Anatomo Pathologie Flashcards

1
Q

Les 3 types de prélèvements tissulaires

A

Biopsie
Pièces opératoires
Autopsie

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Q

Les étapes de la biopsie

A

Identification de la pièce
Transport, de préférence à l’état frais
Examen macroscopique
Fixation au formol
Prélèvement par échantillonnage
Cassettes
Différents bains puis parafine
Coupes au microtome
Colorations
Examen au microscope
Compte-rendu détaillé

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3
Q

Les causes des lésions

A

Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
Trophiques (vasculaires, nerveuses)
Métaboliques (diabète)
Infectieuses (parasite, bactérie, champignon)
Immunologiques (maladie auto immune)
Cancéreuses

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4
Q

Définition homéostasie

A

Capacité d’adaptation de la cellule à des modifications environnementales physiologiques normales.

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Q

Définition hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules. Ex: stade précancéreux, augmentation globules blancs pour combattre une infection, cellules mammaires en cas de grossesse

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6
Q

Défini hypertrophie

A

Augmentation de la taille de la cellule

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7
Q

Atrophie/ hypotrophie

A

Diminution de la taille de la cellule, de la masse fonctionnelle d’une cellule liée à une diminution de son activité. Diminution du volume de la cellule en rapport avec une diminution du nombre et de la taille des organites. ex: myofibrilles)

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8
Q

Aplasie

A

Absence d’un organe provoquée par absence de développement de son ébauche embryonnaire.
Arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devait normalement se renouveler en permanence.

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9
Q

Hypoplasie

A

Développement embryonnaire anormal d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit. Développement insuffisant d’un tissu par diminution du renouvellement cellulaire.

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10
Q

Dystrophie

A

Toute altération cellulaire ou tissulaire acquise liée à un trouble nutritionnel (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique)

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11
Q

Métaplasie

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal mais anormal quant à sa localisation.

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12
Q

Dysplasie

A

Modification morphologique en rapport avec un processus néoplasique (cancer) débutant et localisé.

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13
Q

Néoplasie

A

Prolifération cellulaire anormale et autonome échappant à la régulation de l’organisme.

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14
Q

Stéatose

A

Surcharge graisseuse

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15
Q

Cholestase

A

Surcharge en bile

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16
Q

Calcification

A

Surcharge de calcaire anormale dans les tissus

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17
Q

Hémosidérose

A

Surcharge en fer

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18
Q

Les 4 systèmes qui sont vulnérables aux agressions et qui peuvent entraîner la mort cellulaire

A

Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
La respiration aérobie
Les synthèses protéiques
La préservation de l’intégrité de l’appareil génétique

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19
Q

2 types de mort cellulaire

A

Nécrose: pathologique, assassinat, inflammation
Apoptose: physiologique, suicide, pas d’inflammation

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20
Q

Autolyse

A

Autodestruction cellulaire ou tissulaire qui survient après la mort ou par défaut de fixation.

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21
Q

Fixation

A

Opération engendrée par la thanatopraxie qui a pour but d’empêcher ou retarder la dégradation autolytique

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22
Q

Dégénérescence cellulaire

A

Lésions élémentaires cellulaires réversibles qui précèdent l’apparition de modifications cellulaires irréversibles (nécrose)

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23
Q

Le point de non retour entre les lésions réversibles et irréversibles ?

A

2 modifications mitochondriales visibles en microscopie électronique :
Survenue d’une dilations brutale des mitochondries
Apparition d’une densification

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24
Q

4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë

A

Rougeur
Chaleur
Tuméfaction
Douleur

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25
Q

Les causes des réactions inflammatoires

A

Agents infectieux: bactéries, virus, parasites, champignons
Agents physiques: trauma, chaleur, froid, radiation
Agents chimiques: acides, basiques, caustiques, toxines, venins
Corps étrangers: exogène ou endogène
Défaut de vascularisation: réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
Agression dysimmunitaire: anomalie de la réception immunitaire, allergies, auto immunité

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26
Q

4 étapes successives de la réaction inflammatoire

A

La réaction vasculo-exsudative
La réaction cellulaire
La détersion
La phase terminale de réparation et cicatrisation

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27
Q

Les phénomènes de la réaction vasculo-exsudative

A

Se traduit par les 4 signes cardinaux et 3 phénomènes :
La congestion active
L’œdème inflammatoire
La diapédèse leucocytaire (polynucléaires puis monocytes et lymphocytes)

28
Q

La réaction cellulaire

A

Formation d’un granulome inflammatoire formé de cellules provenant du sang ( polynucléaires neutrophiles, eosinophiles, monocytes et lymphocytes)
Ou du tissu conjonctif local (fibroblastes, mastocytes et macrophages résidents)

29
Q

Les 2 types de détersion

A

Nettoyage du foyer lésionnel. Élimination des tissus nécrosés.
Détersion interne: élimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro organismes infectieux, corps étrangers par phagocytose)
Détersion externe:
Spontanée = liquéfaction du matériel nécrosé (pus, caséeum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel
Chirurgicale= parage chirurgical

30
Q

Les 3 étapes de la réparation tissulaire

A

Le bourgeon charnu
La constitution d’une cicatrice
La régénération épithéliale

31
Q

Bourgeon charnu =

A

Fabrication d’un nouveau tissu conjonctif qui prend progressivement la place d’un granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation.

32
Q

La tuberculose

A

Mycobactérie: bacille de Koch ou BK
Le granulome inflammatoire contient des cellules épithéliales et des cellules géantes
La nécrose est caséeuse: grumeleuse, blanchâtre type fromage blanc

33
Q

2 pathologies liées à la greffe

A

Rejet de greffe
Réaction du greffon contre l’hôte (GVH)

34
Q

Les différents types d’inflammation

A

Congestive et œdémateuse
Hémorragique
Fibrineuse
Thrombosante
Purulente ou suppurée
Gangréneuse
Granulomateuse

35
Q

Pression hydrostatique

A

Force exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux

36
Q

Pression oncotique/osmotique

A

Force qui attire l’eau en direction des protéines

37
Q

Les différentes lésions élémentaires du système circulatoire sanguin

A

Œdème
Congestion
Hémorragie
Thrombose
Embolie
Ischémie
Infarctus
Infarcissemenr
Athérosclérose

38
Q

Œdème

A

Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra vasculaires
- œdème hémodynamique ou transsudat: pauvres en protéines plasmatiques, 4 mécanismes (augmentation de la pression hydrostatique dans le secteur veineux, diminution pression oncotique, rétention hydrosodée, obstacle au drainage lymphatique)
- œdème lésionnel ou exsudat: riche en protéine plasmatique, mécanisme = augmentation de la perméabilité endothéliale

39
Q

Congestion

A

Augmentation de la quantité de sang contenu dans des vaisseaux qui sont dilatés.
Congestion active: augmentation de l’apport de sang artériel par vasodilatation active des artérioles au cours des inflammations. Rougeur et chaleur locale
Congestion passive: ralentissement du drainage veineux (stase) et insuffisance cardiaque. Dilatation passive des veines et capillaires et diminution du débit sanguin. Hypoxie des tissus, les organes sont froids, bleus, violacés.

40
Q

Hémorragie

A

Sortie de sang hors des cavités vasculaires
Hémorragie artérielle, veineuse, capillaire (erythrodiapédèse)
Hémorragie extériorisée, collectée, intra tissulaire

41
Q

Thrombose

A

Coagulation sanguine dans une cavité vasculaire. 3 facteurs principaux de thrombose: triade de Virchow=
- pariétal: altération de la paroi d’un vaisseau (lésion endotheliale)
- hémodynamique: se caractérisé par une stase sanguine (anomalie du flux sanguin)
- sanguin: hypercoagulabilité, ensemble des altérations des voies de la coagulation

42
Q

Aspect typique d’un thrombus

A

Constitue après plusieurs heures, 3 parties = thrombus fibrinocruorique
- tête: thrombus blanc(plaquette, fibrine)
- corps: thrombus mixte (leucocytes, hématies, plaquette, fibrine) avec aspect hétérogène et strié (striés de Zahn)
- queue: thrombus rouge (sans plus ou moins coagulé, fibrine)

43
Q

Embolie

A

Circulation d’un corps étranger dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage. Le corps étranger prend le nom d’embole.

44
Q

Différents type d’embolies

A

Embole cruorique (thrombus sanguin 95%)
Embole gazeux
Embole graisseux
Embole athéromateux
Embole tumoral
Corps étranger
Embole infectieux ou septique
Embole amniotique

45
Q

Ischémie

A

Diminution (ischémie relative) ou abolition (ischémie complète) de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité de l’organisme. Provoque une hypoxie ou anoxie.

46
Q

Infarctus

A

Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale.

47
Q

Infarcissement

A

Nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage. C’est le degré max d’anoxie due à une stase veineuse. Pas d’obstruction artérielle. Causé par thrombose ou compression veineuse.

48
Q

Athérosclérose

A

Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus fibreux et dépôts calciques. Le tout s’accompagnant de modification de la media.

49
Q

Facteurs de risques de l’athérosclérose

A

Âge
Sexe
Alimentation
Mode de vie
Maladie métabolique associée
Facteur génétique

50
Q

Les 3 premiers cancers chez homme et femme

A

Homme: prostate, poumons, côlon
Femme: sein, poumon, colon

51
Q

Caractéristiques d’une tumeur

A

Prolifération cellulaire excessive
Masse tissulaire ressemblant plus ou moins à un tissu normal
Tendance à persister et croître
Succession d’événements génétiques

52
Q

Différenciation tumorale

A

Bien différenciée: ressemble nettement et de façon homogène au tissu normal
Peu différenciée: ressemblance lointaine ou focale
Indifférenciée ou anaplasique: ne ressemble pas du tout au tissu normal

53
Q

Caractéristiques tumeurs bénignes

A

Bien limitées
Encapsulées
Histologiquement semblables au tissu d’origine
Cellules régulières
Croissance lente
Refoulement sans destruction des tissus voisins
Pas de récidive locale après exérèse complète pas de métastase

54
Q

Caractéristiques tumeurs malignes

A

Mal limitées
Non encapsulées
Plus ou moins semblables au tissu d’origine
Cellules irrégulières (cancéreuses)
Croissance rapide
Envahissement des tissus voisins
Récidive possible après exérèse supposée totale
Métastases

55
Q

6 principales catégories de cancer

A

Carcinomes: tissu épithélial
Leucémies: cellules sanguines
Lymphomes: système lymphatique
Mélanome : cellules qui donnent la pigmentation de la peau
Sarcomes: tissu de soutien et tissu musculaire
Types mixtes de cancers : plusieurs catégories réunies

56
Q

Classification TNM

A

-Taille de la tumeur primitive et/ou son extension aux tissus et organes voisins: T
-Importance de la dissémination aux ganglions lymphatiques régionaux: N
-présence ou absence de métastases: M
Chacune de ces 3 lettres est suivie d’un chiffre allant de 0 (absent) à 4 (maximum) ou d’un X en cas d’impossibilité d’évaluation.

57
Q

Lésions définition

A

Altération morphologique. Cause ou conséquence d’un processus pathologiques.

58
Q

Lieu de conservation des lames (biopsie)

A

Tumorothèque

59
Q

Exemple inflammation congestive et œdémateuse

A

Érythème solaire
Réaction allergique vers muqueuse nasale ou larynx
Œdème aigu du poumon suite infection virale

60
Q

Exemple inflammation hémorragique

A

Rectocolite ulcéro hémorragique
Infection virale
Purpura d’une septicémie à meningocoque

61
Q

Exemple inflammation fibrineuse

A

Diphtérie

62
Q

Exemple inflammation thrombosante

A

Vascularite systémique
Endocardite infectieuse

63
Q

Exemple inflammation purulente suppuré

A

Pustule
Abcès
Phlegmon
Empyeme

64
Q

Exemple inflammation gangreneuse

A

Cholecystite gangreneuse
Gangrène gazeuse

65
Q

Exemple inflammation granulomateuse

A

Tuberculose
Sarcoïdose