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MD2 NEURO - EXAM 1 > 8: Troubles du mouvement > Flashcards

8: Troubles du mouvement Flashcards

1
Q

Système extrapyrimidal:

A

Constitué par l’ensemble des noyaux gris centraux

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2
Q

Fonctions du système extrapyrimidal:

A
  • Contrôle/régulation de la motricité
  • Tonus
  • Posture
  • Initiation du mouvement
  • Cognition
  • Humeur
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3
Q

Noyaux gris centraux:

A

Collection de noyaux de matière grise situés profondément dans le cerveau

Forment des réseaux complexes → influencent système moteur (pas de projection direct)

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4
Q

Ex: d’atteintes des noyaux gris centraux

A

Syndrome hyperkinétique: Huntington

Syndrome hypokinétique: Parkinson

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5
Q

Noyau caudé:

A
  • En forme de C
  • 3 parties mais pas délimitées (tête, corps, queue)
  • Amygdale: antérieurement à l’extrémité du queue
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6
Q

Putamen:

A
  • Partie latéral des ganglions de la base
  • Fusionne avec tête du noyau caudé a/n ant. et ventral pour former striatum ventral
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7
Q

Globus pallidus:

A

En médial du putamen

2 segments: externe, interne

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8
Q

Noyau sous-thalamique:

A

Sous le thalamus

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9
Q

Substance noire:

A

CONTAINS MELANIN = BLACK

2 portions:

  1. Substance noire pars reticula (ventral)
    • Séparée du globus palidus par capsule interne
  2. Substance noire pars compacta (dorsal)
    • Contient les neurones dopaminergiques
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10
Q

Striatum:

A
  • Reçoit pratiquement tous les influx des noyaux gris centraux
  • Noyau caudée + putamen:
    • Ils sont embryologiquement et histologiquement reliées
    • Séparés par fibres pénétrantes de la capsule interne
    • Reliés par ponts cellulaires
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11
Q

Noyau lenticulaire:

A

Putamen + globus pallidus

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12
Q

Relation entre noyaux gris centraux et capsule interne:

A

Capsule –> regroupement de fibres qui proviennent/rendent au cortex

  • Bras antérieur: entre noyau lenticulaire et tête du noyau caudé
  • Bras postérieur: entre noyau lenticulaire et thalamus
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13
Q

Influx –> noyaux gris centraux

A

Cortex cérébral –> striatum

  • Putamen: plus important pour contrôle moteur
  • Noyau caudé: impliqué dans fonctions cognitives

Plupart des influx sont excitateur (utilisent glutamate)

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14
Q

Efflux qui sortent des noyaux gris centraux:

A

Efflux qui ganglions de base –> segment interne du globus pallidus/substance noire pars reticula

  • Segment interne du globus pallidus: transmet l’info du contrôle moteur pour tête et cou
  • Substance noire pars reticula: transmet l’info du contrôle moteur pour reste du corps

Efflux inhibiteurs (utilisent GABA)

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15
Q

Voie directe:

A

Départ: striatum –> arrivée: segment interne du globus pallidus/substance noire pars réticulata

Stimulation par cortex –> excitation du thalamus –> facilite mouvement (excitation)

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16
Q

Voie indirecte:

A

Départ: striatum –> détour: segment externe du globus pallidus –> détour: noyau subthalamique –> arrivée –> segment interne du globus pallidus ou substance noire para reticulata

Stimulation par cortex –> inhibition du thalamus –> inhibition du mouvement

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17
Q

Synthèse de la dopamine:

A

Tyrosine –> L-DOPA (enzyme: tyrosine hydroxylase… étape limitante)

L-DOPA –> Dopamine (enzyme: LAA-décarboxylase)

Dopamine –> NE (enzyme: dopamine hydroxylase)

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18
Q

Métabolisme de la dopamine: (5 steps)

A
  1. Synthèse
  2. Stockée dans VMAT (vésicules)
  3. Stimulation: vésicules fusionnent avec membrane synaptique –> libère dopamine dans synapse
  4. Dopamine lie aux récepteurs en post-synaptique/auto-récepteurs en pré-synaptique (régulation)
  5. Comment mettre fin à l’effet de la dopamine??
    1. Recapture via pompe de recapture
    2. Dégradation
      • MAO –> mitochondrie du cytoplasme
      • COMT –> extracellulaire
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19
Q

Structure anatomiques qui traversent le sinus caverneux:

A
  1. A. carotide interne
  2. NC –> III, IV, V1, V2
  3. Fibres sympathiques vers muscle dilatateur de la pupille (dans plexus carotidien)
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20
Q

Dyskinésie:

A

Mouvements anormaux résultant des pathologies des noyaux gris centraux

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21
Q

Comment caractériser dyskinésie:

A
  • Lent vs. rapide
  • Au repos, aug. avec mvmt, uniquement lors mvmt
  • Focaux vs. généralisés
  • Uni vs. bilatéraux
  • Majorité cessent durant sommeil

Lésion noyaux gris centraux g. –> mouvement controlat. à la lésion

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22
Q

Autres causes des mvmts anormaux:

A
  1. Lésion MNS (spasticité)
  2. Lésion système sensitif (perte vibration/proprioception)
  3. Lésion cervelet (ataxie) –> dim. coordination
  4. Conditions psychologiques
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23
Q

Syndromes hyperkinétique:

A

Augmentation de la fréquence/amplitude des mouvements Ø contrôle volontaire

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24
Q

Syndromes hypokinétiques:

A

Diminution de la qualité ou facilité avec laquelle un patient initie le mouvement sous contrôle volontaire

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25
Q

Rigidité:

A

Augmentation de la résistance au mouvement passif d’un membre

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26
Q

Bradykinésie:

A

Mouvements lents (perte d’amplitude et/ou vitesse avec la répétition de mvmt)

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27
Q

Hypokinésie:

A

Diminution de la quantité de mouvement

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28
Q

Akinésie:

A

Absence de mouvement

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29
Q

Tremblements:

A
  • Oscillation d’un membre autour d’un axe
  • Contraction rythmiques de muscles antagonistes de façon réciproque –> cause mvmt bidirectionnel
  • Lents ou rapides
  • Plusieurs causes
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30
Q

Chorée:

A
  1. Mvmts involontaires brefs, irréguliers et imprévisibles
  2. Change articulation ou de direction
  3. Prédominance distale:
    • MAIS peut aussi toucher tronc, cou et visage
  4. Sévérité variable:
    • Légers: peut être confondue avec des gigotements
    • Sévères: plus grande amplitude “break-dancing”, constamment présent, interrompent mouvements volontaires, augmentent si pt distrait/ambulatoire

Étiologie: Huntington, Sydenham (Strep), effet 2° Levodopa

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31
Q

Athétose:

A
  • Mouvements involontaires plutôt lents, sinueux et reptiformes (tortillement)
  • Prédominance distale
  • Souvent avec la chorée (choréathetose)

Étiologie: effet 2° des Rx antagonistes dopaminergiques, effet 2° Levodopa, autres (maladies plus rares)

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32
Q

Ballisme:

A
  • Chorée “aiguë”
    • Mouvements sont plus rotatoires et brusques
    • Proximal >> distaux
  • Mouvements involontaires vigoureux et très amples
  • Forme la plus fréquente: hémiballisme
    • Cause classique –> AVC lacunaire du noyau sous-thalamique
      • Controlatéral à la lésion
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33
Q

Dystonie:

A
  • Hypertonie musculaire –> postures anormales, torsions, mouvements répétitifs (membres, tronc, visage)
  • Peut causer des déformations musculo-squelettiques
  • Plusieurs types: généralisée, unilatérale, focale
    1. Focale:
      • Torticolis, crampe de l’écrivain
    2. Généralisée:
      • Effet 2° des antagonistes dopaminergiques
      • Effet 2° Levodopa
      • Autres (syndromes héréditaires, maladie de Wilson, etc…)
  • Patients ont habituellement un geste antagoniste –> tentent d’empêcher la posture anormale
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34
Q

Dystonie cervicale:

A
  • Forme la plus fréquente
  • Position anormale de la tête
  • Tremblement dystonique de la tête possible:
    • Irrégulier et positionnel:
      • Augmente lorsque patient tente de vaincre dystonie
      • Diminue lorsque patient effectue un mo
    • Point nul: point où il n’y a pas de tremblement
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35
Q

Myoclonies:

A
  • Contractions musculaires brèves et soudaines
  • Plus rapide et le plus bref (+++ étiologies)
  • Localisées ou diffuses (focal/unilat./bilat.)
  • Rythmiques ou arythmiques
  • Spontanées/provoquées par un stimulus
  • Irrégulière
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36
Q

Tics:

A
  • Mouvements involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs
  • Précédés d’un urge et suivis d’un soulagement
    • Suppressibles: inhibés au prix d’un inconfort croissant (urge)
  • Tics moteurs: visage et cou
  • Tics vocaux: grognements brefs, toux, hurlement, aboiement, vocalisations +++ élaborées
    • Coprolalie: swearing but +++ rare
  • Étiologies:
    • Tourettes: 2 x moteurs et au moins 1 vocaux, manifeste vers fin de l’enfance, aug. TDAH/TOC
    • Lésions des noyaux gris centraux
37
Q

Stéréotypies:

A
  • Activité coordonnée, continue et répétitive sans but:
    • Ex: mouvements bucco-linguaux masticatoires, croisement/décroisement des jambes
  • Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements
  • Ex: syndrome tardif aux neuroleptiques
38
Q

Vitesse des mouvements anormaux:

A

Bradykinésie/hypokinésie –> rigidité –> dystonie –> athétose –> chorée –> ballisme –> tic –> myoclonie

39
Q

Tremblement de repos:

A
  • Plus apparent quand membres sont relaxés
  • Diminue/cesse avec mvmt
  • Plus facile à observer lorsque:
    • Patient assis, pieds dans le vide
    • Mains sur les cuisses
    • Patient est distrait
40
Q

Trois types de tremblement d’action:

A
  1. Postural
  2. Cinétique
  3. D’intention
41
Q

Tremblement postural:

A
  • Apparent lorsque membres du patient sont gardés dans une position
  • Disparaissent au repos
  • Étiologies:
    • Tremblement essentiel
    • Rx/drogues
    • Anomalies métaboloques
    • Sevrage
    • Peur +++
    • Anxiété
42
Q

Tremblement cinétique:

A

Lorsque patient bouge vers une cible mais tout au long du mouvement

Caractéristique principale du tremblement essentiel

43
Q

Tremblement d’intention:

A

Quand patient va atteindre cible avec son membre

En fin de mouvement seulement

Relié avec atteinte des voies cérébelleuses

44
Q

Chorée de Huntington: épidémiologie

A
  • 4-5 cas /100 000
  • Descendants d’européens du Nord
  • Manifeste entre 30-50 ans
  • Mène ultimement à la mort du patient
    • Survie: 15 ans post dx
  • Cause de décès +++ –> infections repiratoires
45
Q

Chorée de Huntington: transmission

A
  • Autosomale dominante
  • Gène sur chromosome 4
    • Anomalie –> répétition anormale du trinucléotide CAG
    • Encode normalement protéine huntingtine
  • Âge de début:
    • Transmission paternel: maladie plus précoce, anticipation paternelle
    • ​Longueur de la répétition au début de CAG
46
Q

Chorée de Huntington: # CAG

A
  • 6-26 –> normal
  • 27-35 –> instable durant méiose (zone grise)
    • Croyance actuelle –> pts ne développent pas la maladie MAIS potentiel et là et ils peuvent le transmettre
  • 36-39 –> prémutation
    • Pénétrance partielle
    • 60% chance de sx à 65 ans
    • Enfants à risque
  • > 39 –> malade
  • > 50 –> maladie d’apparition juvénile
47
Q

Chorée de Huntington: pathologie

A

Atrophie progressive du striatum particulièrement a/n noyau caudé

  • Noyau accumbens aussi mais moins étendue

Dégénération du striatum –> initialement affecte voie indirecte (dim. inhibition des mvmts) mais progresse vers perte neuronale diffuse du cortex

48
Q

Chorée de Huntington: symptomatologie

A

4 domaines de fonction des noyaux gris centraux:

  1. Mouvements du corps (chorée, dystonie, tics)
  2. Mouvements des yeux (saccades lentes, atteinte de la poursuite fluide, nystagmus, difficulté à initier des saccades sans bouger la tête/cligner les yeux)
  3. Émotions
  4. Cognition
49
Q

Chorée de Huntington: triade classique

A
  1. Chorée (90% des patients):
    • Touche initialement les doigts, orteils, visage
    • Évolution progressive
  2. Démence sous-cortical:
    • Dim. d’attention
    • Atteinte du jugement
    • Dim. des fonctions exécutives
  3. Problèmes psychiatriques:
    • Dépression +++ et suicide
    • TOC (< 50%)
    • Irritabilité, anxiété, changement de personnalité, psychose, personnalité impulsive/destructive de type bipolaire
50
Q

Chorée de Huntington: autres sx

A
  • Impersistence motrice: incapacité de maintenir une action motrice/position
  • Dysarthrie hyperkinétique
  • Difficulté à la marche (démarche dansante)
  • Dystonie

​Plus tardifs: bradykinésie, rigidité, instabolité posturale, chutes, dysphagie

51
Q

Chorée de Huntington: imagerie

A

TDM: ventricules latéraux semblent élargis (tête du noyau caudé forme Ø renflement a/n des murs des ventricules latéraux en coupe coronale)

Avec la progression –> atrophie cortex cérébral

52
Q

Chorée de Huntington: traitement

A

Tx des sx:

  • 1er choix: Tetrabenzanine (déplétion pré-synaptique dopaminergique)
    • Effets 2°: sédation, akathisie, Parkinsonisme, anxiété, dépression
    • CI: dépression et ATCD tentatives/idées suicidaires
  • Bloqueurs dopaminergiques: olanzapine, risperidone, …

Autres:

  • Tx des manifestations psychiatriques (counseling, psychotropes)
  • Équipe multidisciplinaire
  • Conseil génétique (controversée +++)
53
Q

Maladie de Parkinson: étiologie

A
  • Inconnue
  • Hypothèse: cause environnementale + composante génétique
  • Sporadique majorité du temps
    • Facteurs environnementaux demeurent non identifiés
  • Génétique (rare)
    • ​Minorité des cas sauf early-onset
54
Q

Maladie de Parkinson: épidémiologie

A
  • 1% des > 50 ans et augmente avec l’âge
  • Âge d’apparition: entre 40-70 ans
  • 4-10% des cas avant 40 ans
  • 1.5 H : 1 F
55
Q

Maladie de Parkinson: pathologie

A

Alpha-synucléinopathie!!!

  • Perte des neurones dopaminergiques pigmentés de la substantia nigra pars compacta (apparaît alors pâle)
  • Neurones dopaminergiques qui restent contiennent des inclusions cytoplasmiques caractéristiques (Corps de Lewy)
    • Éosinophiliques
    • Contiennent l’ubiquitin et l’alpha-synucléine
    • Halo faible
  • Perte des neurones pigmentés dans d’autres régions du système nerveux
56
Q

Maladie de Parkinson: investigation

A

TDM/IRM et PET scan (cas atypiques)

57
Q

Maladie de Parkinson: évolution et pronostic

A

Initialement: difficulté à utiliser un membre, mvmts +++ lents, tremblement de repos asymétrique

Maladie progresse lentement/façon insidieuse

Facteurs prédictifs d’une évolution +++ lente:

  • Jeune âge
  • Tremblement prédominant
  • Asymétrie marquée
  • Absence de démence
58
Q

Maladie de Parkinson: triade classique

A
  1. Bradykinésie (ESSENTIEL AU DX)
  2. Tremblement de repos
  3. Rigidité
59
Q

Maladie de Parkinson: signes et sx

A
  • Tremblement de repos:
    • Pronation-supination du poignet/flexion-extension des doigts
    • Pill rolling
    • Fréquence: 4-7 Hz
    • Plainte initiale dans 60% cas
    • Commence aux doigts d’une main –> jambe ipsilat. –> côté controlat. après 2-3 ans
    • Tremblement d’action aussi possible
  • Rigidité:
    • ​Résistance lors du mouvement passif qui est continue durant mvmt
  • Bradykinésie/hypokinésie:
    • ​Hypomimie, voix hypophonique, micrographie
  • Démarche parkinsonienne
  • Démence: atteinte exécutive et orientation spatiale
  • Dépression/anxiété
  • Sialorrhée
  • Dysphagie
  • Anosmie (sx +++ précoce)
60
Q

Maladie de Parkinson: démarche parkinsonienne

A
  • Instabilité posturale apparaissant plus tard dans l’évolution de la maladie
  • Dim. habilité à faire des ajustements posturaux pour maintenir la balance
  • Rétropulsion
  • Besoin de soutien des mains pour se lever
  • Difficultés à initier la démarche
  • Démarche festinante
  • Dim. du balancement des bras asymétrique
  • Pivot décomposé (demi-tous > 2 pas)
61
Q

Maladie de Parkinson: Red Flags

A

Sx qui doivent faire penser à un autre dx parkinsonien:

  • Absence d’asymétrie
  • Rigidité axiale prédominante
  • Instabilité posturale et chutes précoses
  • Parésie du regard
  • Ataxie, polygone élargi
  • Dysautonomie
  • Apraxie
  • Démence/hallucinations précoces
  • Peu de réponse à la Rx
  • Progression rapide des sx
  • Absence de tremblement de repos (mais 30% avec MP n’ont Ø tremblements)
62
Q

Tremblement essentiel:

A

Désordre de mouvement le plus commun

63
Q

Tremblement essentiel: caractéristiques principales

A
  • Type: flexion-extension du poignet
  • Tremblement de posture/cinétique
  • 8-12 Hz
  • Habituellement bilatéral
  • Touche +++ mains et bras
    • Peut aussi toucher mâchoire, langue, levres, tête, cordes vocales
      • Isolé de la tête: 1-10% des cas
    • Touche rarement: jambes et tronc
  • Amélioré par: alcool (2/3 cas)
  • Augmenté par: stress, caféine, nicotine
  • Sévérité: léger –> atteinte fonctionnelle significative
64
Q

Tremblement essentiel: transmission

A
  • Autosomale dominante le plus souvent (hx fam > 50%), mais plurigénique
  • Sporadique
65
Q

Tremblement essentiel: progression

A
  • Incidence aug. avec l’âge
  • Minime avec le temps
  • Lorsque la maladie est avancée: 18% avec tremblement de repos
  • Instabilité posturale possible au funambule seulement
66
Q

Tremblement essentiel: différence avec tremblement physiologique exacerbé

A
  • Plus grande amplitude
  • Plus faible fréquence
  • La tête peut trembler
  • Tremblement essentiel cinétique >> postural
67
Q

Maladie de Parkinson vs. tremblement essentiel:

A
68
Q

Différence entre syndromes parkinsoniens et maladie de Parkinson

A

Ils causent des sx relativement symétriques, pas de tremblement de repos, l’instabilité posturale apparaît tôt dans l’évolution de la maladie, et les patients répondent peu aux agents

69
Q

Atrophie multisysème (MSA)

A
  • Alpha-synucléiopathie
  • Regroupe deux syndromes neurodégénératifs (chevauchent de façon significative)
    1. Type parkinsonisme (MSA-P)
      • Sx: parkinsonisme, dysfonction autonome
    2. Type cérébelleux (MSA-C)
      • Sx: dysarthrie, ataxie

Patients habituellement > 30 ans, maladie progressive/sporadique

70
Q

Atrophie multisysème (MSA): physiopathologie

A

Perte de neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau:

  • Tronc cérébral
  • Cervelet
  • Noyaux gris centraux

En raison de la perte neuronale –> même si transmission est améliorée de façon Rx –> toujours inhibition du thalamus –> ce qui cause sx parkinsoniens

71
Q

Atrophie multisysème (MSA): critères dx probables

A
  1. Dysfonction autonome –> prédominant au début de la maladie
    • Incontinence urinaire et érectile
    • HTO (30 mmHg systolique ou 15 mmHg diastolique)
  2. Parkinsonisme avec faible réponse au levodopa (perte neuronale)
    • Bradykinésie, rigidité, tremblement, instabilité posturale
  3. Syndrome cérébelleux:
    • Ataxie, dysarthrie, dysmétrie, trouble oculomoteur cérébelleux
72
Q

Paralysie supranucléaire progressive (PSP):

A
  • Taupathie
  • Parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
  • Physiopathologie:
    • Dégénérescence de plusieurs structures à la jct entre mésencéphale et diencéphale due à l’accumulation de protéines tau
  • Symptômes:
    • Précoces:
      • Dim. de l’équilibre et chutes
      • Rigidité axiale (cou)
      • Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce
    • Au fil de l’évolution:
      • Parésie du regard vertical (bas et haut)
      • Dysarthrie pseudobulbaire
      • Dysphagie
73
Q

Dégénérescence corticobasale:

A
  • Parkinsonisme pharmacorésistance au levodopa
  • Sx: tableau asymétrique
    • Combinaison d’atteinte corticale (apraxie, agraphesthésie, astéréognosie)
    • Troubles de mouvement (parkinsonisme akinéto-rigide, dystonie, myoclonie)
74
Q

Démence à corps de Lewy:

A
  • 2e démence dégénérative + fréquente

Démence précoce: précède le parkinsonisme ou à la même moment

  • Accumulation de corps de Lewy dans substance noire et cortex cérébral
  • Symptômes: cognitives >>> mouvements
    • Hallucinations visuelles
    • Fluctuations attention/éveil
    • Parkinsonisme
    • REM-sleep behaviour disorder
    • Hypersensibilité aux neuroleptiques
75
Q

Causes de tremblement d’action:

A
  1. Tremblement essentiel: plus commun, souvent familial
  2. HyperT4: tremblement fins des extrémités
  3. Médicamenteux:
    1. Sympathomimétiques:
      • Adrénaline/théophylline –> posture
      • Bronchodilatateur –> posture, cinétique
    2. Agents avec action centrale:
      • Neuroleptiques, TBZ, métoclopramide –> posture/repos
      • Antidépresseurs (+++ tricyclique, ISRS) –> posture
      • Lithium –> posture, repos, intention, myoclonies
    3. Antiarythmiques:
      • Amiodarone –> posture, repos
      • Mexilétine, procaïnamide –> posture
    4. Hormones:
      • ​Synthroid, stéroïdes –> posture
    5. Autres:
      • ​Valproate, cyclosporine –> posture
      • Vincristine, citosinarabinoside –> posture, intention
  4. Sevrage ROH: postural/intention
76
Q

Causes de tremblement d’action: tremblement physiologique

A
  • Tremblement postural
  • Fréquence: 8-13 Hz
  • Présent chez tous les individus
  • Invisible sans équipement spécial
77
Q

Tremblement physiologique exacerbé:

A
  • Tremblement postural
  • Comparaison avec tremblement essentiel:
    • Plus petite amplitude
    • Fréquence plus élévée
    • Tête ne tremble pas
  • Causes:
    • Rx, anxiété, dépression, hyperT4, hypoglycémie, drogues, phéochromocytome, sevrage ROH, caféine
78
Q

Deux causes de chorée:

A
  1. Déficience motrice cérébrale: (cerebral palsy)
    • Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfant
      • 10% des paralysies cérébrales
      • Mouvements lents
      • Expressions faciales inhabituelles
  2. Chorée de Huntington
79
Q

Levodopa:

A
  • Rx le plus efficace pour tx de MP:
    • MP améliore presque toujours!!!
  • Mécanisme d’action: convertie en dopamine dans le cerveau et emmagasinée dans les neurones
  • Effets 2°:
    • Effets GI (N/V)
    • HTO
80
Q

Levodopa + carbidopa:

A
  • Médicament le plus utilisé
  • Association de 2 Rx
  • Mécanisme d’action:
    • ​Carbidopa –> inhibe la transformation du levodopa dans tissus périphériques –> aug. quantité disponible dans SNC
  • Réduit les effets 2° associés à la dopamine car c’est aug. mais seulement utilisée dans SNC
81
Q

Levodopa + carbidopa + entacapone:

A

Ajout d’entacapone qui dim. la dégradation de la dopamine

(inhibe enzyme COMT)

82
Q

Autres tx de MP: 5 Rx

A
  • Agents anticholinergiques: benztropine mesylate, trihexyphenidyl
    • Tx tremblements
  • Agent antiviral: amantadine
    • Tx dyskinésie/tx initial
    • Effet anticholinergique, dopaminergique et antiglutamatergique
    • Augmente libération de dopamine dans striatum
  • Agonistes dopaminergiques: ropinirole, pramipexole, rotigotine
    • Tx initial ou d’appoint
  • Inhibiteur MAO-B: rasagiline, selegiline
    • Inhibiteur de la dégradation
    • Tx initial ou d’appoint
    • Pourrait modifier l’évolution clinique de la maladie
  • Inhibiteur COMT: entacapone
    • Inhibiteur de la dégradation
    • Tx d’appoint
83
Q

Complications motrices associées avec tx long-terme au levodopa:

A
  • Fluctuations motrices:
    • Épuisement de fin de dose (2-4 heures après avoir pris)
    • Retard/absence du “on”
  • Dyskinésies:
    • Apparaissent au moment où levodopa a une efficacité clinique et concentration plasmatique maximale
    • Nature des mouvements:
      • Chorée
      • Dystonie
      • Myoclonie
84
Q

Méthodes pour minimiser les complications motrices de lévodopa:

A
  • Épuisement de fin de dose:
    • Ajouter autres rx:
      • Entacapone
      • Lévodopa/carbidopa/entacapone
      • Agoniste dopaminergique
    • Augmenter fréquence des doses
  • Dyskinésies:
    • Dim. la dose et aug. la fréquence
    • Dim. levodopa et ajouter de la dopamine
    • Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
85
Q

Alternance de “on” et “off” lorsque la maladie progresse:

A
  • Périodes de “on” compliquées de dyskinésies et “off” avec sévère parkinsonisme
  • Peu de temps entre ces périodes où pts sont fonctionnels
  • Causes:
    1. Régulation anormale des niveaux de dopamine
    2. Réponse anormale physiologique au dosage intermittent exogène de la dopamine
  • Peut être amélioré par libération prolongées de dopamine
86
Q

Différence entre lévodopa et les agonistes dopaminergiques:

A

Lévodopa:

  • Meilleure fonctionnalité des AVQ
  • Meilleure qualité de vie
  • Moins de handicap

Agonistes:

  • +++ effets 2° (somnolence, oedème, attaque de sommeil, jeux compulsifs)
  • Délai initial dans l’apparition des fluctuations motrices
  • Retardent l’apparition des complications motrices de 4-5 ans
    • Après 10 ans de tx –> même point des pt tx avec lévodopa
87
Q

Traitement < 55-60 ans vs. > 55-60 ans:

A

< 55-60 ans:

  • Sx légers/peu ou pas incapacitants:
    • Rasagiline
    • Amantadine
    • Anticholinergique pour tremblements
    • Attendre avant débuter tx
  • Sx incapacitants:
    • Agonistes dopaminergiques
    • Lévodopa

> 55-60 ans:

  • Sx légers/peu ou pas incapacitants:
    • Rasagiline
    • Amantadine
    • Anticholinergique pour tremblements
  • Sx incapacitants:
    • Lévodopa/carbidopa
88
Q

Tx chirurgicaux pour MP:

A

Stimulation cérébrale profonde du striatum/globus pallidus interne

Infusion intestinale de gel de levodopa/carbidopa:

  • Infusion intrajéjunale continue de 16h via PEG
  • Pompe programmable (dose matinale, entretien, supplémentaires en bolus)
89
Q

Tx disponibles pour tremblement essentiel:

A
  • Cas légers –> Ø tx
  • Assurer qu’un Rx ne cause pas le tremblement
  • Agents 1ere ligne:
    • Propranolol (Indéral) –> plus efficace des B-bloqueurs
    • Primidone (Mysoline) –> barbiturique
      • Effets 2°: étourdissements, sédation, nausées
  • Agents 2ieme ligne: anti-convulsivants
    • Gabapentin, Topiramate, Clonazepam
  • Autres tx:
    • Injection botox (tête, voix)
      • Paralyse places shaking, hard in hands because there’s a fine line b/w shaking and losing function
    • DBS (deep brain stimulation) aux thalami

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