Analyser i utredning av hemostaseforstyrrelser Flashcards
Hvilke analyser inngår i testing av primær hemostase?
Undersøkelse av antall PLT
Undersøkelse av PLT-funksjon (plateaggregometri som tester hvordan platene binder til hverandre, og blodutstryk hvor man fysisk kan se hvordan platene binder til hverandre)
Hvilken teste kan utføres på det ytre systemet, og hvilken kan utføres på det indre systemet i hemostasen? Hva er den siste analysen som tester den sekundære hemostasen (ikke regulator)?
Ytre: PT-INR
Indre: APTT
Felles: fibrinogen (inaktiv form av fibrin)
Hvilke regulatorer kan det testes for i den sekundære hemostasen?
Antitrombin, APC-resistens og Faktor V-Leiden mutasjon, Protein C og S
Hvilken analyse inngår i testing av fibrinolysen? Hvorfor er denne spesifikk, og hvordan måles den?
D-dimer.
D-dimer er et nedbrytningsprodukt spesifikt for kryssbindet fibrin. Dette betyr at det kun vil forekomme ved nedbrytning av fibrin som er aktivt og kryssbundet på grunn av faktor XIII, og ikke fibrinogen, som er den inaktive formen av fibrin og ikke inneholder kryssbindinger.
Måles ved hjelp av immunologisk metode; partikkelagglutinasjon eller ELISA (mest sensitiv).
Hva vil en negativ eller en positiv D-dimer fortelle oss om mistenkt DVT?
En negativ D-dimer vil med 98% sikkerhet kunne utelukke DVT, men en positiv test kan ikke bekrefte DVT (kan skyldes andre årsaker).
Hvilke faktorer er PT-INR følsom for, og hvorfor?
Faktor 2, 7, 9 og 10, som er de faktorene som er avhengige av vitamin K
Hva er tromboplastin?
En komponent i PT-INR reagens som en erstatning for blodplater og tissue factor
Hva er INR? Og hvordan kalibreres instrumentene etter dette?
Internasjonal normalisert ratio som sikrer at alle PT-INR-svar rundt om i verden er sammenlignbare.
Kalibrering gjøres ved hjelp av PT i pasientprøve og normalplasma, samt en ISI-verdi (mål på sensitiviteten av tromboplastinet i reagenset) som beregnes ut fra referansetromboplastin (ISI=1)
Hva er ulempen med Marevan?
Nødvendig dose avhenger av flere faktorer. Dosen må derfor monitoreres nøye.
For stor dose gir risiko for blødninger.
Langsom effekt, tar litt tid før man ser effekten.
Faktorer som påvirker dose:
Alder, kosthold, medikamenter, høyt alkoholforbruk, genetisk variasjon (mutasjon i CYP2C9, gir lengre virketid av warfarin i kroppen)
Hva skiller DOAK fra Warfarin?
Samme effekt, men uten påvirkende faktorer og med enklere dosering (standardisert).
Hemmer trombin eller aktiv form av faktor X (Xa), warfarin hemmer vitamin K
Kortere halveringstid senker risiko for blødning og behov for “motgift”
Hva testes i APTT?
Screeningtest ved mistanke om forstyrrelse i internt system. Måler samlet aktivitet/funksjon av alle andre faktorer enn VII og XIII (ikke følsom for disse 2)
Hva er prinsippet for måling av AT3?
- Prøve tilsettes reagens med heparin i overskudd, som binder til AT i prøven
- Løsningen tilsettes så trombin i overskudd, som binder til AT-heparin kompleksene
- Det trombinet som ikke bindes til AT-heparin kompleks (restetrombinet), vil spalte PNA av peptidet det er bundet til. PNA er fargeløst når bundet til peptid, og blir gul (405nm) når det er ubundet.
- Absorbans måles, og er omvendt proporsjonal med [AT] i prøven.
Hvordan er heparin forbundet med antitrombin?
Antitrombin inaktiverer trombin (IIa), men også de fleste andre faktorene ved dannelse av bimolekylære komplekser. Denne kompleksdannelsen går ca 1000 ganger raskere med heparin til stede.
Hvordan testes APC-resistens som skyldes faktor V-Leiden mutasjon?
Det kjøres 2 tester:
APTT i pasientplasma og normalplasma
APPT med tilsatt APC i pasientplasma og normalplasma
APC ratio beregnes for pasientplasma og normalplasma
Normalisert APC ratio beregnes ved å dele APC ratio for pasientplasma på ratio for normalplasma
Ratioen vil være lavere ved mutasjon enn ved normal tilstand.
Pasient med APC-resistens på grunn av faktor V-Leiden mutasjon vil ha kortere koagulasjonstid når tilsatt APC i forhold til normalplasma. Dette skyldes at problemet ligger i mangel på faktor V, slik at tilsats av APC ikke vil dempe koagulasjon.