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Thanatopraxie > Anatomo Pathologie > Flashcards

Anatomo Pathologie Flashcards

1
Q

Les 3 types de prélèvements tissulaires

A

Biopsie
Pièces opératoires
Autopsie

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Q

Les étapes de la biopsie

A

Identification de la pièce
Transport, de préférence à l’état frais
Examen macroscopique
Fixation au formol
Prélèvement par échantillonnage
Cassettes
Différents bains puis parafine
Coupes au microtome
Colorations
Examen au microscope
Compte-rendu détaillé

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3
Q

Les causes des lésions

A

Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
Trophiques (vasculaires, nerveuses)
Métaboliques (diabète)
Infectieuses (parasite, bactérie, champignon)
Immunologiques (maladie auto immune)
Cancéreuses

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4
Q

Définition homéostasie

A

Capacité d’adaptation de la cellule à des modifications environnementales physiologiques normales.

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Q

Définition hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules. Ex: stade précancéreux, augmentation globules blancs pour combattre une infection, cellules mammaires en cas de grossesse

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6
Q

Défini hypertrophie

A

Augmentation de la taille de la cellule

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7
Q

Atrophie/ hypotrophie

A

Diminution de la taille de la cellule, de la masse fonctionnelle d’une cellule liée à une diminution de son activité. Diminution du volume de la cellule en rapport avec une diminution du nombre et de la taille des organites. ex: myofibrilles)

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8
Q

Aplasie

A

Absence d’un organe provoquée par absence de développement de son ébauche embryonnaire.
Arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devait normalement se renouveler en permanence.

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9
Q

Hypoplasie

A

Développement embryonnaire anormal d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit. Développement insuffisant d’un tissu par diminution du renouvellement cellulaire.

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10
Q

Dystrophie

A

Toute altération cellulaire ou tissulaire acquise liée à un trouble nutritionnel (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique)

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11
Q

Métaplasie

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal mais anormal quant à sa localisation.

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12
Q

Dysplasie

A

Modification morphologique en rapport avec un processus néoplasique (cancer) débutant et localisé.

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13
Q

Néoplasie

A

Prolifération cellulaire anormale et autonome échappant à la régulation de l’organisme.

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14
Q

Stéatose

A

Surcharge graisseuse

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15
Q

Cholestase

A

Surcharge en bile

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16
Q

Calcification

A

Surcharge de calcaire anormale dans les tissus

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17
Q

Hémosidérose

A

Surcharge en fer

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18
Q

Les 4 systèmes qui sont vulnérables aux agressions et qui peuvent entraîner la mort cellulaire

A

Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
La respiration aérobie
Les synthèses protéiques
La préservation de l’intégrité de l’appareil génétique

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19
Q

2 types de mort cellulaire

A

Nécrose: pathologique, assassinat, inflammation
Apoptose: physiologique, suicide, pas d’inflammation

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20
Q

Autolyse

A

Autodestruction cellulaire ou tissulaire qui survient après la mort ou par défaut de fixation.

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21
Q

Fixation

A

Opération engendrée par la thanatopraxie qui a pour but d’empêcher ou retarder la dégradation autolytique

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22
Q

Dégénérescence cellulaire

A

Lésions élémentaires cellulaires réversibles qui précèdent l’apparition de modifications cellulaires irréversibles (nécrose)

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23
Q

Le point de non retour entre les lésions réversibles et irréversibles ?

A

2 modifications mitochondriales visibles en microscopie électronique :
Survenue d’une dilations brutale des mitochondries
Apparition d’une densification

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24
Q

4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë

A

Rougeur
Chaleur
Tuméfaction
Douleur

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25
Les causes des réactions inflammatoires
Agents infectieux: bactéries, virus, parasites, champignons Agents physiques: trauma, chaleur, froid, radiation Agents chimiques: acides, basiques, caustiques, toxines, venins Corps étrangers: exogène ou endogène Défaut de vascularisation: réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie Agression dysimmunitaire: anomalie de la réception immunitaire, allergies, auto immunité
26
4 étapes successives de la réaction inflammatoire
La réaction vasculo-exsudative La réaction cellulaire La détersion La phase terminale de réparation et cicatrisation
27
Les phénomènes de la réaction vasculo-exsudative
Se traduit par les 4 signes cardinaux et 3 phénomènes : La congestion active L’œdème inflammatoire La diapédèse leucocytaire (polynucléaires puis monocytes et lymphocytes)
28
La réaction cellulaire
Formation d’un granulome inflammatoire formé de cellules provenant du sang ( polynucléaires neutrophiles, eosinophiles, monocytes et lymphocytes) Ou du tissu conjonctif local (fibroblastes, mastocytes et macrophages résidents)
29
Les 2 types de détersion
Nettoyage du foyer lésionnel. Élimination des tissus nécrosés. Détersion interne: élimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro organismes infectieux, corps étrangers par phagocytose) Détersion externe: Spontanée = liquéfaction du matériel nécrosé (pus, caséeum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel Chirurgicale= parage chirurgical
30
Les 3 étapes de la réparation tissulaire
Le bourgeon charnu La constitution d’une cicatrice La régénération épithéliale
31
Bourgeon charnu =
Fabrication d’un nouveau tissu conjonctif qui prend progressivement la place d’un granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation.
32
La tuberculose
Mycobactérie: bacille de Koch ou BK Le granulome inflammatoire contient des cellules épithéliales et des cellules géantes La nécrose est caséeuse: grumeleuse, blanchâtre type fromage blanc
33
2 pathologies liées à la greffe
Rejet de greffe Réaction du greffon contre l’hôte (GVH)
34
Les différents types d’inflammation
Congestive et œdémateuse Hémorragique Fibrineuse Thrombosante Purulente ou suppurée Gangréneuse Granulomateuse
35
Pression hydrostatique
Force exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux
36
Pression oncotique/osmotique
Force qui attire l’eau en direction des protéines
37
Les différentes lésions élémentaires du système circulatoire sanguin
Œdème Congestion Hémorragie Thrombose Embolie Ischémie Infarctus Infarcissemenr Athérosclérose
38
Œdème
Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra vasculaires - œdème hémodynamique ou transsudat: pauvres en protéines plasmatiques, 4 mécanismes (augmentation de la pression hydrostatique dans le secteur veineux, diminution pression oncotique, rétention hydrosodée, obstacle au drainage lymphatique) - œdème lésionnel ou exsudat: riche en protéine plasmatique, mécanisme = augmentation de la perméabilité endothéliale
39
Congestion
Augmentation de la quantité de sang contenu dans des vaisseaux qui sont dilatés. Congestion active: augmentation de l’apport de sang artériel par vasodilatation active des artérioles au cours des inflammations. Rougeur et chaleur locale Congestion passive: ralentissement du drainage veineux (stase) et insuffisance cardiaque. Dilatation passive des veines et capillaires et diminution du débit sanguin. Hypoxie des tissus, les organes sont froids, bleus, violacés.
40
Hémorragie
Sortie de sang hors des cavités vasculaires Hémorragie artérielle, veineuse, capillaire (erythrodiapédèse) Hémorragie extériorisée, collectée, intra tissulaire
41
Thrombose
Coagulation sanguine dans une cavité vasculaire. 3 facteurs principaux de thrombose: triade de Virchow= - pariétal: altération de la paroi d’un vaisseau (lésion endotheliale) - hémodynamique: se caractérisé par une stase sanguine (anomalie du flux sanguin) - sanguin: hypercoagulabilité, ensemble des altérations des voies de la coagulation
42
Aspect typique d’un thrombus
Constitue après plusieurs heures, 3 parties = thrombus fibrinocruorique - tête: thrombus blanc(plaquette, fibrine) - corps: thrombus mixte (leucocytes, hématies, plaquette, fibrine) avec aspect hétérogène et strié (striés de Zahn) - queue: thrombus rouge (sans plus ou moins coagulé, fibrine)
43
Embolie
Circulation d’un corps étranger dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage. Le corps étranger prend le nom d’embole.
44
Différents type d’embolies
Embole cruorique (thrombus sanguin 95%) Embole gazeux Embole graisseux Embole athéromateux Embole tumoral Corps étranger Embole infectieux ou septique Embole amniotique
45
Ischémie
Diminution (ischémie relative) ou abolition (ischémie complète) de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité de l’organisme. Provoque une hypoxie ou anoxie.
46
Infarctus
Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale.
47
Infarcissement
Nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage. C’est le degré max d’anoxie due à une stase veineuse. Pas d’obstruction artérielle. Causé par thrombose ou compression veineuse.
48
Athérosclérose
Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus fibreux et dépôts calciques. Le tout s’accompagnant de modification de la media.
49
Facteurs de risques de l’athérosclérose
Âge Sexe Alimentation Mode de vie Maladie métabolique associée Facteur génétique
50
Les 3 premiers cancers chez homme et femme
Homme: prostate, poumons, côlon Femme: sein, poumon, colon
51
Caractéristiques d’une tumeur
Prolifération cellulaire excessive Masse tissulaire ressemblant plus ou moins à un tissu normal Tendance à persister et croître Succession d’événements génétiques
52
Différenciation tumorale
Bien différenciée: ressemble nettement et de façon homogène au tissu normal Peu différenciée: ressemblance lointaine ou focale Indifférenciée ou anaplasique: ne ressemble pas du tout au tissu normal
53
Caractéristiques tumeurs bénignes
Bien limitées Encapsulées Histologiquement semblables au tissu d’origine Cellules régulières Croissance lente Refoulement sans destruction des tissus voisins Pas de récidive locale après exérèse complète pas de métastase
54
Caractéristiques tumeurs malignes
Mal limitées Non encapsulées Plus ou moins semblables au tissu d’origine Cellules irrégulières (cancéreuses) Croissance rapide Envahissement des tissus voisins Récidive possible après exérèse supposée totale Métastases
55
6 principales catégories de cancer
Carcinomes: tissu épithélial Leucémies: cellules sanguines Lymphomes: système lymphatique Mélanome : cellules qui donnent la pigmentation de la peau Sarcomes: tissu de soutien et tissu musculaire Types mixtes de cancers : plusieurs catégories réunies
56
Classification TNM
-Taille de la tumeur primitive et/ou son extension aux tissus et organes voisins: T -Importance de la dissémination aux ganglions lymphatiques régionaux: N -présence ou absence de métastases: M Chacune de ces 3 lettres est suivie d’un chiffre allant de 0 (absent) à 4 (maximum) ou d’un X en cas d’impossibilité d’évaluation.
57
Lésions définition
Altération morphologique. Cause ou conséquence d’un processus pathologiques.
58
Lieu de conservation des lames (biopsie)
Tumorothèque
59
Exemple inflammation congestive et œdémateuse
Érythème solaire Réaction allergique vers muqueuse nasale ou larynx Œdème aigu du poumon suite infection virale
60
Exemple inflammation hémorragique
Rectocolite ulcéro hémorragique Infection virale Purpura d’une septicémie à meningocoque
61
Exemple inflammation fibrineuse
Diphtérie
62
Exemple inflammation thrombosante
Vascularite systémique Endocardite infectieuse
63
Exemple inflammation purulente suppuré
Pustule Abcès Phlegmon Empyeme
64
Exemple inflammation gangreneuse
Cholecystite gangreneuse Gangrène gazeuse
65
Exemple inflammation granulomateuse
Tuberculose Sarcoïdose
66
Exemple hémorragie externe ou extériorisée
Hématémèse Méléna Rectorragie Epistaxis Hémoptysie Plaie cutanée
67
Exemple hémorragie collectée
Hemothorax Hemopericarde Hemoperitoine Hemosalpinx
68
Exemple hémorragie intra tissulaire
Hématome Hémorragie interstitielle type ecchymose, purpura, petechies
69
Les évolutions possibles du thrombus
Thrombolyse: rare. Destruction par enzymes fibrinolytiques du plasma Organisation: le + fréquent. Organisation fibreuse. Thrombus remplacé par un tissu conjonctif. Migration: embolie. Risque évolutif principal Ramollissement: rare. Action des enzymes des polynucléaires.
70
Les différentes thromboses
Veineuse Intracardiaques Artérielles Capillaires
71
Conséquences de l’ischémie complète et incomplète
Complète: infarctus, gangrène, nécrose Incomplète et transitoire: douleurs transitoires Incomplète et chronique: atrophie + remplacement progressif du tissu par de la fibrose
72
Les 2 types d’infarctus
Blanc: nécrose ischémique exsangue organe Rouge: nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale
73
Cause principale de l’infarctus du myocarde
Athérosclérose des artères coronaires
74
Les évolutions des lésions de l’athérosclérose
Point et strie lipidique Plaque gélatineuse Plaque d’athérosclérose Ulcération de la plaque Hémorragie et hématome intra plaque Thrombose sur plaque Embolies et conséquences Anévrisme
75
Maladie de Korsakoff
Trouble neurologique lié à l’usage de l’alcool Carencé en thiamine (vitamine B1)
76
Grade d’un cancer
Degré de différenciation tumorale Activité mitotique Degré d’atypie cyto nucléaire ou extension de la nécrose
77
Évaluation du pronostic du cancer =
Grade + Stade TNM
78
BPCO =
Bronchopneumopathie chronique obstructive Maladie chronique inflammatoire de l’appareil respiratoire

Thanatopraxie (12 decks)

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