Anafilaxia e Intoxicação Exógena Flashcards
O que é anafilaxia?
Reação alérgica séria generalizada e de início súbito e que pode causar morte.
Duas características importantes da anafilaxia:
Acomete dois ou mais órgãos e evolução rápida, com risco de morte a partir de 5 a 30 minutos do início dos sintomas.
Qual a principal causa de morte na anafilaxia?
Choque distributivo (intensa vasodilatação e redistribuição do volume circulante).
Quais os fatores de risco e gravidade para quadros anafiláticos?
Faixa etária (predomínio em adolescentes e adultos jovens), comorbidades (asma e outras doenças respiratórias, atopia - dermatite atópica, rinite - e doenças psiquiátricas, cardiopatias ou uso de betabloqueadores e IECA, abuso de substâncias.
Qual a segunda causa de morte em anafilaxia?
Parada respiratória secundária a broncoconstrição grave ou obstrução por edema de glote.
Quais os desencadeantes mais comuns na faixa pediátrica?
Alimentos (leite e derivados em lactentes, amendoim, nozes, soja, ovos, frutas, legumes, peixes e frutos do mar).
Hipersensibilidade ao veneno de insetos (abelhas, vespas, marimbondos e formigas).
Medicamentos (betalactâmicos, sulfa-trimetoprim, quinolonas, vancomicina, AINES, quimioterápicos antineoplásicos e contrastes radiológicos).
Látex.
Anafilaxia associada a vacinas é de ocorrência comum. Verdadeiro ou Falso?
Falso.
Em 1/4 dos casos o agente causado não é determinado, definindo o quadro como anafilaxia idiopática. Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro.
Qual o mecanismo de doença na maior parte dos casos de anafilaxia?
Hipersensibilidade imediata mediada pela imunoglobulina E (IgE) que cursa, após contato com alérgeno, com rápida e intensa ativação de mastócitos e basófilos e liberação de uma variedade de substâncias ativas (histamina, triptases, carboxipeptidases, quimases e proteoglicanos, leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador plaquetário (FAP)).
Esses mediadores causam vasodilatação, edema e prurido, contração da musculatura lisa (broncoespasmo e acentuação da motilidade intestinal), quimiotaxia e ativação de eosinófilos e neutrófilos.
Quais células são responsáveis pelas reações bifásicas anafiláticas?
Mastócitos e basófilos. Quando ativados, liberam citocinas e quimiocinas que tem papel importante na fase tardia de reações bifásicas, por meio do recrutamento e ativação celular.
Quais os critérios clínicos para o diagnóstico de anafilaxia?
I. Início agudo (minutos a horas) de doença com envolvimento da pele e/ou mucosa (urticária, prurido ou edema de lábios, língua e úvula) +
a. Alteração respiratória (dispneia, sibilância/broncoespasmo/ estridor, hipoxemia, redução do pico de fluxo expiratório).
b. PA baixa ou sintomas associados de disfunção orgânica (hipotonia, colapso, síncope e incontinência)
OU
II. 2 ou + dos seguintes sinais e sintomas, ocorrendo rapidamente (minutos a horas) após exposição a provável alérgeno:
a. Envolvimento de pele e mucosa.
b. Alteração respiratória.
c. PA baixa ou disfunção orgânica.
d. Sintomas gastrointestinais persistentes (dor abdominal em cólica, vômitos)
OU
III. Redução rápida (minutos a horaS) da PA após exposição a um alérgeno conhecido.
a. Lactentes e crianças maiores - pressão sistólica baixa para a idade ou com redução > 30%.
b. Adolescentes e adultos - PS < 90mmHg ou redução > 30% do basal do indivíduo.
Diferencie reação anafilática unifásica e reação anafilática bifásica:
Unifásica - inicia-se imediatamente após exposição ao alérgeno, resolvendo-se em minutos a cerca de 6h, sem recorrência.
Bifásica - ocorrem em 6 a 11% dos casos, ocorrendo retorno dos sinomas em um período de 8h até 72h após o episódio inicial.
Qual o passo inicial no tratamento do paciente em anafilaxia?
Imediata remoção do agente desencadeante, sempre que possível e rápida avaliação do paciente (via aérea, respiração, circulação, pele, estado mental, estimativa do peso).
Após avaliação inicial, como é a conduta do paciente em anafilaxia?
I. Solicitar ajuda das equipes de reanimação, anestesia ou emergência.
II. Avaliar e assegurar via aérea, respiração e circulação.
III. Monitorização cardiocirculatória e respiratória não invasiva, PA, FC, ritmo cardíaco, ECG contínuo e oximetria de pulso.
IV. Posicionar o paciente em decúbito dorsal com membros inferiores elevados (exceto se dispneia e vômitos).
V. Adrenalina imediata 1:1000 (0.01mg/kg) IM na face anterolateral da coxa.
dose máxima de 0.3mg em crianças < 12 anos e 0.5mg em > 12 anos.
VI. Acesso venoso e expansão de volume com cristaloide 20mL/kg de SF 0.9%, repetir até 60ml/kg.
VII. Se hipotensão persistir, iniciar infusão contínua de adrenalina, outro vasopressor, ou glucagon.
VIII. Após estabilização, administrar medicamentos adjuvantes, como anti-histamínicos e corticosteroides.
IX. Observação hospitalar por no mínimo 6h.
Nos pacientes com hipotensão refratária a adrenalina IM e volume na anafilaxia, qual a conduta?
Adrenalina IV diluída 1:10.000 na dose de 0.01mg/kg até o máx de 1mg. Pode ser necessário em infusão contínua.
Nos pacientes com hipotensão refratária a adrenalina IV, qual a conduta?
Glucagon IV
Nos pacientes com hipotensão refratária ao glucagon, qual a conduta?
Vasopressina ou agentes simpatomiméticos agonistas alfa-1, em UTI.
Na persistência de dispneia, tosse ou sibilos na anafilaxia após uso de adrenalina IM, o que fazer?
Inalação com agente agonista beta-adrenérgico de curta duração (salbutamol).
O uso de medicamentos adjuvantes não deve jamais postergar ou substituir o uso de adrenalina, pois não aliviam a obstrução de VA superior e não restauram a pressão arterial e perfusão tecidual. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o efeito do anti-histamínico antagonista de receptores H1 da histamina? Qual medicamento é recomendado?
Eles apresentam lento início de ação e aliviam prurido, rubor, urticária, angioedema, sintomas nasais e oculares. Podem causar sonolência, o que dificulta a avaliação do estado mental.
Difenidramina.
Qual o efeito dos anti-histamínicos antagonistas de H2? Qual medicamento indicado?
Diminui secreção do ácido gástrico, permeabilidade vascular, hipotensão, rubor, cefaleia, taquicardia, atividade crono e inotrópica, produção de muco. Possui efeitos aditivos discretos quando associado com anti-H1 sobre redução da permeabilidade vascular, rubor e hipotensão.
Medicamento = ranitidina.
Quando estão indicados os cortiscosteroides na anafilaxia? Qual medicamento é indicado?
São úteis no paciente com asma, uso recente de corticoide ou insuficiência de suprarrenal. Seu uso é recomendado para redução de reações bifásicas em que pode haver exacerbação do quadro inicial.
Succinato de metilprednisolona.
A prescrição de adrenalina para autoinjeção ou injeção por cuidador deve ser feita para todos os pacientes com diagnóstico prévio de anafilaxia e também para pacientes com fatores de risco para anafilaxia (como urticária aguda generalizada, pacientes jovens, comorbidades, medicações concomitantes). V ou F?
Verdadeiro.
Defina intoxicação exógena:
Consequências clínicas e/ou bioquímicas decorrentes da exposição aguda a substâncias encontradas no ambiente (água, ar, alimentos, plantas, animais peçonhentos, etc). ou isoladas (pesticidas, medicamentos, produtos de uso industrial ou domiciliar, entre outros).
Como é o quadro clínico geral da criança intoxicada?
Criança previamente hígida que apresenta de forma súbita e inexplicada sinais e sintomas progressivos que acometem vários sistemas (neurológico, respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e metabólico).
Na suspeita de intoxicação, quais informações são importantes de se obter na anamnese?
Medicamentos e substâncias potencialmente tóxicas disponíveis em casa, local de armazenamento, hábitos diários e condição de saúde da criança e dos seus cuidados.
Se a substância tóxica ingerida for conhecida, o que é importante investigar na história?
Estimar a quantidade ingerida, o tempo decorrido do contato com a substância, a sintomatologia inicial, quais medidas foram tomadas até a chegada ao servico de emergência e se foram feitas manobras de reanimação.
Como ocorre a toxíndrome anticolinérgica?
Ocorre por:
I. Inibição das fibras parassimpáticas pós-ganglionares que liberam acetilcolina.
II. Inibição das fibras autônomas pré-ganglionares.
III. Inibição das placas mioneurais do músculo esquelético.
IV. Inibição de algumas sinapses do SNC.
Qual o quadro clínico da toxíndrome anticolinérgica?
Nessa síndrome, predominam os efeitos parassimpatolíticos manifestados por:
Rubor facial, mucosas secas, hipertermia, taquicardia, midríase, retenção urinária, agitação psicomotora, alucinações e delírios.
Quais os principais agentes tóxicos da toxíndrome anticolinérgica?
Atropina, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antidepressivos tricíclicos, antiespasmódicos, midriáticos e planta popularmente conhecida como ˜Saia-Branca˜.
Como ocorre a toxíndrome anticolinesterásica?
Ocorre por inibição da enzima acetilcolinesterase, levando a um acúmulo de acetilcolina nos receptores colinérgicos muscarínicos (SNP e SNC) e nicotínicos (músculo esquelético).
Qual o quadro clínico da toxíndrome anticolinesterásica?
Sintomas parassimpatomiméticos = sudorese, lacrimejamento, salivação, aumento das secreções brônquica, diarreia, miose, bradicardia, fibrilações e fasciculações musculares.
Quais os principais agentes tóxicos da toxíndrome anticolinesterásica?
Inseticidas organofosforados (inibidores irrerversíveis da acetilcolinesterase), inseticidas carbamatos (inibidores reversíveis), fisostigmina (parassimpaticomimético), algumas espécies de cogumelo e veneno de cobra.
Como ocorre a toxíndrome simpatomimética?
Ocorre a partir da estimulação de nervos simpáticos através dos receptores alfa e beta-adrenérgicos, mediada por catecolaminas (noradrenalina e adrenalina).
Ação excitatória periférica = vasos periféricos, mucosas e glândulas salivares.
Ação inibitória periférica = músculo liso intestinal, árvore brônquica e vasos da mm. esquelética.
Ação cardíaca excitatória.
Ações metabólicas = aumento da glicogenólise.
Ações endócrinas = modulação da secreção de insulina, renina e hormônios hipofisários.
Excitação do SNC.