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MD2 NEURO - EXAM 1 > 4: Le SNP > Flashcards

4: Le SNP Flashcards

1
Q

Plexus brachial

A

Racines: C5-C8 + T1 –>

Troncs: supérieur (C5/C6), moyen (C7), inférieur (C8/T1) –>

Divisions: 3x antérieurs et 3x postérieurs –>

Faisceaux (sous claviculaire): médial (ant. inf), latéral (ant. moy et sup.), postérieur (post. sup, moy, inf.)

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Q

N. ulnaire: branche de?

A

Faisceau médial

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Q

N. ulnaire: trajet

A
  1. côté médial (près de l’a. brachiale) –>
  2. perfore muscle (moyenne de la bras) –>
  3. loge postérieure –>
  4. arrière de la coude –>
  5. sillon de n. ulnaire (a/n épicondyle médial) –>
  6. avant-bras sous m. fléchisseur ulnaire de carpe –>
  7. superficiel prox. poignet –>
  8. croise poignet avec l’a. ulnaire dans canal ulnaire –>
  9. divise en rameaux sup. et post.
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4
Q

N. ulnaire: territoire sensitif

A
  1. Auriculaire
  2. 1/2 médial annulaire
  3. Face ulnaire loge hypothénarienne
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Q

N. ulnaire: muscles qu’il innerve

A

pas de muscles dans le bras

  • fléchisseurs médial
    • ulnaire/ 1/2 médiale profond des doigts
  • majorité m. intrinsèques de la paume/main
    • mais pas les 2x mé thénariens/2 premières lombricaux
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6
Q

N. ulnaire: mouvements

A
  • ab/adduction des doigts
  • adduction pouce
  • flexion annulaire/auriculaire
  • flexion/adduction poignet
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7
Q

N. médian: branche de?

A

faisceaux médial et latéral

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8
Q

N. médian: trajet

A
  1. long du bras médialement au biceps
  2. a/n avant-bras va profond dans loge antérieure
  3. superficiel a/n poignet
  4. traverse canal carpien
  5. pénètre dans main
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9
Q

N. médian: territoire sensitif

A
  • 1/2 annulaire (radiale) en palmaire
  • palmaire: majeur, index, pouce
  • dorsale: majeur, index, pouce (mais pas dessus vers poignet)
  • radiale de la paume
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10
Q

N. médian: muscles qu’il innerve

A
  • pas de muscles dans bras
  • majorité des muscles anté de l’avant-bras
  • m. de la loge thénarienne
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11
Q

N. médian: mouvements

A
  • flexion/opposition pouce
  • flexion majeur/index
  • flexion/abd. poignet
  • pronation avant-bras
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12
Q

N. radial: branche de?

A

faisceau postérieur

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13
Q

N. radial: trajet

A
  1. long du bras face posté de l’humérus
  2. sillon du n. radial avec l’a. profond du bras
  3. traverse septum inter m. lat. du bras a/n coude
  4. devant épicondyle lat.
  5. divise en:
    1. rameau superificiel
      • descend côté lat. avant-bras vers poignet (pas main)
    2. rameau profond
      • devient n. interosseux post. quand il contourne radius pour rejoindre post. de l’avant-bras
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14
Q

N. radial: territoire sensitif

A
  • face post/inférolat. du bras
  • face post. main
  • segments proximaux pouce, index, 1/2 majeur dorsal
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15
Q

N. radial: muscles qu’il innerve

A

muscles de la loge posté de l’avant-bras et bras

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16
Q

N. radial: mouvements

A
  • extension coude, poignet, jointures des doigts
  • supination avant-bras
  • abduction pouce
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17
Q

N. axillaire: branche de?

A

faisceau postérieur

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18
Q

N. axillaire: trajet

A

Région post. de l’épaule accolé aux vaisseaux circonflexes post. de l’humerus

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19
Q

N. axillaire: territoire sensitif

A

région deltoïdienne

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20
Q

N. axillaire: muscles qu’il innerve

A

Deltoïde et petit rond

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21
Q

N. axillaire: mouvements

A

abduction du bras après 15 degrés

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22
Q

Plexus lombo-sacré:

A

Constitué des racines L1-L5 et S1-S4

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23
Q

N. sciatique: trajet

A
  1. profondement dans loge post. de la cuisse, entre chefs du biceps fémoral –> divise en a/n creux poplité:
    1. n. tibial:
      1. traverse fosse poplité
      2. loge post. jambe
      3. arrière malléole médiale
      4. ensuite divise encore en:
        1. n. plantaire médial
        2. n. plantaire latéral
    2. n. fibulaire commun:
      1. contorne tête du fibula
      2. loge latérale
      3. ensuite divise encore en:
        1. n. fibulaire superficiel
        2. n. fibulaire profond
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24
Q

N. sciatique: territoire sensitif, muscles qu’il innerve, mouvements

A

Sensitif: N/A

Muscles: ischio-jambiers

Mouvements: flex. genou

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25
Q

N. tibial: territoire sensitif, muscles qu’il innerve, mouvements

A

Sensitif:

  1. plante du pied
  2. 3 1ères orteils
  3. 1/4 4ieme orteil

Muscles: muscles de la loge post. de la jambe

Mouvements: flex pied, inversion pied, flex orteils

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26
Q

N. fibulaire commun superficiel: territoire sensitif, muscles qu’il innerve, mouvements

A

Sensitif: partie ant. de la jambe/dos du pied

Muscles: muscles loge lat. jambe

Mouvements: éversion pied

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27
Q

N. fibulaire commun profond: territoire sensitif, muscles qu’il innerve, mouvements

A

Sensitif: face adj. du 1ere et 2ieme orteil

Muscles: muscles loge ant. jambe

Mouvements: dorsiflexion pied, extension orteils

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28
Q

N. fémoro-cutané latéral: trajet

A
  1. sous ligament inguinal en médial
  2. descend sur face antérolat. cuisse
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29
Q

N. fémoro-cutané latéral: territoire sensitif, muscles qu’il innerve, mouvement

A

Sensitif: face latérale de la cuisse

Muscles: N/A

Mouvements: N/A

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30
Q

N. fémoral: trajet

A
  1. après passage dans cavité pelvienne
  2. sous ligament inguinal avec a. et v. fémoral
  3. triangle fémoral
  4. divise en:
    1. n. cutané intermédiare de la cuisse
    2. n. cutané médial de la cuisse
    3. n. saphène
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31
Q

N. fémoral: territoire sensitif

A
  • face ant. de la cuisse
  • genou
  • face médiale du mollet
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32
Q

N. fémoral: muscles qu’il innerve

A

muscles de la loge ant. de la cuisse

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33
Q

N. fémoral: mouvements

A

Flex. hanche, ext. genou

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34
Q

Définition: jonction neuromusculaire

A

Synapse entre axone du motoneurone et fibre musculaire

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35
Q

Jonction neuromusculaire: anatomie

A
  • muscle –> milliers de fibres
  • motoneurone –> ramifications (partie terminale) –> innerve plusieurs fibres

Unité motrice:

  • 1x motoneurone
  • fibres musculaires qu’il innerve
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36
Q

Physiopathologie du jonction neuromusculaire

A
  • Potentiel d’action du motoneurone est suffis pour déclencher décharge de toutes les fibres qu’il innerve
  • Subtilité d’activation du muscle dépend du # de fibres connecté
    • +++ fibres –> intense
    • quelques fibres –> fin/précis
  • Influx arrive à l’extrémité de l’axone:
    • Entrée calcium dans cellule pré-synaptique –> vésicules vers membrane pré-synaptique –> vésicules libèrent Ach dans fente –> Ach fixe à la surface de la fibre –> déclenche potentiel d’action –> contraction qui propage –> contraction musculaire
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37
Q

Notion de faiblesse:

A

Patient se plaint de lourdeur, sent moins fort

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38
Q

-parésie vs. -plégie:

A
  • -parésie:* faiblesse musculaire
  • plégie: perte de force musculaire
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39
Q

Gradation de la force musculaire (MRC)

A

0/5: absence de contraction

1/5: contraction visible Ø mouvement

2/5: mouvement sans gravité

3/5: mouvement contre gravité mais Ø contre résistance

4/5: mouvement actif et maintien faible résistance

5/5: force normale

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40
Q

Signes d’une faiblesse d’origine centrale:

A

Faiblesse diffuse ≥ 1 membre

ATTEINTE PLUS HOMOGÈNE

Si atteinte de:

  • Cerveau –> hémiparésie
  • Moelle –> paraparésie
  • MNS –> faiblesse prédominante muscles extenseurs/distalement
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41
Q

Signes d’une faiblesse d’origine périphérique: (2 types)

A

Radiculopathie/lésion n. périphérique:

  • Distribution précise qui dépend des myotomes
    • Muscle N +++ proche d’un muscle AN
      • N’est pas possible avec atteinte centrale
  • Important de savoir n. et racine associée avec m.

Musculaire:

  • Plus proximale
  • Diffuse
  • Symétrique

DISTRIBUTION PRÉCISE MAIS +++ HÉTÉROGÈNE

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42
Q

Notion d’engourdissements:

A
  • Paresthésie (sensation anormale –> picotements)
  • Touche nerfs sensitifs
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43
Q

Notion d’incoordination motrice:

A
  • Difficulté à effectuer les mvmts
  • Maladresse –> Ø perte de force/sensation anormale
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44
Q

Notion de fatigue:

A
  • Atteinte musculaire
  • Causes variées:
    • Endocriniens (hypoT4)
    • Anémie
    • Infectieuse
    • Néo
    • Psychique, etc…
  • Pas toujours évident à l’E/P mais –> muscle ↓ endurant
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45
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNS: générales

A
  • Faiblesse musculaire
  • Spasticité (chronique)
  • ROT vifs
  • Signe de Babinski
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46
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNS: cerveau

A
  • Hémiparésie/plégie et troubles sensitifs controlatéraux
  • Atteinte faciale +++
  • Altération de l’état de conscience (si bi-hémisphérique)
  • Autres sx:
    • Aphasie
    • Confusion
    • Céphalées
    • Troubles visuels
    • Héminégligence
  • Atteinte suit territoire vasculaire
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47
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNS: tronc

et

Syndrome alterne

A
  • Atteinte des NC –> variable selon région du tronc atteinte
  • Atteinte SNA sympathique –> ↓ FC, FR, TA

Syndrome alterne:

  • Combinaison d’atteinte motrice/sensitive ipsilat. a/n facial et controlat. reste du corps
  • +++ rare
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48
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNS: moelle

et 3 exemples

A
  • Atteinte moteur/sensitif bilat.
    • Moelle svt tranchée au complet (accident)
    • Paraplégie/quadriplégie dépendant niveau de la lésion
      • Visage épargné (Ø n. visage dans moelle)

Exemples:

  1. Syndrome de queue de cheval
  2. Syndrome lésionnel
  3. Syndrome sous-lésionnel
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49
Q

Syndrome de la queue de cheval:

A

Problèmes génito-urinaires et bas GI:

  • Incontinence/rétention urinaire et fécale
  • Dim. tonus rectal
  • Impuissance
  • Perte de sensation a/n génital et sacral
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50
Q

Syndrome lésionnel:

A
  • Permet de localiser niveau de la lésion (thoracique, cervicale, bulbaire)
  • Atteinte MNI a/n de la lésion
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51
Q

Syndrome sous-lésionnel:

A
  • Indique présence de lésion mais n’aide pas à déterminer où
  • Atteinte MNS –> longs faisceaux descendants de la moelle
  • Signes à distance de la lésion
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52
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNS: atteinte médullaire

A
  • Déficit sensitif a/n tronc
  • Troubles des sphincters
  • Paraparésie rapide
  • Réflexes présents/vifs MAIS:
    • Lésion moelle basse/lésion aiguë –> peut abolir les réflexes
  • Babinski présent
  • Atteinte sensitive haute des MI (cuisses)
    • Suggère lésion moelle, Ø polyneuropathie
      • aucun polyneuropathie –> engourdissements en haut des genoux
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53
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI:

A
  • Faiblesse musculaire
  • Hypotonie
  • ROT diminuées
  • Ø Babinski (flexion)
  • Atrophie
  • Fasciculations

Donnent généralement une atteinte motrice et sensitive

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54
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI: racine

A
  • Sensitive et motrice
    • Sensation de brûlement/picotement dans dermatome de la racine
    • Dim. sensations possible
    • Faiblesse myotome de la racine
  • Perte de réflexes et force musculaire dans région atteinte
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55
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI: plexus

A
  • Atteinte complete:
    • Membre flasque et insensible
  • Atteinte partielle:
    • Perte de fonction des muscles innervées par tronc touché

Atteinte motrice > sensitive

  • Atteinte diffuse –> nerfs sont très rapprochés a/n plexus –> plusieurs touchés
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56
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI: nerf (3 types)

A
  • Neuropathie peut atteindre de façon prédominante axones, gaine de myéline ou les deux
  • Atteinte sensitive et motrice (dépendant du fonction du nerf)
  • 3 types:
    • Mononévrite
    • Mononévrite multiple
    • Polyneuropathie
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57
Q

Mononévrite:

A
  • Lésion unique d’un n. périphérique
    • Atteinte focale
  • Causes:
    1. Trauma
    2. Pression mécanique prolongée
    3. Diabète
    4. Maladies auto-immuns, etc…
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58
Q

Mononévrite multiple:

A
  • Lésion de plusieurs n. périphériques
    • Atteinte multifocale
  • Causes:
    1. Diabète
    2. Connectivite/vasculite
    3. Virus
    4. Sarcoïdose/amyloïdose
    5. Paranéoplasique, etc…
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59
Q

Polyneuropathie:

A
  • Atteinte bilat., symétrique et synchrone de plusieurs n. périphérique
    • Atteinte généralisée, souvent distale (sauf polyneuropathie démyélinisante)
  • Sx et signes:
    • Dim. réflexes
    • Déficits moteurs/sensitifs ascendants, a/n jambes
    • Troubles sensitifs en gants/chaussettes
      • Diabète, maladies métaboliques
    • Ataxie sensitive
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60
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI: jonction neuromusculaire

A

PAS DE DOULEUR –> ATTEINTE MOTEUR SEULEMENT!

  • Faiblesse a/n visage, cou, paupières, déglutition
    • Proximale
    • Pire en fin journée et augmente avec usage répété (fatigabilité)
  • Réflexes généralement normaux
  • Exemples:
    • Myasthénie grave
    • Botulisme
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61
Q

Sx et signes de faiblesse si atteinte MNI: musculaire

A
  • Motrice mais avec possibilité de dlr
    • Fatigue constante
    • Faiblesse +++ proximal > distale
  • Réflexes normaux
  • Douleur spontanée/à l’effort
  • Myotonie –> relaxation lente musculaire après percussion/effort bref
    • Indolore
    • Prolonged contraction) of the skeletal muscles after voluntary contraction or electrical stimulation

Mécanismes possibles:

  • ​Mécanique, toxique, métabolique, infectieux, auto-immun, inflammatoire, dégénératif, congénital
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62
Q

Radiculopathie:

A

Affection caractérisée par atteinte ≥ 1 racines nerveuses –> dysfonction sensitive et/ou motrice

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63
Q

Radiculopathie: présentation clinique (sensitive)

A
  • Brûlements/picotements du dermatome de la racine atteinte
  • Dim. partielle de la sensibilité (pas nécessairement perte complète –> dermatomes adjacents encore intacts)
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64
Q

Radiculopathie: présentation clinique (moteur)

A
  • Faiblesse moteur du myotome de la racine
  • Atrophie/fasciculations si chronique
  • Réflexes diminués
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65
Q

Radiculopathie: particularités selon région atteinte

A
  • T1 –> interrompre voie sympathique cervicaux –> Syndrome de Horner
  • ≥ racines sous L1/L2 –> Syndrome de la queue de cheval
    • ​S2-S5: anesthésie de selle
    • S2, 3, 4: penis hits the floor
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66
Q

Radiculopathie: causes fréquentes (14)

A
  1. Hernie discale (#1)
  2. Ostéophytes
  3. Sténose vertébrale (congénitale/dégénérative)
  4. Traumatisme (compression, traction, avulsion)
  5. Diabète (svt racines thoraciques)
  6. Abcès épidural
  7. Métastases épidurales
  8. Carcinome méningée
  9. Tumeur de la gaine (Schwanome, neurofibrome)
  10. Guillain-Barré
  11. Herpes zoster (Shingles) –> réactivation latente du virus dans ganglions des racines dorsales
  12. Lyme
  13. Cytomégalovirus (VIH, lombo-sacrale)
  14. Névrite idiopathique
67
Q

C5:

A

Fonction:

  • Abduction bras/épaule
  • Flexion coude
  • Réflexe biceps

Faiblesse:

  • Deltoïde
  • Infra-épineux
  • Biceps

Réflexe dim:

  • Biceps
  • Pectoral

Anomalie sensitive:

  • Épaule
  • Région supra-latérale bras

Disque: C4-C5

Prévalence: 7%

68
Q

C6:

A

Fonction:

  • Flexion coude
  • Réflexe biceps
  • Extension poignet

Faiblesse:

  • Extenseurs poignet
  • Biceps

Réflexe dim:

  • Biceps
  • Brachioradial

Anomalie sensitive:

  • 2 premiers doigts
  • Région latérale avant-bras

Disque: C5-C6

Prévalence: 18%

69
Q

C7:

A

Fonction:

  • Extension coude
  • Réflexe triceps

Faiblesse:

  • Triceps

Réflexe dim:

  • Triceps

Anomalie sensitive:

  • 3ieme doigt

Disque: C6-C7

Prévalence: 46%

70
Q

L4:

A

Fonction:

  • Extension genou
  • Réflexe patellaire

Faiblesse:

  • Iliopsas
  • Quadriceps

Réflexe dim:

  • Tendon patellaire

Anomalie sensitive:

  • Genou
  • Région inféro-médiale jambe

Disque: L3-L4

Prévalence: 3-10%

71
Q

L5:

A

Fonction:

  • Dorsiflexion plantaire

Faiblesse:

  • Dorsiflexion plantaire
  • Extension grand orteil
  • Éversion/inversion pied

Réflexe dim: N/A

Anomalie sensitive:

  • Région dorsale pied
  • Gros orteil

Disque: L4-L5

Prévalence: 40-45%

72
Q

S1:

A

Fonction:

  • Flexion plantaire
  • Réflexe achilléen

Faiblesse:

  • Flexion plantaire

Réflexe dim:

  • Tendon achilléen

Anomalie sensitive:

  • Région latérale pied
  • Petit orteil
  • Plante du pied

Disque: L5-S1

Prévalence: 45-50%

73
Q

Hernie discale: pathophysiologie

A

Partie du noyau pulpeux sort à partie d’une déchirure dans l’anneau fibreux –> compression sur racine

Peut être exacerbé/causé par traumatisme ou complètement spontanée

  • A/n cervical et lombo-sacral:
    • Souvent racine nerveuse inférieure des deux vertébres
    • Disques cervicaux: contraints par ligament longitudinal post. –> hernie latéral Ø médial vers moelle
74
Q

Racines plus fréquemment atteintes par hernie discale: (5)

A

C6, C7, C8, L5, S1

75
Q

Hernie discale: présentation clinique

A
  • Douleur cou/dos
  • Sx sensitifs et moteurs d’un dermatome/myotome
76
Q

Hernie discale: dx (6 manoeuvres)

A
  1. Manoeuvre de la jambe tendue (Lasègue)
    • Patient en décubitus dorsale –> éléve jambe symptomatique (en extension) –> note angle qui = dlr
      • Production de traction sur n. sciatique/racines nerveuses (L4, L5, S1, S2)
    • Dlr 45° –> hernie (test positif)
    • Ø dlr < 70° –> test négatif
  2. Manoeuvre de renforcement:
    • Si Lasègue +
    • Abaisser membre où le patient n’a pas de dlr –> dorsiflex pied –> dlr = positif
  3. Manoeuvre du tripode:
    • ​​Lasègue pour L2-L4
    • Décubitus ventral –> cheville du patient –> flexion passive du genou avec pression sur bassin ipsilat. –> dlr cuisse = positif
  4. Valsalva: augmente sx
  5. Tourner tête:
    • ​​Radiculopathie cervicale
    • Tourner/flexion lat. tête du côté atteint –> augmente sx
      • augmente rétrécissement du foramen intervertébral
  6. Manœuvre de Spurling:
    • ​​Dx de rétrécissement des trous de conjugaison
    • Demande patient de faire extension, flexion lat., rotation vers côté atteint –> si Ø sx… maintient position avec légère pression sur tête –> si reproduction des sx = positif
77
Q

Hernie discale: tx

A

Approche chirurgical :

  • Patients récupèrent habituellement en quelques mois Ø chx
  • Indications chx:
    • Compression moelle/syndrome queue de cheval
    • Déficit moteur progressif/sévère
    • Douleur intolérable avec Rx
    • Radiculopathie encore présent avec échec du tx conservateur (repos, thérapie) après 1-3 mois
78
Q

Arthrose: physiopathologie

A

Dégénérescence du cartilage des articulations sur l’extrémité des os –> prolifération osseuse anarchique (ostéophytes) pour compenser

  • Ostéophytes peuvent comprimer racines –> mêmes sx que hernie discale
79
Q

Arthrose: sx

A
  • Douleur progressive au fil des mois (hernie est +++ aiguë)
  • Premiers sx débutent autour de 40-50 ans
80
Q

Cause #1 des radiculopathies infectieuses/post-infectieuses:

A

Guillain-Barré

81
Q

Plexopathie:

A

trouble touchant réseau de nerfs du plexus brachial ou lombosacré

82
Q

Erb-Duchenne palsy:

A

Plexopathie traumatique –> atteinte du tronc supérieur du plexus brachial

  • Causes:
    • Traction sur l’épaule d’un enfant durant l’accouchement
    • Accident de moto
  • Présentation:
    • Perte de fonction des muscles des racines C5-C6
      • Faiblesse: deltoïde, biceps, infra-épineux, extenseurs du poignet
      • Mouvement main/doigts Ø touchés
    • Position du bras –> waiter’s tip
      • ​Bras collé au corps en rotation interne avec flexion du poignet
83
Q

Klumpke’s palsy:

A

Plexopathie traumatique ou néoplasique –> atteinte du tronc inférieur du plexus brachial

  • Causes:
    • Traction vers le haut
    • Compression défilé thoracique (entre clavicule/cote #1, entre scalènes, sous petit pectoral)
    • Syndrome de Pancoast (néoplasique)
  • Présentation:
    • Faiblesse muscles innervés par C8/T1
      • Doigts/main
      • Atrophie des muscles hypothénariens
    • Perte de sensation région C8/T1 main/avant-bras
    • Possible syndrome de Horner (si racine T1 atteinte)
84
Q

Klumpke vs. Erb-Duchenne palsy:

A
85
Q

Syndrome de Pancoast:

A

Forme néoplasique de Klumpke’s palsy

  • Cause:
    • Tumeur pulmonaire apicale –> étend vers tronc inférieur du plexus brachial –> envahissement du tronc pas tumeur
  • Présentation:
    • ​Sx d’atteinte du plexus brachial inférieur
    • Parfois syndrome de Horner (ptose, myose, anhidrose)
    • Voix rauque –> atteinte n. récurrent laryngé
86
Q

Syndrome de Parsonage-Turner:

A

Plexopathie inflammatoire/post-infectieux

  • Cause: inconnu
    • Pense qu’il est une inflammation du plexus
  • Épidémiologie:
    • H > F
    • Âge adulte
  • ​Présentation:
    • ​Initialement sensation de brûlement à l’épaule/douleur cou –> faiblesse dans muscles innervés par plexus brachial
  • Évolution:
    • Plupart récupèrent après 6-12 semaines
    • Ø tx curative mais tx palliative
87
Q

Mononeuropathie: nerf médian (causes, présentation)

A

Causes:

  • Dormir avec tête de quelqu’un sur bras (Honeymoon palsy)
  • Fracture humérus/radial distal
  • Compression a/n muscle rond pronateur de l’avant bras

Présentation:

  • Faiblesse:
    • Flexion/abduction poignet
    • Opposition pouce
    • Flexion 2/3ieme doigt
  • Perte sensitive dans son territoire
  • Preacher’s hand
88
Q

Syndrome du tunnel carpien:

A

Compression du n. médian lors de son passage dans le tunnel carpien (mononeuropathie)

  • Qui? F > 30 ans
  • Causes:
    • Association avec mouvements fréquents et répétitifs avec main
    • Db, grossesse, hypoT4, CO
  • Présentation:
    • Perte de sensation des trois premiers doigts
    • Paresthésies la nuit –> irrad. bras
    • Flick sign
    • Atrophie thénar dans cas avancés
  • Dx:
    • Signe de Tinel: percussion du n. médial dans canal reproduit paresthésies
    • Signe de Phalen: coller faces dorsales des mains (en flexion) –> paresthésies et douleur
  • Tx:
    • ​Cas léger/récent: orthèse poignet, corticostéroïdes
    • Cas chroniques modérés/sévère: chx pour décompression
89
Q

Mononeuropathie: nerf radial (causes, présentation)

A

Causes:

  • Dormir en position avec bras élevé au-dessus de la tête (Saturday Night Palsy)
  • Utilisation de béquilles de façon inadéquate (Crutch Palsy)
  • Fracture de l’humérus
    • Dommage dans sillon radial de l’humérus

Présentation:

  • Faiblesse:
    • Extension bras, main, doigts
    • Supination avant-bras
  • Pertes sensitives dans son territoire
  • Perte du réflexe tricipital possible
  • Poignet tombant
90
Q

Mononeuropathie: nerf axillaire (causes, présentation)

A

Causes:

  • Luxation d’épaule!!!
  • Fracture de l’humérus proximale

Sx:

  • Faiblesse deltoïde
  • Sensation d’engourdissement a/n deltoïde
91
Q

Mononeuropathie: nerf sciatique (causes, présentation)

A

Causes:

  • Luxation post. de la hanche
  • Fracture acétabulaire
  • Injection IM (fessier) trop médiale/inférieure

Présentation:

  • Faiblesse:
    • Tous les m. du pied et cheville
    • Flexion genou
  • Perte réflexe achilléen
  • Perte de sensibilité:
    • Pied
    • Face latérale de la jambe sous génou
92
Q

Mononeuropathie: nerf péronier commun (causes, présentation)

A

N. contourne tête fibulaire en postéro-lat du genou qui est +++ superficielle –> rend vulnérable aux traumatismes

​Causes:

  • Lacérations
  • Déchirures musculaires par inversion du pied
  • Compression (bas, plâtre, jambes croisées, traumatisme)

Présentation:

  • Faiblesse:
    • Dorsiflexion pied
    • Éversion pied
  • Perte de sensibilité: face dorsolat. du pied
  • Foot drop
93
Q

Mononeuropathie: nerf tibial postérieur (causes, présentation)

A

N. passe derrière malléole médiale et ensuite passe vers tunnel tarsien

Compression et étirement du n. dans cet endroit –> Syndrome du Tunnel Tarsien

Causes:

  • Compression (tumorale, inflammatoire, traumatique)
  • Masses
  • Traumatismes/fractures
  • Épaississement du rétinaculum des fléchisseurs

Présentation:

  • Hypoesthésies, dysesthésies, paresthésies dans territoire du n. tibial
  • Sx ↑ avec activité physique, ↓ repos/surélévation pied
  • Signe de Tinel:
    • Percussion face médiale du calcanéus –> décharge électrique
  • Signes moteurs très rares!!!
94
Q

Mononévrite vs mononévrite multiple:

A

Mononévrite: ischémie des petits vaisseaux qui irriguent 1 nerf

Mononévrite multiple: > 1 nerf

95
Q

Deux causes principales d’une mononeuropathie multiple:

A
  1. Diabète:
    • N. médian a/n poignet et ulnaire a/n coude
    • N. fibulaire commun, sciatique, cutané lat. de la cuisse, et crâniens
  2. Vasculites:
    • Mononévrites multiples accompagnent souvent périartérite noueuse (PAN) et syndrome de Churg-Strauss
    • Dx doit toujours être considéré si mononévrite multiple évolutive + sx symptomatiques (fièvre, anorexie, perte de poids, etc…)
96
Q

Mononeuropathie multiple:

A

Atteinte de plusieurs nerfs périphériques (+++ en distal)

N’EST PAS ATTEINTE SYMÉTRIQUE/SYSTÉMATIQUE

97
Q

Mononeuropathie multiple: présentation

A
  • Déficits sensitifs et moteurs dans la distribution des nerfs
  • Paresthésies douloureuses possibles
98
Q

Polyneuropathie:

A

Atteinte bilat. et synchrone de plusieurs nerfs

  • Distale en premier
    • Sauf si polyneuropathie démyélinisante
99
Q

Polyneuropathie: présentation

A
  • Dim. réflexes
  • Déficits moteurs/sensitifs ascendants (jambes)
  • Ataxie
  • Symptomatologie en gant et chaussettes (polyneuropathie axonale)
100
Q

Polyneuropathie démyélinisante: pathophysiologie

A
  • Conséquence d’une réponse immunitaire déclenchée par une bactérie
  • Présentation:
    • Paresthésies
    • Faiblesse musculaire +++
    • Dim. réflexes
  • Démyélinisation habituellement sur toute le nerf –> alors atteinte distale et proximale
101
Q

Polyneuropathie démyélinisante: héréditaire

A

Charcot-Marie-Tooth:

  • Neuropathie héréditaire le plus fréquent
  • Forms axonale ou démyélinisante
  • Déficits moteurs et sensitifs
102
Q

Polyneuropathie démyélinisante: acquises (4 causes)

A
  1. Guillain-Barré
  2. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP)
  3. Lèpre (Leprosy):
    • Causée par Mycobacterium Leprae
    • Sx touchent principalement peau, SNP, VRS, yeux et testicules
  4. Dipthérie:
    • Causée par Corynebacterium diphteriae
    • Infection cutanée/naso-pharyngée
    • Bactérie produit toxine protéique –> toxicité systémique, myocardite, polyneuropathie
103
Q

Polyneuropathie axonale: pathophysiologie

A
  • Atteinte habituellement distale
  • Symétrique ou asymétrique
    • Symétrique = résultat de trouble métabolique/toxique
104
Q

Polyneuropathie axonale: causes (héréditaires et acquises)

A
  1. Héréditaires:
    • Charcot-Marie-Tooth
  2. Acquises:
    • Diabétique
    • Métabolique
    • Néoplasique
    • Déficit en B12
    • Alcoolisme et toxique
105
Q

Syndrome de Guillain-Barré:

A
  • Polyneuropathie auto-immune aiguë et fulminante
  • Nerfs périphériques et les racines nerveuses
  • Plusieurs sous-types mais AIDP est le plus commun!
    • Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy
  • À tout âge mais H > F
106
Q

Syndrome de Guillain-Barré: cause

A
  • Anticorps provoque démyélinisation auto-immune de la gaine de myéline
  • 70% des cas 1-3 semaines post infection (gastro ou respiratoire)
    • Pathogènes:
      • Campylobacter jejuni
      • EBV
      • CMV
      • Mycoplasma pneumoniae
107
Q

Syndrome de Guillain-Barré: présentation

A
  • Atteinte ascendante –> commence a/n MI et monte
  • Déficits moteur > sensitifs
    • ​Faiblesse symétrique progressive (heures-jours)
    • Picotements a/n mains et pieds
  • Syndrome de Miller Fisher: aréflexie et ataxie
  • Atteinte des NC
  • Sx dysautonomiques:
    • ​Arythmies
    • Chute de TA/HTA
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires:
    • Si NC touchés –> bulbe rachidien à la difficulté de se débarrasser des sécrétions/maintenir voies ouvertes
  • Douleur a/n dos, cou, épaules
  • ABSENCE DE FIÈVRE!!!!!
108
Q

Syndrome de Guillain-Barré: évolution

A
  • Sx atteignent point culminant environ 1-3 semaines après début
  • Majorité des patients devront être hospitalisés
  • Récupération sur des mois
109
Q

Syndrome de Guillain-Barré: dx

A
  • Presentation clinique
  • Analyse LCR
    • Dim. cellules
    • Élévation des protéines –> dissociation albumino-cytologique causée par démyélinisation
    • ABSENCE D’ÉLÉVATION GB DANS LCR
  • EMG/études de conduction:
    • Ralentissement de conduction (démyélinisation)
110
Q

Syndrome de Guillain-Barré: tx et prognostic

A
  1. Tx:
    • Amélioration spontanée possible sans tx
    • # 1 –> plasmaphérèse (dialyse pour enlever anticorps)
    • Immunoglobulines IV (diluer propres anticorps/neutraliser leur action auto-immune)
    • Cas très sévères: USI
      • Intubation
      • Ventilation mécanique
      • Monitoring continue
  2. Prognostic:
    • 85% des patients récupèrent 100% après quelques mois
    • Certains encore avec sx après 1 an (aréflexie, ataxie)
    • Mortalité < 5%
111
Q

CIDP

A

Neuropathie auto-immun qui résulte du même processus physiopathologique que GB mais à un évolution chronique sur > 1 mois

112
Q

CIDP: présentation

A
  • Déficits sensitifs = moteur
  • Sx proximaux
113
Q

CIDP: évolution

A

Forme polyphasique (périodes de rémission chevauchent les rechutes)

114
Q

CIDP: tx

A
  • Tx à long terme avec:
    • Immunosuppresseurs
    • Immunoglobulins
115
Q

Polyneuropathie diabétique:

A
  • # 1 neuropathie dans pays développés
  • Polyneuropathie distale et symétrique (gants et chaussettes) est le plus fréquent
116
Q

Polyneuropathie diabétique: pathophysiologie

A

Diabète –> atteinte vasculaire –> ischémie des n. périphériques –> dégénération axonale, hyperplasie endothéliale, inflammation périvasculaire

+ accumulation de sorbitol (neurotoxin)

117
Q

Polyneuropathie diabétique: présentation clinique

A
  • Perte de sensibilité: orteils –> haut des jambes –> doigts –> bras
  • Douleur possible
  • Sx dysautonomiques possibles
    • Incontinence, HTO
  • Atteinte sensitive > moteur mais moteur possible:
    • Parésie périphérique, aréflexie
118
Q

Polyneuropathie urémique

A

Accumulation de neurotoxines dans le sang secondaire à IRC –> endommage n. périphériques

  • 60% des patients en IR –> polyneuropathie
119
Q

Polyneuropathie hépatique

A

En insuff. hépatique –> shunt porto-hépatique permet passage de neurotoxines dans circulation systémique (ne sont pas détruites a/n foie) –> vers nerfs –> atteinte axonale

120
Q

Polyneuropathie paranéoplasiques:

A
  • Syndrome qui accompagne un tumeur
  • Substances produits par tumeur –> réagit contre composantes du corps (incluant n. périphériques)
  • Habituellement associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (Syndrome de Denny-Brown)
  • Présentation:
    • Engourdissements et paresthésies asymétriques a/n des extrémités
121
Q

Polyneuropathie nutritionnelle: alcoolique

A

Alcoolisme chronique –> lésions axonales (MI)

Résulte d’une carence en B12, thiamine (B1) ou toxicité directe de l’alcool

Présentation:

  • Crampes
  • Hypoesthésie dlr +++
  • Parésie –> paralysie
  • Stades avancés:
    • ​Atrophie distale
    • Diminution/abolition des réflexes achilléens
122
Q

Polyneuropathie nutritionnelle: carence en B12

A

Affecte principalement axones des grosses fibres sensitives, petites demeurent intactes

Causes:

  • Alcoolisme chronique
  • Chx GI
  • MIIs
  • Insuf. pancréatique

Présentation:

  • Crampes, douleur à la pression des mollets
  • Abolition réflexes achilléens
  • Dim. vibration et proprioception
  • Ataxie
  • Engourdissement des mains
123
Q

Polyneuropathie toxique: pathophysiologie

A
  • Touchent les axones distaux
  • Sont progressives
124
Q

Polyneuropathie toxique: causes

A
  • Métaux lourds: arsenic, plomb, mercure
  • Iatrogénique: agents antinéoplasiques
  • Autres substances
125
Q

Polyneuropathie toxique: présentation

A
  • Attente sensitive et motrice (sensitive précède motrice)
  • Aréflexie
  • Atteinte distale et symétrique –> progresse vers haut
  • Peut changer dépendent de la substance impliquée
126
Q

Polyneuropathie toxique: dx

A
  • Cesser l’agent toxique –> vérifier si condition s’améliore
  • Niveau de métaux lourds peut être calculé sur ongles/cheveux
  • Médicaments peuvent être dosés dans le sang
127
Q

Marie-Charcot-Tooth: physiopathologie

A
  • Formes dyémyélinisantes et axonales
  • Maladie transmise de façon autosomale dominante –> mutation spécifique dans un des gènes responsables de la formation de la myéline
  • MNI et fibres sensitives périphériques (sensitivo-motrice)
  • Atteinte chronique et distale
128
Q

Marie-Charcot-Tooth: présentation

A
  • Atteintes motrices:
    • Faiblesse distale a/n MI (jambes + pieds) et MS (mains)
      • Démarche traînante
        • Faiblesse extenseurs du pied –> pied tombant
      • Difficulté à sauter et courir
      • Difficulté avec des mouvements fins
      • Maladresse
    • Atrophie musculaire –> déformation du pied
    • Rarement:
      • Atrophie musculaire proximale
      • Tremblement essentiel
  • Atteintes sensitives:
    • Altération de la sensibilité profonde (vibration et proprioception)
    • Trouble sensibilité superficielle (tact léger, douleur, température)
    • Absence de douleur
  • Perte des ROT
  • Anomalies pupillaires, nystagmus possible
129
Q

Marie-Charcot-Tooth: évolution et tx

A

Manifeste entre 15-30 ans dans les formes légères mais dès la naissance pour les formes plus sévères (bébé hypotonique)

Évolution lente: distal et devient plus proximale au fils du temps

Tx: aucun tx spécifique

130
Q

Myasthénie grave:

A

Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire

Anticorps attaquent les récepteurs post-synaptiques nicotine-acétylcholine des muscles squelettiques –> destruction des récepteurs

  1. Diminution de la contractilité –> perte d’Ach (dégradée par acétylcholinestérase)
131
Q

Myasthénie grave: formes (2)

A
  1. Oculaire –> ptose fluctuante, diplopie intermittente
  2. Généralisée avec sx bulbaires –> fatigabilité de la mastication, langage altéré, dyspnée
132
Q

Myasthénie grave: prévalence

A
  • 50-125/ million
  • Deux pics d’âge
    1. 20-30 (femmes > hommes)
    2. 60-70 (hommes > femmes)
  • Accompagné par autres sx auto-immuns
    • Ex: hypot4, lupus, arthrite rheumatoïde, vitiligo, etc…
133
Q

Myasthénie grave: présentation

A
  • Faiblesse symétrique:
    • Muscles proximaux MI + MS
    • Muscles du cou/diaphragme (dyspnée)
    • Muscles extra-oculaires, paupières (ptose, diplopie)
  • Faiblesse des m. avec leurs noyau dans la bulbe
    • Faiblesse faciale
    • Voix nasale
    • Dysphagie

Faiblesse pire avec usage répétitif/fin de la journée (fatigabilité)

  • Sensibilités et réflexes N
134
Q

Myasthénie grave: dx

A

Présentation clinique

Tests dx:

  1. Ice pack test:
    • Positif: amélioration de la ptose palpébrale après 2 minutes avec glace sur paupière fermée
      • Réduction de l’activité d’acétylcholinestérase à faible temp.
  2. Tensilon test:
    • Positif: amélioration des sx 2-5 mins après injection de Tensilon
      • Tensilon = inhibiteur d’acétylcholinestérase
  3. Stimulation nerveuse répétitive (3/sec):
    • ​​Positif: amplitude du potentiel baissé > 10%
  4. Mesure des anticorps anti-récepteur à l’Ach:
    • ​​Positif: présence d’anticorps
        • dans 85% des Myasthénie généralisée
        • dans 50% des Myasthénie oculaire
  5. TDM/IRM:
    • ​​Recherche d’un thymome –> 12% des patients (hyperplasie du thymus)
  6. Test pour d’autres maladies associées: ​thyroïde, autres désordres auto-immuns
135
Q

Myasthénie grave: tx

A
  1. Thérapie immunitaire: immunosuppresseurs, prednisone
  2. Rx anticholinestérasique
    • Amélioration des sx dans majorité des pts
    • Mestinon (longue action) = + utilisé
  3. Thymectomie:
    • Patients d’ado-60 ans
    • Controversée pour les patients Ø ado-60 ou avec myasthénie oculaire
    • Chx même si Ø thymome
    • Contribution à l’amélioration de la condition par dim. réponse auto-immune (même si mécanisme est inconnu)
    • Chx quand pt est stable
  4. Immunothérapie à court terme:
    • ​Plasmaphérèse/immunoglobuline IV
    • Indication:
      • ​Amélioration temporaire et rapide de la patient en crise myasthénique ou chx élective
136
Q

Causes endocriniennes des myopathies acquises

A

Hyper et hypoT4

137
Q

Présentation des myopathies endocriniennes: hyperT4

A
  • 1/3 des patients
    • Faiblesse musculaire proximale
    • Crampes musculaires
    • Douleur
    • Raideur
138
Q

Présentation des myopathies endocriniennes: hypoT4

A
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Crampes
  • Douleur
  • Raideur
  • Fasciculations
139
Q

Causes iatrogéniques des myopathies acquises

A
  1. Corticostéroïdes
  2. Statines
140
Q

Présentation des myopathies iatrogéniques: corticostéroïdes

A

Cause: grosse dose initiale ou tx chronique

  • Faiblesse proximale –> diaphragme et m. intercostaux –> insuff. respiratoire
141
Q

Présentation des myopathies iatrogéniques: statines

A

Sx débutent quelques semaines/mois après début du tx

  • Myalgies proximales
  • Faiblesse musculaire symétrique

Complication: rhabdomyolyse

142
Q

Causes inflammatoires des myopathies acquises

A
  1. Dermatomyosite
  2. Polymyosite
  3. Polymyalgia rheumatica
143
Q

Présentation des myopathies inflammatoires: dermatomyosite

A

Maladie auto-immune qui touche collagène des muscles striés et la peau

Sx:

  • Éruption cutanée a/n extenseurs
  • Faiblesse/atrophie diffuses des MI et MS
  • Faiblesse m. du cou (dysphagie)
  • Atteintes cutanées:
    • Rash héliotrope/en châle
    • Érythème a/n face, cou, thorax ant. et MS

Forme paranéoplasique existe!!! –> importante de rechercher cancer

144
Q

Présentation des myopathies inflammatoires: polymyosite

A

Maladie auto-immune qui touche collagène des muscles striés

Sx:

  • Myalgie
  • Faiblesse musculaire
  • Oedème musculaire
  • Fièvre
  • AEG
  • Ø sx cutanées
145
Q

Présentation des myopathies inflammatoires: polymyalgia rheumatica

A

Étroitement associé à l’artérite temporale chez adultes > 55 ans

Sx:

  • Dlr/raideur a/n épaules, cou, hanches
  • Dlr +++ raideur
  • Anémie
146
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne

A

Myopathie héréditaire progressive

Dystrophie –> sx cliniques +++ sévères –> #1 = faiblesse

147
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne: épidémiologie

A

Maladie recessive X –> garçons

1/4000 naissances des garçons

148
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne: pathophysiologie

A

Mutation dans la gène qui code pour protéine musculaire dystrophine (sur chromosome X)

  • Sans dystrophie –> fibres musculaires dégénèrent

Tous les muscles sont touchés (incluant cardiaque/diaphragmatique)

  • Cardiomyopathie = #1 cause de mortalité dans Duchennes
149
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne: présentation

A

Symptômes exclusivement moteurs

  1. Faiblesse musculaire:
    • Symétrique, diffuse –> MI + MS
    • Prédominance proximale –> distale plus tard
    • Touche d’avantage MI –> MS plus tard
    • Signe de Gowers
      • Pt doit de se servir, en plusieurs étapes, de ses mains et de ses bras pour passer de la position agenouillée à la position debout
    • Difficulté à sauter, courir, jouer
    • Chutes +++ –> fractures +++
  2. Conséquences anatomiques:
    • ​​Omoplates décollées
    • Lordose lombaire, scoliose
    • Rétraction musculaire –> déformations articulaires
    • Démarche en canard
    • Pseudo-hypertrophie des mollets/occasionnellement des quadriceps
    • Raccourcissement du Tendon d’Achille
  3. Autres:
    • ​​Cardiomyopathie
    • Retard cognitif léger
    • Dlr MI en début
    • Dysfonction pulmonaire –> scoliose et faiblesse des m. respiratoires
    • Hypo/aréflexie
150
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne: évolution

A
  • Maladie présente dès la naissance
  • Évidente entre 3-5 ans
  • Avant 13 ans, pt perd capacité de marcher –> chaise roulante
151
Q

Dystrophie atrophique (maladie de Steinert):

A
  1. Dystrophie musculaire cliniquement et génétiquement hétérogène
  2. Deux formes –> DM1, DM2
  3. Transmission autosomale dominante
    • Défaut génétique dans l’élaboration d’un trinucléotide sur gène DMPK sur chromosome 19
152
Q

Dystrophie atrophique (maladie de Steinert): épidémiologie

A
  1. 1/8000 personnes
  2. Femmes = hommes
  3. Dystrophie musculaire + fréquente à l’âge adulte
  4. Possiblement associée à risque de cancer plus élevé
153
Q

Dystrophie atrophique (maladie de Steinert): présentation

A

Deux types sont des maladies multisystémiques caractérisées:

  • Faiblesse des m. squelettiques distales
  • Myotonie
  • Dlr musculaire
  • Dysphagie
  • Cataractes
  • Anomalie de la conduction/structure cardiaque
  • Infertilité chez l’homme (hypogonadisme 1°)
  • Résistance à l’insuline
  • Hypogammaglobulinémie
  • Difficultés à l’accouchement

DM1: début à la naissance, enfance, âge adulte

  • Sx GI (similaire à SCI)
  • Hypersomnie, somnolence diurne
  • Dim. audition

DM2: début à l’âge adulte

  • Raideur musculaire
  • Hyperhydrose
  • Moins sévère que DM1
154
Q

Dystrophie atrophique (maladie de Steinert): complications

A
  • Pneumonie d’aspiration (dysphagie)
  • Cholélithiases
  • Difficultés respiratoires
  • Polyneuropathie sensorimotrice (pas diabétique)
  • Grossesses à risque plus fréquentes:
    • Grossesse ectopique
    • Accouchement prématuré/césarienne
155
Q

Dystrophie oculopharungée:

A

Dystrophie musculaire héréditaire tardive

Principales caractéristiques:

  • Dysfonction oculaire
  • Dysfonction des muscles du pharynx
156
Q

Dystrophie oculopharungée: épidémiologie et étiologie

A

Épidémiologie: rare, plus fréquent au Québec

Étiologie: transmission génétique autosomale dominante

157
Q

Dystrophie oculopharungée: présentation

A
  • Atteinte classique:
    • Ptose
    • Dysphagie
    • Dysarthrie
  • Faiblesse proximale/distale des membres possible
  • Mouvements extra-oculaires épargnés
  • Sx ne fluctuent pas
158
Q

Dystrophie oculopharungée: évolution et complications

A

Évolution:

  • Début 50-60 ans
    • TOUS individus atteintes auront exprimé avant 70 ans
  • Lentement progressif

Complications:

  • Ptose –> vision occluse
  • Dysphagie sévère –> perte de poids, mort si non-traité
  • ROT diminués/abolis
159
Q

Sclérose latérale amyotrophique: MNI et MNS

A
  • Forme + fréquente d’atteinte progressive du motoneurone
  • 1-3/100 000
  • Hommes > femmes
  • Entre 50-60 ans
  • Majorité des cas sont sporadiques, mais forme familiale existe
160
Q

Sclérose latérale amyotrophique: physiopathologie

A

Dégénération progressive des MNS et MNI –> dénervation des muscles –> atrophie

Mort des neurones +++ selective

  • Neurones sensitifs, neurones pour coordination, neurones pour cognition démeurent intacts
161
Q

Sclérose latérale amyotrophique: présentation

A
  • Faiblesse/maladresse début focale –> répand aux groupes musculaires adjacents
  • Crampes +++ dlr
  • Atteintes bulbaires:
    • dysarthrie, sx respiratoires, dysphagie
  • Épisodes incontrôlables de pleurs/rires
  • Mouvements extra-oculaires sont épargnés (sauf stades tardifs)
  • Sx atteinte du MNS (aug. tonus, réflexes vifs), MNI (atrophie, fasciculations)
  • Sensibilités préservées
  • Examen cognitif N
162
Q

Sclérose latérale amyotrophique: évolution et investigation

A

Évolution:

    • et + muscles sont touchés
  • Atteinte –> généralisée/symétrique
  • Espérance de vie post dx: 23-52 mois

Investigation:

  • EMG: évidence de dénervation musculaire et ré-innervation dans > 2 segments corporels
163
Q

Sclérose latérale amyotrophique: tx

A

AUCUN TX CURATIF

  • Inhibiteur de la libération du glutamate (Riluzole) –> permet d’augmenter l’espérance de vie

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