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Hematología Mir 2021 > Alteraciones plaquetarias > Flashcards

Alteraciones plaquetarias Flashcards

1
Q

Recuento plaquetario para riesgo sangrado posttraumático

A

<50.000

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2
Q

Recuento plaquetario para riesgo sangrado espontáneo

A

<20.000

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3
Q

La Trombopenia CENTRAL se caracteriza por:

A

Megacariocitos ↓↓

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4
Q

La Trombopenia PERIFÉRICA se caracteriza por:

A

Megacariocitos ↑↑

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5
Q

Causa + frec de trastorno hemorrágico

A

Trombopenia

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6
Q

Causas de Trombopenia CENTRAL :

A
  • ↓nº megacariocitos (Fanconi, infiltración MO…).
  • Trombopoyesis ineficaz (SMD, megaloblásticas, Wiskott Aldrich).
  • Etanol, fármacos (tiacidas, QT…)
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7
Q

Causas de Trombopenia PERIFÉRICA:

A
  • Destrucción periférica (PTI, fármacos, VIH…).
  • Hiperconsumo (CID, PTT, SHU… –> ↑ esquistocitos).
  • Secuestro (esplenomegalia) o hiperesplenismo.
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8
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNITARIA (PTI)

A

Ac IgG anti- elementos de la membrana plaquetaria (GP IIb/IIIa, Ib…) –> marcan plaquetas y son eliminadas en bazo.

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9
Q

FORMA AGUDA de púrpura trombocitopénica inmunitaria

A
  • Niños, post-infección viral vía respiratoria alta. +/- linfocitosis y eosinofília.
  • Autoresuelven, no suele necesitar tto.
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10
Q

FORMA CRÓNICA (Welhof) de púrpura trombocitopénica inmunitaria

A
  • Adultos jóvenes, + mujeres.
  • 90% no recuperación espontánea + frecuente recidivas.
  • Dx de exclusión (autoinmunes, VIH, linfomas, VHC, VHB, fármacos, H. pylori…) à sino PTI secundaria.
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11
Q

DIAGNÓSTICO de púrpura trombocitopénica inmunitaria

A

Exclusión

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12
Q

CUANDO TRATAR púrpura trombocitopénica inmunitaria

A
  • Sangrado activo
  • Plaquetas <20.000/mm3
  • Entre 20.000 y 50.000 individualizar
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13
Q

TRATAMIENTO DE púrpura trombocitopénica inmunitaria

A
  • Esteroides: prednisona 1mg/kg/día (70-90% respuesta). Aumento lento plaquetas.
  • Si sangrado grave: inmunoglobulinas IV a dosis elevadas + esteroides. Aumento rápido.
  • Si sangrado VITAL: + plaquetas ev.
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14
Q

En pacientes que rechacen la esplenectomía o
esté contraindicada por alto riesgo quirúrgico y en aquéllos que recaen tras la esplenectomía, pueden emplearse como terapia de segunda línea como tratamiento de PTI

A

Agonista del receptor de trombopoyetina como romiplostim o eltrombopag.

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15
Q

3ª LÍNEA en el tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunitaria

A

RITUXIMAB > otros (AZT, ciclofosfamida…).

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16
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (PTT O SD MOSCHOWITZ) se caracteriza por:

A

↓↓PROTEASA PLASMÁTICA ADAMTS-13

<10%) Adquirida (autoAc) o congénita (<3%

17
Q

Función de ADAMTS-13

A

Degrada multímeros de FvW en plasma (MUY trombogénicos).

18
Q

PÉNTADA de la Púrpura trambocitopénica trombótica

A
  • Trombopenia
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)
  • Fiebre
  • Afectación neurológica transitoria y fluctuante.
  • Afectación renal
19
Q

ANATOMÍA PATOLOGICA DE la Púrpura trambocitopénica trombótica

A

Trombos hialinos e microcirculación

20
Q

TRATAMIENTO DE Púrpura trambocitopénica trombótica

A

PLASMAFÉRESIS (quitamos multímeros de FvW y aportamos ADAMTS13) + CORTICOIDES

21
Q

Cuando el tiempo de hemorragia se encuentra prolongado y el número de plaquetas es normal:

A

Sospecharse una alteración de la función plaquetaria TROMBOCITOPATÍAS

22
Q

ENFERMEDAD DE BERNARD SOULIER

A
  • Plaquetas gigantes.
  • HAR
  • Ausencia GP Ib –> no adhesión al endotelio (FvW).
  • NO adhesión con ristocerina, NO corrige con
    plasma.
23
Q

ENFERMEDAD DE GLANZMANN (TROMBASTENIA)

A
  • Morfología normal
  • HAR
  • Ausencia GP IIb/IIIa –> fracaso agregación plaquetas.
  • SI adhesión con ristocerina. NO agregación con ADP, adrenalina o tromboxano.
24
Q

Diátesis hemorrágica HEREDITARIA + FRECUENTE

A

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND

25
Q

Enfermedad de Von Willebrand afecta a:

A

Hemostasia PRIMARIA.

26
Q

Enfermedad de Von Willebrand se caracteriza por:

A

Anomalías cualitativas o cuantitativas FvW

27
Q

Causa del descenso del Factor VIII y ↑TTPA en la Enfermedad de Von Willebrand

A

Circula en plasma junto FvW, permite adhesión plaqueta a vaso por GP Ib
Factor VIII libre en plasma es rápidamente catabolizado

28
Q

LABORATORIO en la Enfermedad de Von Willebrand

A
  • ↑↑tiempo hemorragia +/- ↑ TTPA (por descenso 2ª del FVIII).
  • Alteración adhesión con ristocerina que SI corrige con plasma.
29
Q

FORMAS CONGÉNITAS de la Enfermedad de Von Willebrand

A
  • TIPO I (70%) HAD Alteración cuantitativa. Sangran “con motivo”.
  • TIPO II HAD Alteración cualitativa.
  • TIPO III HAR Déficit severo, forma grave. Clínica similar a hemofília
30
Q

TRATAMIENTO de la Enfermedad de Von Willebrand

A

Crioprecipitados + desmopresina (DDAVP) en forma 1

31
Q

TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA (RENDU-OSLER-WEBER) se caracteriza por:

A

Malformación vascular congénita, con vasos reducidos a un simple endotelio, sin soporte anatómico ni capacidad contráctil.

32
Q

Paciente con sangrados múltiples de repetición de

diferentes localizaciones, que pueden manifestarse como anemia ferropénica:

A

TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA (RENDU-OSLER-WEBER)

33
Q

La enfermedad de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria se asocia a:

A

Malformaciones arteriovenosas pulmonares

Hematología Mir 2021 (9 decks)

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