Ácidos nucleicos Flashcards

1
Q

Actúan como señales químicas, intermediarios metabólicos, constituyentes de los AN y terapias contra el cáncer

A

Nucleótidos

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Q

Almacenamiento y transmisión de información biológica

A

Función del DNA

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Q

Las bases nitrogenadas derivan de 2 compuestos:

A

Purina y pirimidina

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2
Q

Componentes de los nucleótidos:

A

Base nitrogenada, pentosa y fosfato; los nucleósidos solo tienen los 2 primeros

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3
Q

Afectan a gametos o células madre. Se transmiten a la descendencia. Sobre ellas actúa la selección natural:

A

Mutación germinal

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4
Q

Afectan a células somáticas y sus descendientes. Afectan al individuo. No son heredables. No juegan papel en la evolución.

A

Mutación somática

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5
Q

Mutaciones según su efecto:

A

Perjudiciales, neutras y beneficiosas

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6
Q

Mutación según las células afectadas:

A

Germinales y somáticas

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7
Q

Mutación según la extensión del material genético afectado:

A

Cromosómicas, génicas y genómicas

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8
Q

Mutación según su origen:

A

Al azar y provocadas por agentes mutagénicos

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9
Q

Afectan a la disposición de genes en el cromosoma:

A

Mutación cromosómica

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10
Q

Provocan cambios en la secuencia de nucleótidos de un gen:

A

Mutación génica

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11
Q

Alteran el número de cromosomas típico de la especie:

A

Mutación genómica

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12
Q

Afectan a la estructura de los cromosomas, forma y tamaño:

A

Mutación estructural

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13
Q

Mutación en la variación del número de genes:

A

Deleciones: perdida de genes
Duplicaciones: aumento de genes

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14
Q

Mutación en las variaciones de la disposición de los genes:

A

Inversiones: inversión de genes
Translocaciones: intercambio de genes entre cromosomas

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15
Q

Mutaciones estructurales:

A

Deleciones, duplicaciones, inversiones y translocaciones

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16
Q

Afectan al número de cromosomas:

A

Mutación numérica

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17
Q

Disminuye el número de juegos cromosómicos:

A

Haploidía

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18
Q

Aumenta el número de juegos cromosómicos:

A

Poliploidía

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19
Q

No hay número exacto de juegos cromosómicos básicos. Perdidas o ganancias de 1, 2, 3 o más cromosomas:

A

Aneuploidía

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20
Q

Número completo de juegos de cromosomas = 23 en humano (euploidía):

A

Ploidía

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21
Q

El nivel de ploidía en los organismos puede ser:

A

Monoploide, diploide, triploide, tetraploide, pentaploide, hexaploide, heptaploide

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22
Q

Poseen 2 copias de cada cromosoma, usualmente uno de cada progenitor:

A

Células diploides

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23
Q

Son comunes en invertebrados, reptiles y anfibios:

A

Organismos poliploides

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24
Q

Estudio de los cambios en la expresión genética o fenotipo celular, causado por mecanismos ajenos a cambios en la secuencia del DNA:

A

Epigenética

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25
Q

Comidas ricas en grupos metilo que se unen a los genes… puede proteger en contra de enfermedades al silenciar genes detrimentales:

A

Frijoles de soya, uvas rojas, brócoli y té verde

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26
Q

La descendencia de madres obesas presenta adipogénesis incrementada desde el periodo intrauterino, ¿verdadero o falso?

A

Verdadero

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27
Q

Incrementa la diferenciación del tejido adiposo blanco y altera en el genoma el patrón de metilación del DNA en la descendencia (murinos):

A

La obesidad materna

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28
Q

Dos tipos de rutas metabólicas conducen a la formación de nucleótidos:

A

Rutas de novo y rutas de recuperación

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29
Q

Las vías de novo para la biosíntesis de purinas y pirimidinas son:

A

Idénticas en todos los seres vivos

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30
Q

¿Cómo se construye la estructura del anillo de purina?

A

Añadiendo uno a unos pocos átomos a la vez a lo largo de todo el proceso

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31
Q

El anillo de pirimidina se sintetiza como:

A

Orotato y luego se une a ribosa fosfato, convirtiéndose así en nucleótido de pirimidina

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32
Q

La síntesis de novo de los nucleótidos de purina empieza con el:

A

Fosforribosil pirofosfato (PRPP)

33
Q

Las purinas se sintetizan de novo, mediante la formación de:

A

Inosina – monofosfato (IMP)

34
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 2

A

GAR SINTETASA

34
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 1

A

GLUTAMINA-PRPP AMIDOTRANSFERASA

35
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 3

A

GAR TRANSFORMILASA

36
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 4

A

FGAR AMIDOTRANSFERASA

37
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 6

A

N5-CAIR SINTETASA

37
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 5

A

AIR SINTETASA

38
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 7

A

N5-CAIR MUTASA

39
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 9

A

SAICAR LIASA

40
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 8

A

SAICAR SINTETASA

41
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 10

A

AICAR TRANSFORMILASA

41
Q

SÍNTESIS DE NOVO DE PURINAS: paso 11

A

IMP SINTASA

42
Q

SÍNTESIS DE AMP Y GMP:

A
  1. ADENILOSUCCINATO SINTETASA
  2. ADENILO SUCCINATO LIASA
  3. IMP DESHIDROGENASA
  4. XMP-GLUTAMINA AMIDOTRANSFERASA
43
Q

Tienen requerimientos mayores de nucleótidos como precursores, son más sensibles a inhibidores de la síntesis de nucleótidos:

A

Células cancerígenas

44
Q

La degradación de las purinas y pirimidinas produce:

A

Ácido úrico y urea

45
Q

Es el producto final de excreción del catabolismo de las purinas:

A

Ácido úrico

46
Q

Los niveles circulantes normales de ácido úrico son:

A

5-6 mg/dL

47
Q

Genera los depósitos llamados tofos:

A

La cristalización de urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones

47
Q

Concentración sérica de uratos excede el límite de solubilidad:

A

Hiperuricemia

48
Q

El ser humano carece de la enzima:

A

Uricasa

49
Q

Genera alantoína a partir de AU, la cual es muy soluble:

A

Enzima uricasa

50
Q

Es un sitio potencial para inhibir farmacológicamente la producción de AU:

A

La inhibición de la enzima Xantino Oxidasa (XO)

51
Q

El fármaco alopurinol inhibe a la XO mediante inhibición competitiva, en el sitio activo el alopurinol se convierte en oxipurinol, un potente inhibidor que permanece unido a la enzima, ¿verdadero o falso?

A

Verdadero

52
Q

El probenecid es un:

A

Fármaco uricosúrico

53
Q

Dosis altas de aspirina inhiben:

A

La eliminación renal de AU, por lo cual se contraindica en caso de gota

54
Q

Afecta a hombres de mediana edad y a mujeres después de la menopausia:

A

Gota

55
Q
  • Deficiencia de HGPRT
  • PRPP sintetasa hiperactiva
  • PRPP amidotransferasa insensible a inhibición
A

Causas genéticas de gota

56
Q

Causas secundarias de hiperuricemia incluyen:

A

Procesos como cáncer o psoriasis, que incrementan el recambio celular en los tejidos

57
Q

Consiste en una hiperuricemia por sobreproducción de AU con litiasis frecuente:

A

Sx. de Lesch-Nyhan

58
Q

Aumentan los niveles de PRPP, lo cual aumenta la biosíntesis de novo de purinas, incrementando aún más los niveles circulantes de AU:

A

Ausencia de HGPRT

59
Q

Se origina debido a inactividad de la HGPRT:

A

Sx. de Lesch-Nyhan

60
Q

Los nucleótidos de pirimidina se sintetizan a partir de:

A

Aspartato, PRPP y carbamil fosfato

61
Q

La biosíntesis de nucleótidos de purina y pirimidina abarca varios precursores comunes como:

A

PRPP, Gln, CO2, aspartato y para nucleótidos de timidina derivados de tetrahidrofolatos

62
Q

Las pirimidinas se sintetizan primero:

A

El anillo de 6 átomos y después se une la ribosa 5-fosfato

63
Q

El CMP y UMP se generan por la vía del:

A

Orotidilato

64
Q

TMP se genera a partir de:

A

CMP y UMP

65
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (0 DE 7)

A

CARBAMOIL FOSFATO SINTASA II

66
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (2 DE 7)

A
67
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (3 DE 7)

A
68
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (4 DE 7)

A
69
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (5 DE 7)

A
70
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (6 DE 7)

A
71
Q

SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS (7 DE 7)

A
72
Q

Mecanismos de regulación del ribonucleótido reductasa por:

A

Desoxiribonucleótidos trifosfato

73
Q

Conversión de dUMP en dTMP por las enzimas:

A

Timidilato sintetasa y dihidrofolato reductasa

74
Q

La degradación de pirimidinas genera:

A

NH4+

75
Q

La timina se degrada a:

A

Metilmalonil semialdehído

76
Q

Productos finales del catabolismo de pirimidinas son muy solubles en agua:

A

CO2, NH3, beta-alanina y beta aminoisobutirato

77
Q

Aumenta en leucemia e irradiación intensa con rayos X debido a la destrucción acelerada de DNA:

A

Excreción de beta-aminoisobutirato