8: Troubles du mouvement Flashcards
Système extrapyrimidal:
Constitué par l’ensemble des noyaux gris centraux
Fonctions du système extrapyrimidal:
- Contrôle/régulation de la motricité
- Tonus
- Posture
- Initiation du mouvement
- Cognition
- Humeur
Noyaux gris centraux:
Collection de noyaux de matière grise situés profondément dans le cerveau
Forment des réseaux complexes → influencent système moteur (pas de projection direct)
Ex: d’atteintes des noyaux gris centraux
Syndrome hyperkinétique: Huntington
Syndrome hypokinétique: Parkinson
Noyau caudé:
- En forme de C
- 3 parties mais pas délimitées (tête, corps, queue)
- Amygdale: antérieurement à l’extrémité du queue
Putamen:
- Partie latéral des ganglions de la base
- Fusionne avec tête du noyau caudé a/n ant. et ventral pour former striatum ventral
Globus pallidus:
En médial du putamen
2 segments: externe, interne
Noyau sous-thalamique:
Sous le thalamus
Substance noire:
CONTAINS MELANIN = BLACK
2 portions:
- Substance noire pars reticula (ventral)
- Séparée du globus palidus par capsule interne
- Substance noire pars compacta (dorsal)
- Contient les neurones dopaminergiques
Striatum:
- Reçoit pratiquement tous les influx des noyaux gris centraux
- Noyau caudée + putamen:
- Ils sont embryologiquement et histologiquement reliées
- Séparés par fibres pénétrantes de la capsule interne
- Reliés par ponts cellulaires
Noyau lenticulaire:
Putamen + globus pallidus
Relation entre noyaux gris centraux et capsule interne:
Capsule –> regroupement de fibres qui proviennent/rendent au cortex
- Bras antérieur: entre noyau lenticulaire et tête du noyau caudé
- Bras postérieur: entre noyau lenticulaire et thalamus
Influx –> noyaux gris centraux
Cortex cérébral –> striatum
- Putamen: plus important pour contrôle moteur
- Noyau caudé: impliqué dans fonctions cognitives
Plupart des influx sont excitateur (utilisent glutamate)
Efflux qui sortent des noyaux gris centraux:
Efflux qui ganglions de base –> segment interne du globus pallidus/substance noire pars reticula
- Segment interne du globus pallidus: transmet l’info du contrôle moteur pour tête et cou
- Substance noire pars reticula: transmet l’info du contrôle moteur pour reste du corps
Efflux inhibiteurs (utilisent GABA)
Voie directe:
Départ: striatum –> arrivée: segment interne du globus pallidus/substance noire pars réticulata
Stimulation par cortex –> excitation du thalamus –> facilite mouvement (excitation)
Voie indirecte:
Départ: striatum –> détour: segment externe du globus pallidus –> détour: noyau subthalamique –> arrivée –> segment interne du globus pallidus ou substance noire para reticulata
Stimulation par cortex –> inhibition du thalamus –> inhibition du mouvement
Synthèse de la dopamine:
Tyrosine –> L-DOPA (enzyme: tyrosine hydroxylase… étape limitante)
L-DOPA –> Dopamine (enzyme: LAA-décarboxylase)
Dopamine –> NE (enzyme: dopamine hydroxylase)
Métabolisme de la dopamine: (5 steps)
- Synthèse
- Stockée dans VMAT (vésicules)
- Stimulation: vésicules fusionnent avec membrane synaptique –> libère dopamine dans synapse
- Dopamine lie aux récepteurs en post-synaptique/auto-récepteurs en pré-synaptique (régulation)
- Comment mettre fin à l’effet de la dopamine??
- Recapture via pompe de recapture
- Dégradation
- MAO –> mitochondrie du cytoplasme
- COMT –> extracellulaire
Structure anatomiques qui traversent le sinus caverneux:
- A. carotide interne
- NC –> III, IV, V1, V2
- Fibres sympathiques vers muscle dilatateur de la pupille (dans plexus carotidien)
Dyskinésie:
Mouvements anormaux résultant des pathologies des noyaux gris centraux
Comment caractériser dyskinésie:
- Lent vs. rapide
- Au repos, aug. avec mvmt, uniquement lors mvmt
- Focaux vs. généralisés
- Uni vs. bilatéraux
- Majorité cessent durant sommeil
Lésion noyaux gris centraux g. –> mouvement controlat. à la lésion
Autres causes des mvmts anormaux:
- Lésion MNS (spasticité)
- Lésion système sensitif (perte vibration/proprioception)
- Lésion cervelet (ataxie) –> dim. coordination
- Conditions psychologiques
Syndromes hyperkinétique:
Augmentation de la fréquence/amplitude des mouvements Ø contrôle volontaire
Syndromes hypokinétiques:
Diminution de la qualité ou facilité avec laquelle un patient initie le mouvement sous contrôle volontaire
Rigidité:
Augmentation de la résistance au mouvement passif d’un membre
Bradykinésie:
Mouvements lents (perte d’amplitude et/ou vitesse avec la répétition de mvmt)
Hypokinésie:
Diminution de la quantité de mouvement
Akinésie:
Absence de mouvement
Tremblements:
- Oscillation d’un membre autour d’un axe
- Contraction rythmiques de muscles antagonistes de façon réciproque –> cause mvmt bidirectionnel
- Lents ou rapides
- Plusieurs causes
Chorée:
- Mvmts involontaires brefs, irréguliers et imprévisibles
- Change articulation ou de direction
-
Prédominance distale:
- MAIS peut aussi toucher tronc, cou et visage
- Sévérité variable:
- Légers: peut être confondue avec des gigotements
- Sévères: plus grande amplitude “break-dancing”, constamment présent, interrompent mouvements volontaires, augmentent si pt distrait/ambulatoire
Étiologie: Huntington, Sydenham (Strep), effet 2° Levodopa
Athétose:
- Mouvements involontaires plutôt lents, sinueux et reptiformes (tortillement)
- Prédominance distale
- Souvent avec la chorée (choréathetose)
Étiologie: effet 2° des Rx antagonistes dopaminergiques, effet 2° Levodopa, autres (maladies plus rares)
Ballisme:
- Chorée “aiguë”
- Mouvements sont plus rotatoires et brusques
- Proximal >> distaux
- Mouvements involontaires vigoureux et très amples
- Forme la plus fréquente: hémiballisme
- Cause classique –> AVC lacunaire du noyau sous-thalamique
- Controlatéral à la lésion
- Cause classique –> AVC lacunaire du noyau sous-thalamique
Dystonie:
- Hypertonie musculaire –> postures anormales, torsions, mouvements répétitifs (membres, tronc, visage)
- Peut causer des déformations musculo-squelettiques
- Plusieurs types: généralisée, unilatérale, focale
- Focale:
- Torticolis, crampe de l’écrivain
- Généralisée:
- Effet 2° des antagonistes dopaminergiques
- Effet 2° Levodopa
- Autres (syndromes héréditaires, maladie de Wilson, etc…)
- Focale:
- Patients ont habituellement un geste antagoniste –> tentent d’empêcher la posture anormale
Dystonie cervicale:
- Forme la plus fréquente
- Position anormale de la tête
- Tremblement dystonique de la tête possible:
-
Irrégulier et positionnel:
- Augmente lorsque patient tente de vaincre dystonie
- Diminue lorsque patient effectue un mo
- Point nul: point où il n’y a pas de tremblement
-
Irrégulier et positionnel:
Myoclonies:
- Contractions musculaires brèves et soudaines
- Plus rapide et le plus bref (+++ étiologies)
- Localisées ou diffuses (focal/unilat./bilat.)
- Rythmiques ou arythmiques
- Spontanées/provoquées par un stimulus
- Irrégulière
Tics:
- Mouvements involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs
- Précédés d’un urge et suivis d’un soulagement
- Suppressibles: inhibés au prix d’un inconfort croissant (urge)
- Tics moteurs: visage et cou
-
Tics vocaux: grognements brefs, toux, hurlement, aboiement, vocalisations +++ élaborées
- Coprolalie: swearing but +++ rare
-
Étiologies:
- Tourettes: 2 x moteurs et au moins 1 vocaux, manifeste vers fin de l’enfance, aug. TDAH/TOC
- Lésions des noyaux gris centraux
Stéréotypies:
- Activité coordonnée, continue et répétitive sans but:
- Ex: mouvements bucco-linguaux masticatoires, croisement/décroisement des jambes
- Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements
- Ex: syndrome tardif aux neuroleptiques
Vitesse des mouvements anormaux:
Bradykinésie/hypokinésie –> rigidité –> dystonie –> athétose –> chorée –> ballisme –> tic –> myoclonie
Tremblement de repos:
- Plus apparent quand membres sont relaxés
- Diminue/cesse avec mvmt
- Plus facile à observer lorsque:
- Patient assis, pieds dans le vide
- Mains sur les cuisses
- Patient est distrait
Trois types de tremblement d’action:
- Postural
- Cinétique
- D’intention
Tremblement postural:
- Apparent lorsque membres du patient sont gardés dans une position
- Disparaissent au repos
- Étiologies:
- Tremblement essentiel
- Rx/drogues
- Anomalies métaboloques
- Sevrage
- Peur +++
- Anxiété
Tremblement cinétique:
Lorsque patient bouge vers une cible mais tout au long du mouvement
Caractéristique principale du tremblement essentiel
Tremblement d’intention:
Quand patient va atteindre cible avec son membre
En fin de mouvement seulement
Relié avec atteinte des voies cérébelleuses
Chorée de Huntington: épidémiologie
- 4-5 cas /100 000
- Descendants d’européens du Nord
- Manifeste entre 30-50 ans
- Mène ultimement à la mort du patient
- Survie: 15 ans post dx
- Cause de décès +++ –> infections repiratoires
Chorée de Huntington: transmission
- Autosomale dominante
- Gène sur chromosome 4
- Anomalie –> répétition anormale du trinucléotide CAG
- Encode normalement protéine huntingtine
- Âge de début:
- Transmission paternel: maladie plus précoce, anticipation paternelle
- Longueur de la répétition au début de CAG
Chorée de Huntington: # CAG
- 6-26 –> normal
- 27-35 –> instable durant méiose (zone grise)
- Croyance actuelle –> pts ne développent pas la maladie MAIS potentiel et là et ils peuvent le transmettre
- 36-39 –> prémutation
- Pénétrance partielle
- 60% chance de sx à 65 ans
- Enfants à risque
- > 39 –> malade
- > 50 –> maladie d’apparition juvénile
Chorée de Huntington: pathologie
Atrophie progressive du striatum particulièrement a/n noyau caudé
- Noyau accumbens aussi mais moins étendue
Dégénération du striatum –> initialement affecte voie indirecte (dim. inhibition des mvmts) mais progresse vers perte neuronale diffuse du cortex
Chorée de Huntington: symptomatologie
4 domaines de fonction des noyaux gris centraux:
- Mouvements du corps (chorée, dystonie, tics)
- Mouvements des yeux (saccades lentes, atteinte de la poursuite fluide, nystagmus, difficulté à initier des saccades sans bouger la tête/cligner les yeux)
- Émotions
- Cognition
Chorée de Huntington: triade classique
- Chorée (90% des patients):
- Touche initialement les doigts, orteils, visage
- Évolution progressive
- Démence sous-cortical:
- Dim. d’attention
- Atteinte du jugement
- Dim. des fonctions exécutives
- Problèmes psychiatriques:
- Dépression +++ et suicide
- TOC (< 50%)
- Irritabilité, anxiété, changement de personnalité, psychose, personnalité impulsive/destructive de type bipolaire
Chorée de Huntington: autres sx
- Impersistence motrice: incapacité de maintenir une action motrice/position
- Dysarthrie hyperkinétique
- Difficulté à la marche (démarche dansante)
- Dystonie
Plus tardifs: bradykinésie, rigidité, instabolité posturale, chutes, dysphagie
Chorée de Huntington: imagerie
TDM: ventricules latéraux semblent élargis (tête du noyau caudé forme Ø renflement a/n des murs des ventricules latéraux en coupe coronale)
Avec la progression –> atrophie cortex cérébral
Chorée de Huntington: traitement
Tx des sx:
- 1er choix: Tetrabenzanine (déplétion pré-synaptique dopaminergique)
- Effets 2°: sédation, akathisie, Parkinsonisme, anxiété, dépression
- CI: dépression et ATCD tentatives/idées suicidaires
- Bloqueurs dopaminergiques: olanzapine, risperidone, …
Autres:
- Tx des manifestations psychiatriques (counseling, psychotropes)
- Équipe multidisciplinaire
- Conseil génétique (controversée +++)
Maladie de Parkinson: étiologie
- Inconnue
- Hypothèse: cause environnementale + composante génétique
-
Sporadique majorité du temps
- Facteurs environnementaux demeurent non identifiés
-
Génétique (rare)
- Minorité des cas sauf early-onset
Maladie de Parkinson: épidémiologie
- 1% des > 50 ans et augmente avec l’âge
- Âge d’apparition: entre 40-70 ans
- 4-10% des cas avant 40 ans
- 1.5 H : 1 F
Maladie de Parkinson: pathologie
Alpha-synucléinopathie!!!
- Perte des neurones dopaminergiques pigmentés de la substantia nigra pars compacta (apparaît alors pâle)
- Neurones dopaminergiques qui restent contiennent des inclusions cytoplasmiques caractéristiques (Corps de Lewy)
- Éosinophiliques
- Contiennent l’ubiquitin et l’alpha-synucléine
- Halo faible
- Perte des neurones pigmentés dans d’autres régions du système nerveux
Maladie de Parkinson: investigation
TDM/IRM et PET scan (cas atypiques)
Maladie de Parkinson: évolution et pronostic
Initialement: difficulté à utiliser un membre, mvmts +++ lents, tremblement de repos asymétrique
Maladie progresse lentement/façon insidieuse
Facteurs prédictifs d’une évolution +++ lente:
- Jeune âge
- Tremblement prédominant
- Asymétrie marquée
- Absence de démence
Maladie de Parkinson: triade classique
- Bradykinésie (ESSENTIEL AU DX)
- Tremblement de repos
- Rigidité
Maladie de Parkinson: signes et sx
-
Tremblement de repos:
- Pronation-supination du poignet/flexion-extension des doigts
- Pill rolling
- Fréquence: 4-7 Hz
- Plainte initiale dans 60% cas
- Commence aux doigts d’une main –> jambe ipsilat. –> côté controlat. après 2-3 ans
- Tremblement d’action aussi possible
-
Rigidité:
- Résistance lors du mouvement passif qui est continue durant mvmt
-
Bradykinésie/hypokinésie:
- Hypomimie, voix hypophonique, micrographie
- Démarche parkinsonienne
- Démence: atteinte exécutive et orientation spatiale
- Dépression/anxiété
- Sialorrhée
- Dysphagie
- Anosmie (sx +++ précoce)
Maladie de Parkinson: démarche parkinsonienne
- Instabilité posturale apparaissant plus tard dans l’évolution de la maladie
- Dim. habilité à faire des ajustements posturaux pour maintenir la balance
- Rétropulsion
- Besoin de soutien des mains pour se lever
- Difficultés à initier la démarche
- Démarche festinante
- Dim. du balancement des bras asymétrique
- Pivot décomposé (demi-tous > 2 pas)
Maladie de Parkinson: Red Flags
Sx qui doivent faire penser à un autre dx parkinsonien:
- Absence d’asymétrie
- Rigidité axiale prédominante
- Instabilité posturale et chutes précoses
- Parésie du regard
- Ataxie, polygone élargi
- Dysautonomie
- Apraxie
- Démence/hallucinations précoces
- Peu de réponse à la Rx
- Progression rapide des sx
- Absence de tremblement de repos (mais 30% avec MP n’ont Ø tremblements)
Tremblement essentiel:
Désordre de mouvement le plus commun
Tremblement essentiel: caractéristiques principales
- Type: flexion-extension du poignet
- Tremblement de posture/cinétique
- 8-12 Hz
- Habituellement bilatéral
- Touche +++ mains et bras
- Peut aussi toucher mâchoire, langue, levres, tête, cordes vocales
- Isolé de la tête: 1-10% des cas
- Touche rarement: jambes et tronc
- Peut aussi toucher mâchoire, langue, levres, tête, cordes vocales
- Amélioré par: alcool (2/3 cas)
- Augmenté par: stress, caféine, nicotine
- Sévérité: léger –> atteinte fonctionnelle significative
Tremblement essentiel: transmission
- Autosomale dominante le plus souvent (hx fam > 50%), mais plurigénique
- Sporadique
Tremblement essentiel: progression
- Incidence aug. avec l’âge
- Minime avec le temps
- Lorsque la maladie est avancée: 18% avec tremblement de repos
- Instabilité posturale possible au funambule seulement
Tremblement essentiel: différence avec tremblement physiologique exacerbé
- Plus grande amplitude
- Plus faible fréquence
- La tête peut trembler
- Tremblement essentiel cinétique >> postural
Maladie de Parkinson vs. tremblement essentiel:
Différence entre syndromes parkinsoniens et maladie de Parkinson
Ils causent des sx relativement symétriques, pas de tremblement de repos, l’instabilité posturale apparaît tôt dans l’évolution de la maladie, et les patients répondent peu aux agents
Atrophie multisysème (MSA)
- Alpha-synucléiopathie
- Regroupe deux syndromes neurodégénératifs (chevauchent de façon significative)
- Type parkinsonisme (MSA-P)
- Sx: parkinsonisme, dysfonction autonome
- Type cérébelleux (MSA-C)
- Sx: dysarthrie, ataxie
- Type parkinsonisme (MSA-P)
Patients habituellement > 30 ans, maladie progressive/sporadique
Atrophie multisysème (MSA): physiopathologie
Perte de neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau:
- Tronc cérébral
- Cervelet
- Noyaux gris centraux
En raison de la perte neuronale –> même si transmission est améliorée de façon Rx –> toujours inhibition du thalamus –> ce qui cause sx parkinsoniens
Atrophie multisysème (MSA): critères dx probables
- Dysfonction autonome –> prédominant au début de la maladie
- Incontinence urinaire et érectile
- HTO (30 mmHg systolique ou 15 mmHg diastolique)
- Parkinsonisme avec faible réponse au levodopa (perte neuronale)
- Bradykinésie, rigidité, tremblement, instabilité posturale
- Syndrome cérébelleux:
- Ataxie, dysarthrie, dysmétrie, trouble oculomoteur cérébelleux
Paralysie supranucléaire progressive (PSP):
- Taupathie
- Parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
-
Physiopathologie:
- Dégénérescence de plusieurs structures à la jct entre mésencéphale et diencéphale due à l’accumulation de protéines tau
- Symptômes:
- Précoces:
- Dim. de l’équilibre et chutes
- Rigidité axiale (cou)
- Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce
- Au fil de l’évolution:
- Parésie du regard vertical (bas et haut)
- Dysarthrie pseudobulbaire
- Dysphagie
- Précoces:
Dégénérescence corticobasale:
- Parkinsonisme pharmacorésistance au levodopa
- Sx: tableau asymétrique
- Combinaison d’atteinte corticale (apraxie, agraphesthésie, astéréognosie)
- Troubles de mouvement (parkinsonisme akinéto-rigide, dystonie, myoclonie)
Démence à corps de Lewy:
- 2e démence dégénérative + fréquente
Démence précoce: précède le parkinsonisme ou à la même moment
- Accumulation de corps de Lewy dans substance noire et cortex cérébral
-
Symptômes: cognitives >>> mouvements
- Hallucinations visuelles
- Fluctuations attention/éveil
- Parkinsonisme
- REM-sleep behaviour disorder
- Hypersensibilité aux neuroleptiques
Causes de tremblement d’action:
- Tremblement essentiel: plus commun, souvent familial
- HyperT4: tremblement fins des extrémités
-
Médicamenteux:
-
Sympathomimétiques:
- Adrénaline/théophylline –> posture
- Bronchodilatateur –> posture, cinétique
-
Agents avec action centrale:
- Neuroleptiques, TBZ, métoclopramide –> posture/repos
- Antidépresseurs (+++ tricyclique, ISRS) –> posture
- Lithium –> posture, repos, intention, myoclonies
-
Antiarythmiques:
- Amiodarone –> posture, repos
- Mexilétine, procaïnamide –> posture
-
Hormones:
- Synthroid, stéroïdes –> posture
-
Autres:
- Valproate, cyclosporine –> posture
- Vincristine, citosinarabinoside –> posture, intention
-
Sympathomimétiques:
- Sevrage ROH: postural/intention
Causes de tremblement d’action: tremblement physiologique
- Tremblement postural
- Fréquence: 8-13 Hz
- Présent chez tous les individus
- Invisible sans équipement spécial
Tremblement physiologique exacerbé:
- Tremblement postural
- Comparaison avec tremblement essentiel:
- Plus petite amplitude
- Fréquence plus élévée
- Tête ne tremble pas
- Causes:
- Rx, anxiété, dépression, hyperT4, hypoglycémie, drogues, phéochromocytome, sevrage ROH, caféine
Deux causes de chorée:
- Déficience motrice cérébrale: (cerebral palsy)
- Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfant
- 10% des paralysies cérébrales
- Mouvements lents
- Expressions faciales inhabituelles
- Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfant
- Chorée de Huntington
Levodopa:
- Rx le plus efficace pour tx de MP:
- MP améliore presque toujours!!!
- Mécanisme d’action: convertie en dopamine dans le cerveau et emmagasinée dans les neurones
-
Effets 2°:
- Effets GI (N/V)
- HTO
Levodopa + carbidopa:
- Médicament le plus utilisé
- Association de 2 Rx
-
Mécanisme d’action:
- Carbidopa –> inhibe la transformation du levodopa dans tissus périphériques –> aug. quantité disponible dans SNC
- Réduit les effets 2° associés à la dopamine car c’est aug. mais seulement utilisée dans SNC
Levodopa + carbidopa + entacapone:
Ajout d’entacapone qui dim. la dégradation de la dopamine
(inhibe enzyme COMT)
Autres tx de MP: 5 Rx
-
Agents anticholinergiques: benztropine mesylate, trihexyphenidyl
- Tx tremblements
-
Agent antiviral: amantadine
- Tx dyskinésie/tx initial
- Effet anticholinergique, dopaminergique et antiglutamatergique
- Augmente libération de dopamine dans striatum
-
Agonistes dopaminergiques: ropinirole, pramipexole, rotigotine
- Tx initial ou d’appoint
-
Inhibiteur MAO-B: rasagiline, selegiline
- Inhibiteur de la dégradation
- Tx initial ou d’appoint
- Pourrait modifier l’évolution clinique de la maladie
-
Inhibiteur COMT: entacapone
- Inhibiteur de la dégradation
- Tx d’appoint
Complications motrices associées avec tx long-terme au levodopa:
- Fluctuations motrices:
- Épuisement de fin de dose (2-4 heures après avoir pris)
- Retard/absence du “on”
- Dyskinésies:
- Apparaissent au moment où levodopa a une efficacité clinique et concentration plasmatique maximale
- Nature des mouvements:
- Chorée
- Dystonie
- Myoclonie
Méthodes pour minimiser les complications motrices de lévodopa:
- Épuisement de fin de dose:
- Ajouter autres rx:
- Entacapone
- Lévodopa/carbidopa/entacapone
- Agoniste dopaminergique
- Augmenter fréquence des doses
- Ajouter autres rx:
- Dyskinésies:
- Dim. la dose et aug. la fréquence
- Dim. levodopa et ajouter de la dopamine
- Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
Alternance de “on” et “off” lorsque la maladie progresse:
- Périodes de “on” compliquées de dyskinésies et “off” avec sévère parkinsonisme
- Peu de temps entre ces périodes où pts sont fonctionnels
-
Causes:
- Régulation anormale des niveaux de dopamine
- Réponse anormale physiologique au dosage intermittent exogène de la dopamine
- Peut être amélioré par libération prolongées de dopamine
Différence entre lévodopa et les agonistes dopaminergiques:
Lévodopa:
- Meilleure fonctionnalité des AVQ
- Meilleure qualité de vie
- Moins de handicap
Agonistes:
- +++ effets 2° (somnolence, oedème, attaque de sommeil, jeux compulsifs)
- Délai initial dans l’apparition des fluctuations motrices
- Retardent l’apparition des complications motrices de 4-5 ans
- Après 10 ans de tx –> même point des pt tx avec lévodopa
Traitement < 55-60 ans vs. > 55-60 ans:
< 55-60 ans:
- Sx légers/peu ou pas incapacitants:
- Rasagiline
- Amantadine
- Anticholinergique pour tremblements
- Attendre avant débuter tx
- Sx incapacitants:
- Agonistes dopaminergiques
- Lévodopa
> 55-60 ans:
- Sx légers/peu ou pas incapacitants:
- Rasagiline
- Amantadine
- Anticholinergique pour tremblements
- Sx incapacitants:
- Lévodopa/carbidopa
Tx chirurgicaux pour MP:
Stimulation cérébrale profonde du striatum/globus pallidus interne
Infusion intestinale de gel de levodopa/carbidopa:
- Infusion intrajéjunale continue de 16h via PEG
- Pompe programmable (dose matinale, entretien, supplémentaires en bolus)
Tx disponibles pour tremblement essentiel:
- Cas légers –> Ø tx
- Assurer qu’un Rx ne cause pas le tremblement
- Agents 1ere ligne:
- Propranolol (Indéral) –> plus efficace des B-bloqueurs
- Primidone (Mysoline) –> barbiturique
- Effets 2°: étourdissements, sédation, nausées
- Agents 2ieme ligne: anti-convulsivants
- Gabapentin, Topiramate, Clonazepam
- Autres tx:
- Injection botox (tête, voix)
- Paralyse places shaking, hard in hands because there’s a fine line b/w shaking and losing function
- DBS (deep brain stimulation) aux thalami
- Injection botox (tête, voix)
