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Ácidos nucleicos Flashcards

1
Q

Actúan como señales químicas, intermediarios metabólicos, constituyentes de los AN y terapias contra el cáncer

A

Nucleótidos

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Q

Almacenamiento y transmisión de información biológica

A

Función del DNA

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Q

Las bases nitrogenadas derivan de 2 compuestos:

A

Purina y pirimidina

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Q

Componentes de los nucleótidos:

A

Base nitrogenada, pentosa y fosfato; los nucleósidos solo tienen los 2 primeros

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Q

Afectan a gametos o células madre. Se transmiten a la descendencia. Sobre ellas actúa la selección natural:

A

Mutación germinal

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4
Q

Afectan a células somáticas y sus descendientes. Afectan al individuo. No son heredables. No juegan papel en la evolución.

A

Mutación somática

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5
Q

Mutaciones según su efecto:

A

Perjudiciales, neutras y beneficiosas

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6
Q

Mutación según las células afectadas:

A

Germinales y somáticas

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7
Q

Mutación según la extensión del material genético afectado:

A

Cromosómicas, génicas y genómicas

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8
Q

Mutación según su origen:

A

Al azar y provocadas por agentes mutagénicos

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9
Q

Mutación que afecta a la disposición de genes en el cromosoma:

A

Mutación cromosómica

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10
Q

Provocan cambios en la secuencia de nucleótidos de un gen:

A

Mutación génica

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11
Q

Alteran el número de cromosomas típico de la especie:

A

Mutación genómica

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12
Q

Afectan a la estructura de los cromosomas, forma y tamaño:

A

Mutación estructural

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13
Q

Tipos de mutación por variación del número de genes:

A

Deleciones: perdida de genes
Duplicaciones: aumento de genes

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14
Q

Mutación en las variaciones de la disposición de los genes:

A

Inversiones: inversión de genes
Translocaciones: intercambio de genes entre cromosomas

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15
Q

Mutaciones estructurales:

A

Deleciones, duplicaciones, inversiones y translocaciones

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16
Q

Afectan al número de cromosomas:

A

Mutación numérica

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17
Q

Disminuye el número de juegos cromosómicos:

A

Haploidía

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18
Q

Aumenta el número de juegos cromosómicos:

A

Poliploidía

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19
Q

No hay número exacto de juegos cromosómicos básicos. Perdidas o ganancias de 1, 2, 3 o más cromosomas:

A

Aneuploidía

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20
Q

Número completo de juegos de cromosomas = 23 en humano (euploidía):

A

Ploidía

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21
Q

El nivel de ploidía en los organismos puede ser:

A

Monoploide, diploide, triploide, tetraploide, pentaploide, hexaploide, heptaploide

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22
Q

Poseen 2 copias de cada cromosoma, usualmente uno de cada progenitor:

A

Células diploides

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23
Son comunes en invertebrados, reptiles y anfibios:
Organismos poliploides
24
Estudio de los cambios en la expresión genética o fenotipo celular, causado por mecanismos ajenos a cambios en la secuencia del DNA:
Epigenética
25
¿Comidas ricas? en grupos metilo que se unen a los genes… puede proteger en contra de enfermedades al silenciar genes detrimentales:
Frijoles de soya, uvas rojas, brócoli y té verde
26
La descendencia de madres obesas presenta adipogénesis incrementada desde el periodo intrauterino, ¿verdadero o falso?
Verdadero
27
Incrementa la diferenciación del tejido adiposo blanco y altera en el genoma el patrón de metilación del DNA en la descendencia (murinos):
La obesidad materna
28
Dos tipos de rutas metabólicas conducen a la formación de nucleótidos:
Rutas de novo y rutas de recuperación
29
Las vías de novo para la biosíntesis de purinas y pirimidinas son:
Idénticas en todos los seres vivos
30
¿Cómo se construye la estructura del anillo de purina?
Añadiendo uno a unos pocos átomos a la vez a lo largo de todo el proceso
31
El anillo de pirimidina se sintetiza como:
Orotato y luego se une a ribosa fosfato, convirtiéndose así en nucleótido de pirimidina
32
La síntesis de novo de los nucleótidos de purina empieza con el:
Fosforribosil pirofosfato (PRPP)
33
Las purinas se sintetizan de novo, mediante la formación de:
Inosina – monofosfato (IMP)
34
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 2
GAR SINTETASA
34
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 1
GLUTAMINA-PRPP AMIDOTRANSFERASA
35
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 3
GAR TRANSFORMILASA
36
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 4
FGAR AMIDOTRANSFERASA
37
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 6
N5-CAIR SINTETASA
37
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 5
AIR SINTETASA
38
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 7
N5-CAIR MUTASA
39
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 9
SAICAR LIASA
40
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 8
SAICAR SINTETASA
41
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 10
AICAR TRANSFORMILASA
41
SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 11
IMP SINTASA
42
SÍNTESIS DE AMP Y GMP:
1. ADENILOSUCCINATO SINTETASA 2. ADENILO SUCCINATO LIASA 3. IMP DESHIDROGENASA 4. XMP-GLUTAMINA AMIDOTRANSFERASA
43
Tienen requerimientos mayores de nucleótidos como precursores, son más sensibles a inhibidores de la síntesis de nucleótidos:
Células cancerígenas
44
La degradación de las purinas y pirimidinas produce:
Ácido úrico y urea
45
Es el producto final de excreción del catabolismo de las purinas:
Ácido úrico
46
Los niveles circulantes normales de ácido úrico son:
5-6 mg/dL
47
Genera los depósitos llamados tofos:
La cristalización de urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones
47
Concentración sérica de uratos excede el límite de solubilidad:
Hiperuricemia
48
El ser humano carece de la enzima:
Uricasa
49
Genera alantoína a partir de AU, la cual es muy soluble:
Enzima uricasa
50
Es un sitio potencial para inhibir farmacológicamente la producción de AU:
La inhibición de la enzima Xantino Oxidasa (XO)
51
El fármaco alopurinol inhibe a la XO mediante inhibición competitiva, en el sitio activo el alopurinol se convierte en oxipurinol, un potente inhibidor que permanece unido a la enzima, ¿verdadero o falso?
Verdadero
52
El probenecid es un:
Fármaco uricosúrico
53
Dosis altas de aspirina inhiben:
La eliminación renal de AU, por lo cual se contraindica en caso de gota
54
Afecta a hombres de mediana edad y a mujeres después de la menopausia:
Gota
55
* Deficiencia de HGPRT * PRPP sintetasa hiperactiva * PRPP amidotransferasa insensible a inhibición
Causas genéticas de gota
56
Causas secundarias de hiperuricemia incluyen:
Procesos como cáncer o psoriasis, que incrementan el recambio celular en los tejidos
57
Consiste en una hiperuricemia por sobreproducción de AU con litiasis frecuente:
Sx. de Lesch-Nyhan
58
Aumentan los niveles de PRPP, lo cual aumenta la biosíntesis de novo de purinas, incrementando aún más los niveles circulantes de AU:
Ausencia de HGPRT
59
Se origina debido a inactividad de la HGPRT:
Sx. de Lesch-Nyhan
60
Los nucleótidos de pirimidina se sintetizan a partir de:
Aspartato, PRPP y carbamil fosfato
61
La biosíntesis de nucleótidos de purina y pirimidina abarca varios precursores comunes como:
PRPP, Gln, CO2, aspartato y para nucleótidos de timidina derivados de tetrahidrofolatos
62
Las pirimidinas se sintetizan primero:
El anillo de 6 átomos y después se une la ribosa 5-fosfato
63
El CMP y UMP se generan por la vía del:
Orotidilato
64
TMP se genera a partir de:
CMP y UMP
65
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (0 DE 7)
CARBAMOIL FOSFATO SINTASA II
66
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (2 DE 7)
67
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (3 DE 7)
68
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (4 DE 7)
69
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (5 DE 7)
70
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (6 DE 7)
71
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (7 DE 7)
72
Mecanismos de regulación del ribonucleótido reductasa por:
Desoxiribonucleótidos trifosfato
73
Conversión de dUMP en dTMP por las enzimas:
Timidilato sintetasa y dihidrofolato reductasa
74
La degradación de pirimidinas genera:
NH4+
75
La timina se degrada a:
Metilmalonil semialdehído
76
Productos finales del catabolismo de pirimidinas son muy solubles en agua:
CO2, NH3, beta-alanina y beta aminoisobutirato
77
Aumenta en leucemia e irradiación intensa con rayos X debido a la destrucción acelerada de DNA:
Excreción de beta-aminoisobutirato

Bioquímica (9 decks)

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