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Pharmacologie-PHL2100 > Absorption, Pharmacocinétique > Flashcards

Absorption, Pharmacocinétique Flashcards

1
Q

Absorption dans l’estomac

A

Faible car peu de transporteurs et petite surface

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2
Q

Absorption dans l’intestin grêle

A

La plus grande car bcp de transp et grande surface (villosités)

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3
Q

Absorption dans le colon

A

Si le méd est enrobé

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4
Q

Facteurs modulant l’absorption des médicaments par le tube gastro-intestinal

A
  • Désintégration (estomac)
  • Dissolution (estomac)
  • Vitesse de la vidange gastrique : estomac->intestin grêle
  • Mise en contact
  • Absorption (intestin, colon si enrobé)
  • Perfusion intestinale
    (transport : ionisation)
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5
Q

loi des masses acides

A

pH-pKa=log[A-]/[AH]

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6
Q

loi des masses bases

A

pH-pKa=log[BOH]/[B-]

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7
Q

Influx

A

Rentre

Principalement SLC

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8
Q

Efflux

A

Sort

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9
Q

Membrane basolatérale

A

Sang (veine porte)

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10
Q

Vitesse d’absorption

A

dA/dt=kA*D

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11
Q

Vitesse d’élimination

A

dE/dt=kel*C

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12
Q

Concentration de méd ds sang dépend de

A

Vitesse d’absorption et d’élimination

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13
Q

kA

A
  • reflète les caractéristiques des membranes à traverser, les propriétés physicochimiques du Rx et les différents facteurs modulant son absorption
  • cte pour chaque individu et méd
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14
Q

Administration par la bouche

A

*t=0
- Dose max -> dA/dt max
- C nulle -> dE/dt nulle
=>dA/dt»>dE/dt
*D diminue->dA/dt diminue + C augmente -> dE/dt augmente =>dA/dt=dE/dt à Cmax (effet max)
*tout diminue
*D nulle->dA/dt nulle -> diminution C selon dE/dt -> calcul t1/2

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15
Q

Effets diminution kA (augmentation inverse)

A
  • dA/dt diminue -> méd pénètre plus lentement ds sang -> C max diminue
  • tmax augmente car :
  • qté méd ds intestin D* diminue plus lentement -> dA/dt diminue plus lentement
  • qté X ds sang augmente plus lentement -> dE/dt augmente plus lentement
  • SSB et t1/2 ne change pas
  • diminution Emax
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16
Q

Effets augmentation fraction dose absorbée FD (diminution inverse)

A
  • augmentation Cmax
  • augmentation SSB
  • tmax et t1/2 ne changent pas
  • augmentation Emax
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17
Q

Effets des variations des vitesses de désintégration, dissolution et vidange gastrique sur les Cp

A
  • Médicaments à prise unique (l’effet est étroitement lié à la Cmax)
  • Médicaments à prise multiples (l’effet est moins affecté par des variations de vitesses : SSB ne change pas -> Cmoyenne +/- identique)
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18
Q

Médicaments à prise unique

A

Analségique et sédatifs

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19
Q

Médicaments à prise multiples

A

Antibiotiques

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20
Q

La vitesse d’absorption d’un médicament est modifiée dans différentes situations:

A
  • Ralentissent : aliments, vieillissement et grossesse, pathologies (diminuant la vidange ; hypothyroïdie, gastroparésie, IC), médicaments
  • Accélèrent : pathologies et médicaments (stimulant la vidange)
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21
Q

Transport passif

A

Diffusion passive=suivant le gradient électrochimique

  • minime
  • la forme non ionisée diffuse mieux, dépend
  • pH du milieu
  • pKa mol
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22
Q

Transport actif

A

=contre le gradient électrochimique

  • Utilise transporteurs
  • Plus commune
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23
Q

Symport

A

Même sens

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24
Q

Antiport

A

Pas le même sens

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25
Q

Transport actif primaire

A

ATP dépendante : Hydrolyse ATP pour É

transport contre gradient

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26
Q

Transport actif secondaire

A

Secondaire à pompe Na/K ATPase

L’entrée de Na+ entraîne d’autres molécules

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27
Q

Concentrations ioniques K+ et Na+

A

K+ : int>ext

Na+ : ext>int

28
Q

Transporteur actif primaire + rôles

A

ABCB : ATP binding cassette Prot

  • principalement efflux
  • découvert par résistance ds cellules cancéreuses à traitements
  • types : multidrug resistance (MDR), multidrug resistance protein (MRP), breast cancer resistance protein (BCRP)
  • rôles :
  • défense : syst gastro intest en contact avec ext ->rejette tox
  • transfert transépithélial : micronutriments de diète
29
Q

Transporteur actif secondaire

A

SLC : solute carrier

  • influx ou efflux
  • types : transportent anions (méd acides) ou cations (méd basiques)
30
Q

Emplacements transporteurs

A

Intestin (absorption), poumons, cerveau (protection), placenta (protection), foie (absorption/élimination), rein (absorption/élimination)

31
Q

Types de transporteurs

A
  • influx ou efflux
  • absorption ou sécrétion (selon organe)
  • ABC ou SLC
32
Q

Type de transport

A
  • Actif ou passif
  • apical ou basolatéral
    (- influx ou efflux
  • absorption ou sécrétion)
33
Q

MDR1

A

Glycoprotéine P

  • ABC
  • efflux apical : bloqué->augmente méd
34
Q

Efflux basolatéral

A

->Veine porte->coeur droit->circulation systémique

ABC ou SLC

35
Q

Transporteurs favorisant l’absorption

A

influx (OATP, OAT et OCT)

  • Biodisponibilité max au duodénum/intestin grêle, peu dans le colon
  • Bloqués -> qté méd absorbé diminue->Cmax et SSB diminuent ; ne change pas tmax, pente déclin, ka, kel
36
Q

Transporteurs diminuant l’absorption

A

efflux (favorise élimination) : MDR1 (P-gp) et BRCP et MRP

  • Biodisponibilité min au duodénum/intestin grêle car bcp transporteurs
  • bloqué -> qté méd absorbé augmente et élimination diminue -> Cmax et SSB augmentent ; ne change pas tmax, pente déclin, ka, kel
37
Q

qté méd absorbé

A

qté méd se rendant dans le sang

38
Q

t max en fct qté méd absorbé

A

Le tmax ne change pas car : dA/dt change proportionnellement à la qt absorbée + et dE/dt change proportionnellement à la quantité X dans le sang => t dA/dt = dE/dt (tmax) non affecté car X proportionnel à qté absorbé

39
Q

Facteurs qui influencent la quantité de médicament absorbée

A

pH intestinal
Réactions avec aliments ou médicaments
Variations de l’expression des transporteurs type
Métabolisme dans la paroi intestinale

40
Q

Facteurs qui influencent les transporteurs

A

Produits naturels (pamplemousse, etc)
Interactions médicamenteuses
Génétiques
Pathologies (IR)

41
Q

Interactions médicamenteuses influencent les transporteurs

A

Peut bloquer P-gp

42
Q

Génétique influençant les transporteurs

A
  • mutations : modifie expression prot ->activité

- polymorphismes

43
Q

Pathologies influençant les transporteurs : IR

A

Pas de rein ->clairance non reinale -> augmentation concentration

44
Q

Augmentation absorption

A

augmente Cmax et SSB->Augmentation effets méd (parfois indésirables)

45
Q

Diminution absorption

A

diminue Cmax et SSB->Récidives symptomes

46
Q

Quantité absorbée : transport et métabolisme intestinal

A

Contact avec E CYP450 avec med -> augmentation de la dose de méd nécessaire

47
Q

Pamplemousse

A 
flavonoïdes
- Inhibe P-gp : favorise sortie méd (lorsqu'oral)
- Inhibe CYP3A4 intestinal
augmente absorption
=> augmente C max
=> augmente réponse->effets indésirables
=> augmente SSB
affecte bcp les méd peu biodisponibles et peu les méd très biodisponibles
48
Q

Effet de premier passage

A

perte de médicament par métabolisme ou transport avant son arrivée dans la circulation systémique

  • souvent : diminution absorption -> diminution des C méd et de son effet
  • des fois : apparition métabolites actifs
  • prévisible : selon caractéristiques chimiques, bêta-bloqueurs très métabolisés
  • peut être atténué (et mené à une intox)
49
Q

premier passage intestinal

A
  • méd rejeté par ABC

- métabolisé

50
Q

Administrations et trajet/effet du premier passage

A

1er passage pulmonaire ; inhalation
1er passage intestinal et hépatique : per os
pas de 1er passage (directement dans veine cave) : muqueuses nasopharyngées, sub-linguale, intramusculaire/sous-cutanée/intradermique, intra-rectale, intraveineuse, voie péridurale/intrathécale

51
Q

Per os

A

Bouche->1er passage intestinal->veine porte->foie : 1er passage héptatique->veine cave supérieure->coeur->circulation systémique -> distribution

52
Q

Muqueuse nasopharyngée

A

veine cave supérieure->coeur->circulation systémique -> distribution

53
Q

Sub-linguale

A

veine cave supérieure->coeur->circulation systémique -> distribution

54
Q

Intrarectale

A

Veine hémorroïdale inférieure->veine cave inférieure->coeur->circulation systémique -> distribution

55
Q

Intramusculaire/sous-cutanée/intradermique

A

veine cave inférieure->coeur->circulation systémique -> distribution

56
Q

Intraveineuse

A

veine cave->coeur->circulation systémique -> distribution

57
Q

Voie péridurale, intrathécale

A

veine cave->coeur->circulation systémique -> distribution

58
Q

Inhalation

A

Poumons : 1er passage pulmonaire->coeur->circulation systémique -> distribution

59
Q

premier passage hépathique

A
  • méd revient vers intestin
  • métabolisé
  • excrété ds bile
60
Q

premier passage pulmonaire

A

métabolisé (contient CYP450)

61
Q

biodisponibilité

A

fraction ou le pourcentage d’un médicamnet qui après son administration atteint la circulation systémique : SSC(oral)/SSC(injecté) *100%

62
Q

Concentrations sanguines (SSB) en fct de la dose (effet 1er passage) iv vs per os

A

IV : linéaire, proportionnel
par la bouche : cinétique d’ordre 0 à hautes concentrations car sature absorption, concentration augmente fortement à double dose

63
Q

Conséquences de la réduction du premier passage

A

Augmente la biodisponibilité
Augmente les concentrations sériques
Favorise l’apparition de toxicité

64
Q

Mécanismes de réduction du premier passage

A

inhibe transp ou CYP450

  • États pathologiques (insuffisance rénale, états inflammatoires ou septiques)
  • Effets des médicaments
  • Jus de pamplemousse
65
Q

Effet du retrait du foie sur un méd ayant normalement un grand effet du 1er passage

A

Pas de foie->pas de 1er passage hépatique->concentration augmente bcp->effet augmente bcp

66
Q

Libération prolongée

A
  • moins de variations suivant une augmentation de l’absorption (mais présentes)
  • Cmax moins élevé
  • Cmin plus haut
  • t max plus long
  • Cplasma plus stable : diminue Csous-thérapeutique et toxicité

Pharmacologie-PHL2100 (10 decks)

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