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Emergência > Acidente vascular encefálico > Flashcards

Acidente vascular encefálico Flashcards

1
Q

Qual a definição de AVE?

A

Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24h (ou menor, mas levando a morte).

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2
Q

Qual a distribuição aproximada entre AVCi e AVCh?

A
  • AVCi: 80-85% dos casos

- AVCh: 15-20% dos casos, podendo ser por sangramento subaracnoide (HSA) ou intraparenquimatoso (HIP)

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3
Q

Quais são os fatores de risco para AVC?

A
  • HAS
  • DM
  • Dislipidemias
  • Tabagismo
  • Sedentarismo
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4
Q

Quais os principais mecanismos do AVCi e AIT?

A
  • Trombose de grandes vasos: obstrução por doença aterosclerótica, podendo ser in situ (no local da placa, comumente polígono) ou tromboembolismo de uma placa, com obstrução distal (pode causar vários AITs)
  • Cardioembolismo: miocardiopatias, valvulopatias e arritmias, causando oclusão vascular súbita por embolia. FA é a principal causa
  • Trombose de pequenas artérias: oclusão de uma artéria perfurante, ocorrendo mais em hipertensos e diabéticos. A cavitação formada é denominada lacuna
  • Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais
    As causas embólicas (cardio ou atero) são as principais (45%), seguidas pelas trombóticas
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5
Q

Como diferenciar pela clínica um AVEi embólico de um trombótico?

A
  • No AVEi embólicos, os sintomas surgem subitamente
  • No AVEi trombótico (lacunar ou por placa de ateroma), os sintomas são em crescendo, se instalando em algumas horas - inicialmente há parestesia, depois perda de força na mão, avançando para punho, antebraço, até tomar todo MS.
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6
Q

Fisiopatologia do AVEi

A
  • Forma-se uma região de infarto propriamente dito, onde o dano é irreversível, e outra região funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável, a zona de penumbra, que recebe baixo fluxo sanguíneo.
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7
Q

Qual a principal etiologia do AVEh intraparenquimatoso?

A
  • HAS é a principal causa
  • Artérias pequenas e arteríolas ficam com sua parede mais espiraladas, formando os aneurismas de Charcot-Bouchard - seu rompimento causa a HIP
  • Principais locais: núcleos da base, ponte, cerebelo, substância branca dos diversos lobos cerebrais
  • Outras causas: malformações vasculares, sangramento de tumores, drogas
  • Idosos: angiopatia amiloide - hemorragia locar
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8
Q

Qual a principal etiologia do AVEh subaracnoide?

A
  • Ruptura de aneurismas saculares intracranianos
  • Bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis
  • Aneurismas saculares podem ser congênitos (jovens)
  • Também podem ocorrer devido a malformações arteriovenosas
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9
Q

Como diferenciar sintomas da HIP da HSA?

A
  • HIP: sintomas súbitos

- HSA: sintomas em crescendo - pior dor de cabeça da vida

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10
Q

Quais os principais achados clínicos do AVCi?

A
  • Depende da região cerebral comprometida, mas os principais são:
  • Déficit motor ou sensitivo
  • Desvio da comissura labial
  • Cefaleia
  • Convulsão - se for 1a vez, fala mais a favor de AVC
  • Afasia
  • Alterações visuais
  • Alteração do equilíbrio, coordenação e marcha (cerebelo)
  • Confusão mental
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11
Q

Quais os déficits neurológicos de acordo com o território vascular acometido?

A
  • Artéria oftálmica: alteração visual monocular
  • Cerebral média: decifit motor braquifacial, déficit sensitivo, afasia (hemisf dominante), negligência (hemisf n dominante)
  • Cerebral anterior: déficit motor crural, déficit sensitivo, sinais de frontalização
  • Artéria vertebral: náuseas, vômitos e tonturas, acometimento de NC baixos, alterações cerebelares
  • Cerebral posterior: alteração do campo visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo
  • Basilar: déficit motor (frequentemente bilateral), déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração de nervos cranianos
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12
Q

Como é definido o AIT?

A
  • Definição antiga: sinais e sintomas focais que regridem em até 24h (na maioria dos casos dura menos de 1h)
  • Definição atual: neuroimagem deve descartar lesão isquêmica encefálica recente
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13
Q

Principais sintomas de HIP e HSA?

A
  • HIP: déficit neurológico focal súbito, muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e PA muito elevada. Convulsão principalmente em hemorragias lobares
  • HSA: cefaleia súbita, intensa, holocraniana, náuseas, vômitos, tontura, irritação meníngea
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14
Q

O que deve ser feito na conduta inicial diante de um AVE?

A
  • Anamnese: pesquisar fatores de risco
  • Delta T: determinar qd começaram sintomas
  • Exame físico
  • NIHSS score
  • Glicemia capilar: hipoglicemia pode causar déficit focal
  • Avaliação das vias aéreas
  • Monitorização cardíaca, oximetria
  • Acesso venoso
  • Laboratório básico
  • TC de crânio sem contraste em até 20 MINUTOS
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15
Q

Quais exames laboratoriais devem ser colhidos?

A
  • Hemograma
  • Glicemia
  • Ureia, creatinina
  • Sódio, potássio, cálcio
  • Coagulograma
  • ECG
  • RX tórax
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16
Q

Qual o principal objetivo da TC de crânio?

A

Diferenciar AVCi e AVCh.
Lembrar que a TCC nas primeiras horas é negativa em 30% dos casos de AVEi, permanecendo negativa nas primeiras 24h em até 50%.
HIP e HSA se apresentam como imagens hiperintensas agudamente.
Na suspeita de HSA, há indicação para punção liquórica quando TC normal.

17
Q

Como é feita a escala de NIHSS?

A
  • Avaliação da gravidade e acompanhamento da evolução do AVC
  • Varia de 0-42 pontos
  • Aplicar na admissão e a cada 6h até as primeiras 18h
  • Quanto maior a pontuação, maior o déficit neurológico
  • 0: sem AVC
  • 1-4: AVC menor
  • 5-15: AVC moderado
  • 16-20: moderado a severo
  • 21-42: grave
18
Q

Como se caracteriza a RNM do AVEi?

A
  • Evidências de lesões mais precoces
  • Capta infartos lacunares < 2cm
  • Avalia fossa posterior
  • Difusão (DWI): visualiza área infartada
  • Perfusão (PWI): visualiza área de penumbra
19
Q

Quais os diagnósticos diferenciais de AVC?

A
  • Crises epilépticas
  • Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia hepática
  • Enxaqueca
  • Infecções sistêmicas
  • Neoplasias
20
Q

No protocolo do AVE, no que consiste o suporte clínico?

A
  • UTI
  • Evitar hipertermia
  • Controlar o sódio
  • Controlar a glicemia
  • Ventilação: garantir permeabilidade das vias aéreas, com VM se necessário, O2 se Sat<95%
  • Hidratação adequada
  • Jejum oral nas primeiras 24h
21
Q

No protocolo do AVE, no que consiste o controle da PA?

A
  • A PA não deve ser tratada a não ser em situações extremas –> encefalopatia hipertensiva, IAM, ICC, insuficiência renal E
  • AVCi se PAD > 120 ou PAS > 220
  • Se a trombólise for feita, manter abaixo de 185x110
  • Após trombólise, manter PA < 180x105
  • Usar esmolol ou nitroprussioato
22
Q

Quais os critérios de inclusão para trombólise intravenosa?

A
  • Idade acima de 18 anos
  • Diagnóstico clínico de AVCi
  • Déficit neurológico de intensidade significativa
  • Delta T menor que 4,5h
  • Tomografia sem evidência de hemorragia
23
Q

O que fazer se o paciente não for elegível para trombólise?

A
  • AAS + estatinas (atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg)
  • unidade fechada
24
Q

Quais as contraindicações absolutas para trombólise, que majoritariamente trazem risco de transformação de isquêmico para hemorrágico?

A
  • Anticoagulação oral e TAP > 15s/INR>1,7
  • História/sinais de hepatopatia
  • Uso de heparina nas últimas 48h e TTP prolongado
  • Plaquetopenia
  • Clínica sugestiva de HSA
  • Nos últimos 3 meses: cirurgia em SNC, TCE grave ou AVEi
    …
25
Q

Quais as contraindicações relativas para trombólise?

A
  • Sangramento do TGI nos últimos 21 dias
  • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
  • IAM nos últimos 3 meses
  • Pericardite pós-IAM
  • Glicemia capilar < 50 ou > 400
  • Convulsão no onset do quadro
26
Q

Como deve ser feita a trombólise?

A
  • Só o rTPA (alteplase) está no protocolo
  • rTPA 0,9mg/kg (máxima de 90mg) em 60min, 10% em bolus em 1 minuto
  • 24h após trombólise: AAS e heparina profilática
27
Q

Quais as indicações para trombectomia (retirada cirúrgica do trombo)?

A
  • Sintomas entre 6 e 16h
  • Evidência de oclusão de grandes vasos em circulação anterior
  • Preenchem critérios clínicos e radiológicos (NIHSS e ASPECTS)
  • Pacientes elegíveis para para trombólise devem recebê-la, mesmo se a trombectomia mecânica for considerada.
28
Q

Quais as complicações da trombólise?

A
  • Transformação hemorrágica: se nihss começar a aumentar após o início do alteplase, interromper imediatamente a trombólise. Fazer outra TC.
  • Angioedema
29
Q

O que também deve ser feito no protocolo do AVEi?

A
  • Prevenção de complicações

- Pesquisar causa do AVCi: eco transtorácico, holter, doppler cv, angioTC ou angioRM

30
Q

Quais as complicações do AVEi?

A
  • Neurológicas: edema cerebral e convulsões
  • Não neurológicas: broncoaspiração, pneumonia, úlceras de decúbito, TVP, TEP
  • Transformação hemorrágica
31
Q

Qual a conduta diante do AIT?

A
  • Investigar a causa e prevenir o AVE
  • 30% evoluem com AVEi nos próximos 5 anos
  • AAS 100mg diariamente
32
Q

Qual o protocolo do AVEh IP?

A
  • Suporte clínico: similar ao do AVEi (evitar hipertermia, controlar glicemia, sódio)
  • Controlar PA com esmolol ou nitroprussioato: pacientes previamente hipertensos devem ter a PAM < 130 e PAS < 180. Controlar tb em casos de emergência hipertensiva
  • Tratamento cirurgico se: hemorragia cerebelar > 3cm ou hemorragia lobar (principalmente se jovens)
  • Prevenção de complicações
33
Q

Qual o protocolo para HSA?

A
  • Suporte clínico
  • Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsão)
  • Tratamento do aneurisma roto
  • Controlar PA
  • Avaliação da neurocirurgia
  • Prevenção de complicações
34
Q

Se a cirurgia para HSA for indicada, qual o período indicado para fazer e quais as técnicas?

A
  • Fazer antes do 3o dia ou depois do 14 dia, para menor risco de vasoespasmo
  • Técnica coil (microcoils pra coagular o aneurisma
  • Clipagem vascular
35
Q

Como é feito o controle do ressangramento da HSA?

A
  • Controle da PA: se o aneurisma for tratado cirurgicamente, manter PAS no máximo 200 com metoprolol ou esmolol e nitroprussiato de sódio. Se o aneurisma não estiver tratado, manter PAS entre 140 e 150 (mais que isso risco de sangrar menos que isso risco de vasoespasmo)
  • Tratamento do aneurisma
  • Reopuso absoluto
  • Ressangramento é mais comum nas primeiras 24h
36
Q

Como é feito o controle do vasoespasmo?

A
  • Causa piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência - risco entre 3o ao 14o dia
  • Manter hipertensão induzida, hipervolemia, hemodiluição
  • Uso de BCC oral: nimodipina (neuroprotetor)
37
Q

Como é feito o controle da hidrocefalia e convulsões?

A
  • Hidrocefalia: considerar derivação ventricular

- Convulsões: outros convulsivantes sem ser fenitoína

38
Q

Lembrar: todo deficit neurológico agudo deve ser visto como um AVCi até que se prove o contrário

A
  • Atendimento imediato: HGT, exames gerais, TCC urgente
  • priorizar vias aéreas e circulação, intubação
    orotraqueal, caso necessário.
  • Evitar aspiração, tratar hipoglicemia ou hiperglicemia, corrigir hipoxemia, evitar hipertermia, hiponatremia
  • Sempre pensar em trombólise com alteplase (todos são trombolisáveis até que se prove o contrário)
  • AVCH pode ser sugerido por um déficit neurológico agudo associado à cefaleia,
    convulsão ou rebaixamento
    do nível de consciência,
    embora seja absolutamente
    necessário um exame de neuroimagem (geralmente tomografia).

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