A. Pijnstilling Flashcards
Direct stimulerende stoffen voor nociceptoren
Histamine, serotonine & bradykinine
Stoffen die de gevoeligheid verhogen van nociceptoren
Prostaglandinen
WHO Pijnladder voor nociceptieve pijn
- *FASE 1**
1. PCM
2. PCM + NSAID - *FASE 2**
3. Zwak werkend opioïd - *FASE 3**
4. Sterk werkend opioïd
5. Opioïdrotatie - *FASE 4**
6. Parenterale toediening
Dosering PCM
500-1000 mg 3-4 dd
MAX: 4 g oraal/ dag.
Dosering lager bij: ernstige nierfunctiestoornis, lichte leverfunctiestoornis, alcoholisme, slechte voedingstoestand. Streven is dan: max 2 g/dag.
Dosering ibuprofen
MAX 2400 mg/ dag, verdeeld over 4-6 doses.
FK: begindosering 1200 mg/ dag verdelen over 3-4 doses.
Gebruik gecontra-indiceerd bij ernstige nierfunctiestoornis.
Geen dosisaanpassing nog bij lichte tot matige nierfunctie- of leverfunctiestoornis.
Dosering diclonefac
50 mg 2-4 dd
FK: begin 25 mg, daarna z.n. 12,5-25 mg elke 4-6 uur. MAX 75 mg/ dag.
Maximaal 3 dagen (koorts) of 5 dagen (pijn) gebruiken.
Gebruik CI bij ernstige leverfunctiestoornis/ nierfunctiestoornis.
Dosering naproxen
250-500 mg 2dd
FK: begin 500 mg, daarna 250 mg elke 8-12 uur.
Tabletten bij voorkeur innemen tijdens of direct na de maaltijd met water/ melk.
Dosering tramadol
50-100 mg 3-4 dd.
Dosering codeïne
30-60 mg per keer, MAX 200 mg/dag
Dosering morfine retard oraal
Starten met: 10-30 mg 1-2 dd
Dosering geleidelijk ophogen op geleide van de pijn & het optreden van tolerantie.
De dosering kan per 24 uur met 50-100% worden opgehoogd.
Dosering fentanyl (transdermaal)
Starten met 12 μg/ uur elke 72 uur (3d)
Ophogen stapsgewijs per 12 of 25 μg/ uur voor minimaal 6 dagen.
Bij mensen die reeds met opiaten zijn behandeld: eerst berekenen equi-analgetische dosis morfine
Eigenschappen PCM
- Aceetanilidederivaat met analgetisch en antipyretische werking;
NB: géén anti-inflammatoire werking. - Resorptie: oraal snel en vrijwel volledig, rectaal langzamer;
- Tmax: oraal 0,5-2 uur, rectaal langzamer;
- Dosering aanpassen aan nierfunctie en leverfunctie.
Bijwerking PCM
Leverbeschadiging, treedt op bij dosis > 150 mg/ kg.dag (dit overschrijdt de hepatische metabole capaciteit).
NB: in de gebruikelijke dosering treden weinig bijwerkingen op.
RF leverschade: pre-existente leverschade, alcoholisme, slechte voedingstoestand.
Indien PCM-intoxicatie optreedt, is N-acetylcysteïne geïndiceerd.
Waarom verhogen alcoholisme & ondervoeding het risico op leverbeschadiging bij PCM gebruik?
Alcoholisten hebben hun CYP 2E1 enzymen geïnduceerd, die PCM omzetten in een gevaarlijke metaboliet (NAPQI), dit is hepatotoxisch.
Normaliter wordt NAPQI snel geconjugeerd door glutathion, waar minder van is indien er sprake is van een slechte voedingstoestand.
Werkingsmechanisme klassieke NSAID’s
Remming prostaglandinesynthese door remmen van enzym COX1 én COX2 (cyclo-oxygenase).
Effecten zijn het gevolg van een verminderde productie van PG’s
* analgetisch
* antipyretisch
* anti-inflammatoir
NB: selectieve COX2 remming is het meest preferabel -> Celecoxib.
Werkingsmechanisme COX1
Productie van prostaglandinen voor weefselhomeostase:
- Autoregulatie renale perfusie
- Gastroprotectie
- Trombo aggregatie
Werkingsmechanisme COX2
COX2 speelt een rol bij:
- Autoregulatie renale perfusie
- Inflammatie
- Ovulatie
- Sluiting van ductus arteriosus/ Botalli
- CZS-functies, waaronder: koortsinductie en pijnwaarneming
Bijwerkingen klassieke NSAID’s (i.e. ibuprofen, naproxen, diclofenac)
- Ulcus pepticum
- Nierfalen
- Trombocytopathie
- Verergering hartfalen door water- en zoutretentie
RF
- Ulcus: ulcus in VG, > 60-70y, RA, hartfalen, DM
- Nierfalen: pre-existent +, hartfalen, dehydratie, sepsis
- Hartfalen: pre-existent +