8.2 Cétogenèse et cholestérogenèse

Question 1

Quelles 2 processus rentre dans la catégorie de catabolisme des lipides?

Answer 1

Lipolyse et la β-oxydation

Question 2

Quelles molécules peuvent être formées par la biosynthèse (anabolisme des lipides)

Answer 2

Triacylglycérols et phospholipides, corps cétonique (en situation de jeûne), cholestérol, acides gras

Question 3

La lipogenèse peut être utilisée pour…

Answer 3

La synthèse de triacylglycérols ou d’acides gras

Question 4

Est-ce que le cholestérol peut être oxydé pour donne de l’énergie?

Answer 4

Non, il est dégradé et éliminé dans les sels biliaires.

Question 5

C’est quoi la cétogenèse (voie des corps cétoniques)?

Answer 5

Après le cycle de Krebs, elle est la deuxième utilisation la plus importante de l’acétyl-CoA par les cellules.

Question 6

Quand est-ce que la cétogenèse devient significative?

Answer 6

En période de jeûne prolongé ou en case de diabète, quand l’organisme ne peut pas utiliser ses réserves de glucose pour produire l’ATP dont il a besoin.

Question 7

Pourquoi est-ce que le cycle de Krebs est ralenti dans le foie lors de la cétogenèse?

Answer 7

Les substrats du cycle de Krebs, principalement l’oxaloacétate, sont utilisés par une autre voie, la néoglucogenèse, alors leur concentration cellulaire diminue.

Question 8

Est-ce que l’acétyl-CoA issue de la β-oxydation des acides gras peut être condensée sur de l’oxaloacetate par citrate synthase pour former du citrate?

Answer 8

Non, à cause de la basse concentration cellulaire de substrats du cycle de Krebs. Alors, l’acétyl-CoA rejoint la voie de la cétogenè en tant que substrat.

Question 9

Quand l’acétyl-CoA rejoint la cétogenèse, quelle corps cétonique est formée?

Answer 9

L’acétylacètate (ou acétoacétate)

Question 10

L’acétylacétate est véhiculé par le ____ depuis le _____ jusqu’aux _________

Answer 10

sang, foie, tissus consommateurs d’énergie.

Question 11

Quels sont les deux rôles des tissus consommateurs d’énergie?

Answer 11

1. Convertir l’acétylacétate en 2 molécules de acétyl-CoA à partir de succinyl-CoA et de coenzyme A.
2. Oxyder l’acétyl-CoA pour le remettre dans le cycle Krebs

Question 12

Combien de molecules d’acétyl-CoA sont consommées par la cétogenèse?

Answer 12

3

Question 13

La molécule d’acétyl-CoA libérer par la cétogenèse est utilisé pour former quoi?

Answer 13

L’acétoacétate, β-hydroxybutyrate et l’acétone.

Question 14

De quoi résulte l’acétone?

Answer 14

L’acétone est un produit résulte d’une décarboxylation non-enzymatique de l’acétoacétate dans le sang.

Question 15

Quels produits de la cétogenèse sont véhiculés par le sang vers d’autres tissus (rein, cerveau, cœur et les muscles squelettiques) qui les utilisent comme combustible?

Answer 15

β-hydroxybutyrate et l’acétoacétate

Question 16

Qu’est-ce qui contrôle la formation d’acétoacétate?

Answer 16

Dans les mitochondries du foie, la fonction de β-hydroxybutyrate dépend de la concentration de NADH et de NAD+.
Si NAD+ augmente, augmentation de la production d’acétoacétate et d’acétone
Si NADH augmente, β-hydroxybutyrate augmente car le cycle du citrate est congestionné.

Question 17

Comment est-ce que l’acétoacétate est convertie en acétone?

Answer 17

Avec la consommation de H+ et une relâche de CO2 (dans le sang)

Question 18

Où se passe la cétogenèse?

Answer 18

Foie, matrice mitochondriale: corps cétoniques sont déversés dans le sang et servent de substrats énergétiques

Question 19

C’est quoi le bilan ATP pour la production des corps cétoniques?

Answer 19

24 ATP

Question 20

C’est quoi le bilan ATP de l’oxydation des corps cétoniques?

Answer 20

26 ATP

Question 21

Qu’est-ce qui est un régime cétogène?

Answer 21

Réduction drastique de la proportion de glucides dans son alimentation pour utiliser les graisses comme apport caloriques principal.

Question 22

Quelles sont les conséquences du régime cétogène?

Answer 22

1. Les effets de cette diète se rapprochent au jeûne, en coupant l’organisme de sa source première habituelle d’énergie.
2. Le taux sanguin diminue beaucoup, pour atteindre un état proche de la hypoglycémie.

Question 23

Quelles sont les conséquences d’un état de cétose?

Answer 23

(Un état atteint après une période moyenne de trois jours)
Le corps puise dans les tissus graisseux, plutôt que dans ses réserves de sucres.
Le foie transforme ces graisses en corps cétoniques (d’où vient le nom)

Question 24

Comment s’appelle l’état qui a un excédent de corps cétoniques?

Answer 24

Acidocétose.

Question 25

Quand est-ce qu’on retrouve l’état d’acidocétose?

Answer 25

Lors d’un jeûne prolongé et lors du diabète Type I

Question 26

Explique le métabolisme de lipides en état d’acidocétose.

Answer 26

À cause du jeûne prolongé, il y a une absence d’insuline dans le sang qui active le foie à produire des corps cétoniques à partir des acides gras libres (la lipolyse). Comme les corps cétoniques sont des acides modérément forts, et sont donc tamponnés, causant du coup la déplétion des réserves en alcali.

Question 27

C’est quoi la cétonomie?

Answer 27

Un niveau élevé de corps cétoniques dans le sang.

Question 28

C’est quoi la cétonurie?

Answer 28

La présence de corps cétoniques dans l’urine, qui indique que le corps est dans un état cétonique.

Question 29

Le cholestérol est le précurseur de quoi?

Answer 29

Hormones stéroidiennes

Question 30

Décrit le cholestérol et son rôle essentiel.

Answer 30

Le cholestérol est indispensable chez les animaux. Il est présent dans tous les tissus et dans les lipoprotéines plasmatiques. Il joue un rôle essentiel dans la structure des membranes de toutes les cellules de l’organisme et au niveau de la couche externe des lipoprotéines plasmatiques.

Question 31

C’est quoi le précurseur des sels biliaires synthétisés par le foie et le vitamine D?

Answer 31

Le cholestérol

Question 32

Décrit la cholestérogenèse.

Answer 32

S’effectue principalement au niveau du foie et de l’intestin grêle. Ceci complète l’apport exogène (cholestérol par la diète) pour couvrir les besoins métaboliques. L’apport exogène apporte 0,5 à 2g de cholestérol par la diète.
La synthèse endogène et l’apport exogène produit 1,2 g à1,5 g de cholestérol par jour

Question 33

Où se déroule la biosynthèse du cholestérol?

Answer 33

Dans le reticulum endoplasmique et le cytosol.

Question 34

Comment s’appelle l’enzyme clé qui régule la voie de biosynthèse de cholestérol?

Answer 34

HMGCoA réductase

Question 35

C’est quoi le cycle entéro-hépatique?

Answer 35

Le cholestérol qui n’a pas été utilisé par les cellules ou qui se trouve sur la paroi des artères est capté et réacheminé vers le foie par les HDL qui exercent un effet bénéfique. Dans le foie, le cholestérol est en partie recyclé, en partie éliminé par la bile.

Question 36

Quelles sont les deux voies d’élimination de cholestérol?

Answer 36

Coprostérol et les sels biliaires

Question 37

C’est quoi le coprostérol?

Answer 37

Le principal stérol saturé des selles issu de la réduction du cholestérol par les bactéries du microbiote dans l’intestin.

Question 38

Le cholestérol ou ses métabolites (oxystérols) ont quel effet sur l’expression génique de la HMGCoA et comment?

Answer 38

Le cholestérol et ses métabolites inhibe l’enzyme HMGCoA (qui régule la voie de biosynthèse de cholestérol) par une rétroaction négative (diminution du nombre d’enzyme).

Question 39

Comment est-ce que la HMGCoA peut être régulée?

Answer 39

Par la phosphorylation: si elle est phosphorylée, elle devient inactive.

Question 40

Quel hormone stimule l’enzyme qui désactive l’enzyme phosphorylante de la HMGCoA réductase?

Answer 40

L’insuline
*donc, s’il y a beaucoup d’insuline, HMGCoA réductase est active (insuline arrête la phosphorylation de l’enzyme, qui la désactive).

Question 41

Par quelle enzyme est la HMGCoA réductase activée?

Answer 41

L’action de phosphatase qui enlève un groupement phosphate
*encore sous contrôle de l’insuline: +insuline qui encourage la phosphatase.

Question 42

Quel est le rôle de l’inhibiteur-1-phosphate?

Answer 42

inhibe les phosphatases

Question 43

Que font les phosphatases?

Answer 43

1. Active HMGCoA réductase
2. Désactive la réductase kinase

Question 44

Quel est le résultat final de l’inhibition de phosphatases par l’inhibiteur-1-phospate?

Answer 44

Inhibition de l’HMGCoA réductase (moins de cholestérol produit*)

Question 45

Qui stimule l’inhibiteur-1-phosphate et quelle effet est-ce que ça donne?

Answer 45

Le glucagon, un effet répresseur sur la synthèse de cholestérol.