumentada
  • trombocitosis
  • IDH ( índice distribución hematies) incrementado
  • CTFH ( capacidad de fijación del hierro ) incrementado
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17
Q

Indicaciones tratamiento parenteral de hierro en anemia ferropenica

A

Intolerancia oral al hierro
Ausencia de absorción vía oral
Enfermedad celiaca

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18
Q

Seguimiento de tratamiento de anemia ferropenica según GPC

A

Retículocitos a los 10 días
Hemoglobina a los 2 meses
Ferritina a los 3-6 meses

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19
Q

Proteína que medía la patogenia de anemia por enfermedad crónica

A

Hepcidina

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20
Q

Perfil de anemia de transtornos crónicos

A

Concentración de transferrina disminuida .
Saturación de transferrina normal o disminuida.
Ferritina serica aumentada .

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21
Q

Además de la anemia megaloblastica que otros transtornos cursan con anemia macrocitica

A

Síndrome mielodisplasico
Aplasia
Hipotiroidismo

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22
Q

Proteína sintetizada por los neutrofilos que transporta a la vitamina b12 en la circulación

A

Transcobalamina I

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23
Q

Etiología de la deficiencia vitamina B 12

A

Deficiencia factor intrínseco : gastrectomia, anemia perniciosa .
Alteración intestinal ( enfermedad celiaca , resección intestinal
Sobre crecimiento bacteriano
Deficiencia de receptores
Fármacos ( biguanidas, colchicina, alcohol )

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24
Q

Parte del intestino donde se realiza absorción de vitamina b12

A

Íleon terminal

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25
Q

Clínica de anemia por déficit vitamina B12

A
  • Glositis atrofica de hunter
  • Mala absorción
  • Alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva
  • Demencia
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26
Q

Diagnóstico de anemia por déficit vitamina B12

A
  • Anemia macrocitica
  • cobalamina < 200 pg/ml
  • Ácido metilmalonico incrementado (70-270)
  • homocisteina incrementada ( 5-14)
27
Q

Causa más frecuente de mala absorción de vitamina B12

A

Anemia perniciosa , proceso pre maligno , predispuestos a presentar pólipos gástricos

28
Q

Diagnostico anemia perniciosa

A
  • Igual que deficiencia vitamina B
  • Determinación de anticuerpos anti-célula parietal gástrica y anti factor intrínseco .
  • Prueba de Schilling se observa absorción de vitamina B 12 al añadir factor intrínseco
29
Q

En qué parte del ingestión de absorben los folatos

A

Yeyuno

30
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblastica

A

Anemia por deficiencia de folato

31
Q

Diagnostico anemia por deficiencia de folato

A
Folato serico (< 4 mg/ ml ) 
Disminución folato intraeritrocitario ( < 100 ng/ ml )
32
Q

Características de anemia megaloblastica

A
  • Eritropoyesis ineficaz ( lo que causa DHL elevada , elevación bilirrubina indirecta )
  • en el frotis de sangre se observan neutrofilos híper segmentados .
33
Q

Clasificación anemias hemoliticas

A

Intracorpuscular
Extracorpuscular

Intravascular y extra vascular

34
Q

Características generales anemia hemolitica

A

Incremento LDH y bilirrubina indirecta .
Disminución haptogloblina libre
Hemoglobinuria
Incremento retículocitos

Clínica : anemia , ictericia y esplenomegalia

35
Q

Anemia hemolitica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

36
Q

Transtorno de las proteínas de membrana ( ankirina 50% , Banda 3 25% , espectrina 25% ) que ocasiona anclaje defectuoso a fosfolipidos , ocasiona además aumento permeabilidad al agua

A

Esferocitosis hereditaria

37
Q

Complicaciones de esferocitosis hereditaria

A
Crisis hemolitica 
Colelitisias en edad joven 
Mielopatia espinal 
Miocardiopatia 
Úlceras maleolares
38
Q

Tratamiento esferocitosis hereditaria

A

Esplenomegalia a los 5-6 años

Ácido fólico para evitar crisis

39
Q

Causa más frecuente de anemia hemolitica enzimopatica , ligada al cromosoma X , ocasiona los denominados cuerpos de Heinz

A

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

40
Q

Anemia que consiste en la disminución de hemoglobina A1 y el aumento de hemoglobina A2 y hemoglobina fetal , debido a descenso de síntesis de cadena globina beta , produce anemia hemolitica grave , origina malformaciones óseas , pseudo quistes en manos , cráneo en cepillo , hipoxia tisular debido a mayor afinidad al oxígeno de la hemoglobina fetal , hemosiderosis secundaria ,

A

Talásemia major o homocigota o de cooley

41
Q

En qué se debe sospechar cuando tenemos anemia hemolitica grave , microcitosis, hipocromia

A

Beta talásemia

42
Q

Tratamiento de las beta talasemias

A

Transplante alogenico de precursores hematopoyeticos
Sino esplenectomia
Transfusiones sanguíneas
Quelante de hierro: desferroxamina
Aumento de síntesis hemoglobina fetal con butirato, hidroxiurea

43
Q

Variante de talasemia más frecuente , cursa con micrositosis, CHCM normal , poca clínica

A

Talásemia minor

44
Q

Anemia en donde se forman la hemoglobina de Bart y la hemoglobina H

A

Alfa talasemias

45
Q

Anemia hemolitica que cursa con crisis dolorosas vasooclusivas, (puede cursar con infarto a en huesos , cerebro , pulmón , riñón) , cuando hemoglobina pierde oxígeno se producen crisis hemoliticas

A

Anemia de células falciformes o drepanocitosis

46
Q

Tratamiento de anemia falciforme

A

Analgesia
Hidratación
Vacunación
Butirato, hidroxiurea

47
Q

Causa más frecuente de mortalidad en niños con anemia falciforme

A

Sepsis por neumococo

48
Q

Consiste en la sustitución de la cadena beta de hemoglobina de ácido glutamico por valina

A

Hemoglobinopatia s o anemia de células falciformes

49
Q

Es un transtorno de la célula madre pluripotencial en donde existe una mutación del gen PIG-A ligado a cromosoma X , que ocasiona déficit de glicosilfosfatil inositol, la cual provoca deficiencia de CD55 y CD59 , este último encargado de bloquear el complejo de ataque a la membrana del complemento , por lo que resulta en ataque del complemento a las células

A

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

50
Q

Se debe sospecha en paciente con pancitopenia, hemoglobinuria , anemi hemolitica , trombosis de repetición , prueba de ham + , citometria de flujo ausencia de CD55 y CD 59

A

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

51
Q

Tratamiento de hemoglobinuria paroxistica nocturna

A

Transplante de progenitores hematopoyeticos
Hemoterapia en las crisis
Con esteroides
Anticoagulantes en las trombosis

52
Q

Anticuerpo monoclonal contra fracción 5 del complemento

A

Eculizumab

53
Q

A qué se le denomina inmunohemolisis

A

Hemolitica mediada por complemento ( IgM ) o por inmunoglobulinas ( IgG )
Se detectan con pruebas de coombs

54
Q

Anemia inmunohemolitica más frecuente

A

Anemia por anticuerpos calientes
: generalmente secundaria a otros procesos , meditado por IgG , en bazo .
Tratamiento de la enfermedad de base , esplenectomia .

55
Q

Tipos de anemias inmunohemoliticas adquiridas

A

Por anticuerpos calientes : medidado por IgG
Por anticuerpos fríos :
Intravascular , mediado por IgM , por complemento

56
Q

Tipos de anemias inmunohemoliticas medidas por fármacos

A

Hemolitica tipo hapteno: unión del fármaco a la membrana , no activan complemento , son IgG , coombs + para IgG .
Hemolitica por inmunocomplejos: activan complemento , Coombs + al complemento
Formación de autoanticuerpos :
Tipo IgG no activa complemento , cómo metildopa.

57
Q

Anemia hemoliticas coombs negativas

A

♦️Hereditarias

♦️Adquiridas :
➖Anemia hemolitica microangiopatica :
-Purpura trombocitopenica trombotica
-Sindrome uremico hemolitico

➖Hemoglobinuria paroxistica nocturna

➖Infecciosas

58
Q

Pentada clásica de PTT

A

🔹Se produce por la deficiencia de ADAMS 13

Trombocitopenia

Anemia hemolitica microangiopatica

Alteraciones neurologicas

Falla renal

Fiebre

♦️Sospechar cuando en el frotis de encuentren esquistocitosis en más del 1% , policromasia y eritrocitos nucleados .

59
Q

Cual es el mecanismo de acción de ADAMS 13

A

Es una metaloproteasa que rompe grandes multimeros de factor de Von Willbrand , desencadena una exagerada agregación plaquetaria, formación de trombos y consumo de plaquetas .

Su deficiencia es hereditaria , es grave si es menor del 5% .

Es adquirida cuando se forman anticuerpos contra Esta proteína .

60
Q

Tipos de síndrome uremico hemolitico

A

♦️Clásico : precedido por síntomas GI de la toxina Shiga, o por E. Coli enterohemorragica .

♦️atípico : excesiva activación de complemento .

🔹Considerar diagnóstico cuando exista predominio de manifestación renal

61
Q

Tipos de HPN

A

♦️Clásica : hemolisis intravascular , hiperplasia eritroide en MO

♦️Asociado a alteraciones en Mo : ejemplo síndrome moelodisplasico, anemia aplasica , mielofibrosis

♦️Subclinico : sin evidencia de hemolisis

🔹Sospechar cuando bici o pancitopenia , DHL y bI elevados , haptoglobina bajo , frotis de sangre policromasia .
Hierro sericos disminuidos , fijación aumentada , saturación , ferritina disminuida , hemosiderosina alta .

Realizar aspirado y biopsia de MO , prueba de HAM y sucrosa, citometria de flujo .

62
Q

Cómo se diferencia una hemolisis intra y extra vascular

A

🔹Intravascular : Esquistocitos en frotis +de 1 % , hemoglobinuria, haptoglobinas bajas .

🔹Extravascular : coombs + , si anticuerpos calientes hemolisis a 37 grados , si anticuerpos fríos aglutinan a menos de 37 grados ( en respuesta a infección , si son monoclonal descartar asociación linfoproliferativa ) .

Si coombs negativo y alta sospecha de debe realizar coombs en gel .

63
Q

Tratamiento de la anemia hemolitica autoinmune

A

♦️-Si anticuerpos calientes no transfundir a menos que datos de hipoxia .

Prednisona 1mg/kg por 4-6 semanas , o metilprednisolona 2mg/kg/día cada 6 hrs por 3 días .
Dosis debe disminuir hasta dosis mínima y mantener por 12-18 meses .
- Se puede recurrir a esplenectomia en caso de corticodependencia ( en niños mayores de 7 años )
-Se puede utilizar Rituximab Semanal 375 mg
O ciclofosfamida bolos 750 mg mensuales por 6 meses ( riesgo de Amenorrea y azoospermia) .
Azatioprina, Ciclosporina o micofenolato de mofetil.

♦️-Si anticuerpos fríos , elevar la temperatura de los CE y transfundir .

64
Q

Causas de anemia hemolitica autoinmune

A

♦️Anticuerpos calientes : enfermedades autoimmunes , neoplasias , tumores sólidos .

♦️Anticuerpos frios : monoclonal : idiopatica , lindo proliferativa.
Policlonal: benigna , enfermedades infecciosas .
Hemoglobinuria paroxistica al frío .