Anatomo Pathologie Flashcards
Les 3 types de prélèvements tissulaires
Biopsie
Pièces opératoires
Autopsie
Les étapes de la biopsie
Identification de la pièce
Transport, de préférence à l’état frais
Examen macroscopique
Fixation au formol
Prélèvement par échantillonnage
Cassettes
Différents bains puis parafine
Coupes au microtome
Colorations
Examen au microscope
Compte-rendu détaillé
Les causes des lésions
Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
Trophiques (vasculaires, nerveuses)
Métaboliques (diabète)
Infectieuses (parasite, bactérie, champignon)
Immunologiques (maladie auto immune)
Cancéreuses
Définition homéostasie
Capacité d’adaptation de la cellule à des modifications environnementales physiologiques normales.
Définition hyperplasie
Augmentation du nombre de cellules. Ex: stade précancéreux, augmentation globules blancs pour combattre une infection, cellules mammaires en cas de grossesse
Défini hypertrophie
Augmentation de la taille de la cellule
Atrophie/ hypotrophie
Diminution de la taille de la cellule, de la masse fonctionnelle d’une cellule liée à une diminution de son activité. Diminution du volume de la cellule en rapport avec une diminution du nombre et de la taille des organites. ex: myofibrilles)
Aplasie
Absence d’un organe provoquée par absence de développement de son ébauche embryonnaire.
Arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devait normalement se renouveler en permanence.
Hypoplasie
Développement embryonnaire anormal d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit. Développement insuffisant d’un tissu par diminution du renouvellement cellulaire.
Dystrophie
Toute altération cellulaire ou tissulaire acquise liée à un trouble nutritionnel (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique)
Métaplasie
Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal mais anormal quant à sa localisation.
Dysplasie
Modification morphologique en rapport avec un processus néoplasique (cancer) débutant et localisé.
Néoplasie
Prolifération cellulaire anormale et autonome échappant à la régulation de l’organisme.
Stéatose
Surcharge graisseuse
Cholestase
Surcharge en bile
Calcification
Surcharge de calcaire anormale dans les tissus
Hémosidérose
Surcharge en fer
Les 4 systèmes qui sont vulnérables aux agressions et qui peuvent entraîner la mort cellulaire
Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
La respiration aérobie
Les synthèses protéiques
La préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
2 types de mort cellulaire
Nécrose: pathologique, assassinat, inflammation
Apoptose: physiologique, suicide, pas d’inflammation
Autolyse
Autodestruction cellulaire ou tissulaire qui survient après la mort ou par défaut de fixation.
Fixation
Opération engendrée par la thanatopraxie qui a pour but d’empêcher ou retarder la dégradation autolytique
Dégénérescence cellulaire
Lésions élémentaires cellulaires réversibles qui précèdent l’apparition de modifications cellulaires irréversibles (nécrose)
Le point de non retour entre les lésions réversibles et irréversibles ?
2 modifications mitochondriales visibles en microscopie électronique :
Survenue d’une dilations brutale des mitochondries
Apparition d’une densification
4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë
Rougeur
Chaleur
Tuméfaction
Douleur
Les causes des réactions inflammatoires
Agents infectieux: bactéries, virus, parasites, champignons
Agents physiques: trauma, chaleur, froid, radiation
Agents chimiques: acides, basiques, caustiques, toxines, venins
Corps étrangers: exogène ou endogène
Défaut de vascularisation: réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
Agression dysimmunitaire: anomalie de la réception immunitaire, allergies, auto immunité
4 étapes successives de la réaction inflammatoire
La réaction vasculo-exsudative
La réaction cellulaire
La détersion
La phase terminale de réparation et cicatrisation