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MD2 NEURO - EXAM 1 > 7: Sclérose en plaques > Flashcards

7: Sclérose en plaques Flashcards

1
Q

SEP: présentation

A

Épisodes récurrents de dysfonctions neurologiques, partiellement/complètement réversibles (poussées)

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Q

SEP: physiopathologie

A
  • Maladie inflammatoire auto-immune dégénérative
  • Maladie attaque la myéline entourant les axones du SNC –> détruit secondairement les axones
    • Perte axonale/atrophie débutent tôt
    • Lésions causées par la maladie = plaques
      • ​plaques >>> poussées
  • Atteinte de tout le SNC
    • Substance blanche > substance grise
    • Atrophie cérébrale au long cours
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3
Q

SEP: épidémiologie

A
  • Cause #1 d’handicap neurologique chez les jeunes
    • 2/1000 des Canadiens
  • Maladie début entre 20-40 ans
  • 2 F: 1H
  • Gradient latitudinal:
    • Plus on s’éloigne de l’équateur = aug. des cas de SEP
      • Lien avec métabolisme vit. D???
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4
Q

SEP: FDR

A

Combinaison d’une susceptibilité génétique et facteurs environnementaux

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5
Q

SEP: individus génétiquement prédisposés

A

Risque aug. si cas dans famille de premier degré (3-5% au lieu de 2/1000)

Jumeaux identiques: 30%

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6
Q

SEP: FDR environnementaux

A
  • Virus EBV (mononucléose)
  • Bas taux vit. D
  • Tabagisme (aug. activité radiologique)
  • IMC élevé à l’adolescence
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7
Q

SEP: mauvais pronostic

A
  • Maladie progressive
  • Signes moteurs et cérébelleux
  • Multiples lésions en T2 à la présentation
  • Intervalle court entre récidives
  • Hommes
  • Début tardif
  • Attaques fréquentes
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8
Q

SEP: bon pronostic

A
  • Femme
  • Jeune
  • Rémission complète entre récidives
  • Manifestations sensitives
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9
Q

SEP: évolution

A

Poussées suivies de rémissions amènent un handicap cumulatif

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10
Q

SEP: perte axonale

A

Commence dès le début de la maladie

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11
Q

SEP: démyélinisation

A

Variable:

  • Plaques qui rajoutent ou grossissent
  • Plaques qui disparaissent ou diminuent
  • Variations sont maximales au début de la maladie et vont progressivement en diminution
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12
Q

SEP: syndrome radiologique isolé

A

Seulement vue sur IRM

Découverte fortuite:

  • Patient passe par IRM pour un autre raison et on voit des plaques qui ressemblent à la SEP
  • Bonne proportion de ces patients se révèlent d’être atteints de SEP (30% au suivi)
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13
Q

SEP: 4 sous-types

A
  1. Syndrome clinique isolé (SCI)
  2. Forme rémittente/cyclique
  3. Forme secondaire progressive
  4. Forme primaire progressive
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14
Q

SEP: syndrome clinique isolé (SCI)

A
  • Une seule poussée documentée
  • Patient est à haut risque de développer la maladie
  • Confirmation = 2e épisode
  • IRM à risque:
    • Outil de stratification du risque
    • Progression –> SEP après 1ere attaque selon IRM à 20 ans
      • 63% de 107 patients
      • 0 lésion –> 21%
      • ≥ 2 lésions –> 82%
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15
Q

SEP: forme rémittente/cyclique

A
  • 90% des patients débutent maladie avec cette forme
  • Alternance de poussées et rémissions
    • Poussées sont spontanées ou déclenchées par une infection
      • Ex: influenza
      • Peuvent laisser des séquelles
  • Rémission:
    • Complète
    • Partielle
  • Patients stables entre poussées
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16
Q

SEP: forme secondaire progressive

A
  • Succède forme rémittente cyclique:
    • 2/3 des patients commencent avec forme rémittente/cyclique et évoluent vers forme secondaire progressive
  • Patient détériorent graduellement (pas stable entre poussées)
    • Cerveau à la difficulté de compenser
  • Responsable d’une grande partie des handicaps
    • Détérioration de l’ambulation
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17
Q

SEP: forme primaire progressive

A
  • 5-10% des patients
  • Pas de poussées claire
  • Patients se détériorent dès début de la maladie
  • Maladie progresse graduellement sans rémission
    • Mais peut avoir des plateaux temporaires Ø progression
  • Ne répond pas aux tx connus
  • Ddx +++
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18
Q

SEP: sx initiaux

A
  1. Névrite optique rétrobulbaire
  2. Myélite transverse incomplète
  3. Syndrome du tronc cérébral
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19
Q

SEP: poussées

A
  • En moyenne: 1 par 2 ans
    • Varient +++
  • Épisode de dysfonction neurologique “compatible”
    • Nouveaux sx
    • Récidive après stabilité > 1 mois
  • Installation sur quelques heures/jours:
    • Si sx débutent subitement –> atteinte vasculaire
    • Si sx sur plusieurs mois –> pathologie tumorale/carence
      • Seulement SEP primaire progressive
  • Dure environ 14 jours:
    • Continue/paroxysmes répétés
    • Résolution sur quelques mois/semaines
    • Toujours > 24hrs - 48 hrs
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20
Q

SEP: sx dépendent de quoi?

A

Endroit où se forme la plaque dans le SNC, varie énormément d’un patient à l’autre

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21
Q

SEP: névrite optique rétrobulbaire

A
  • Perte de vision
  • Perte de vision des couleurs (désat. rouge)
  • Dlr aux mvmts oculaires
  • DPAR: déficit pupillaire afférent relatif
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22
Q

SEP: myélite transverse

A
  • Inflammation d’un segment de la moelle
  • Présentation similaire à lésion médullaire:
    • Faiblesse motrice
    • Troubles de sensibilité (niveau)
    • Dysfonctions autonomiques
    • Signe de Lhermitte
    • Atteinte des sphincters (urinaire/anal)
23
Q

SEP: syndrome du tronc cérébral

A
  • Ophtalmoplégie internucléaire:
    • Lésion a/n faisceau longitudinal médian pour (MLF)
      • Fibres internucléaires entre noyau NC3 et NC6 dans protubérance

Présentation:

  • Limitation de l’adduction de l’oeil atteint
  • Nystagmus de l’oeil situé du côté sain
24
Q

SEP: paresthésies

A

Plainte +++ précoce, perte sensitive

25
Q

SEP: sx moteurs

A

Spasmes musculaires, faiblesse

26
Q

SEP: sx dyautonomiques

A

Constipation, troubles urinaires, troubles sexuelles

27
Q

SEP: sx cérébelleux

A

Ataxie, nystagmus, dysarthrie, tremblements

28
Q

SEP: cognition

A

Troubles cognitifs légers possibles (mémoire de travail, attention/concentration)

29
Q

SEP: questionnaire

A
  • Rechercher présence de sx qui témoignent dysfonction neurologique
  • Sx typiques/spécifiques à la SEP:
    • Aug. des sx quand température du corps monte
      • Dim. vitesse de circulation d’influx nerveux
      • Si plaques présent, peuvent bloquer l’influx quand c’est plus lente
    • Signe de Lhermitte
      • ​Secondaire à l’atteinte moelle cervicale
      • Flexion du cou –> provoque décharge électrique vers fesses
      • Suggestif mais PAS pathognomonique
    • ​​Fatigue
    • Trouble d’attention (précoce)
    • Phénomène paroxystique –> spasmes brusques et qui répètent fréquemment
30
Q

SEP: examen physique

A
  • Permet d’objectiver anomalies
  • Même au début de la maladie, l’examen est généralement anormal
    • ROT vifs
    • Perception vibratoire diminuées
    • Funambule instable
31
Q

SEP: 3 principes sous-jacents au dx

A
  1. Dissémination dans l’espace
  2. Dissémination dans le temps
  3. Exclusion d’autres dx possibles
32
Q

SEP: démontrer dissémination dans l’espace

A
  • Veut prouver que patient à > 1 plaques

Méthode:

  • Poussée clinique
  • Confirmé par imagerie à l’IRM
33
Q

SEP: démontrer dissémination dans le temps

A
  • Veut prouver que les plaques sont pas toutes du même âge
    • Démontrer que processus est récurrent

Méthode:

  • Identifier plusieurs poussées cliniques
  • Imagerie: apparition de nouvelles lésions d’une IRM à l’autre
34
Q

SEP: démontrer exclusion d’autres dx

A

Plusieurs maladies peuvent mimer SEP mais ils sont moins fréquentes que la SEP elle-même

35
Q

SEP: outils pour dx

A
  • Histoire (+++ important)
  • Examen neurologique ciblé
  • Modalités paracliniques:
    • IRM –> confirmation et non dépistage, context clinique nécessaire pour faire IRM
    • Ponction lombaire –> bandes oligoclonales
    • Potentiels évoqués visuels
36
Q

SEP: IRM du cerveau

A

Bon test de confirmation

  • Avec viellissement, bonne proportion de la pop. à des hyperintensités T2/flair à IRM
    • Peuvent mimer SEP
  • Localisation/taille aide avec dx SEP
37
Q

SEP: IRM moelle

A

Peut aider avec ddx

  • Vieillissement ne donne pas de lésions de la moelle cervicale
  • Tâches blanches cerveau et moelle cervicale –> suggestif maladie inflammatoire démyélinisante
38
Q

SEP: potentiels évoqués visuels

A

Aident à objectiver des lésions sur trajet des n. optiques

39
Q

SEP: ponction lombaire

A
  • Changement composition LCR en SEP
  • Synthèse IgG intra-thécale:
    • Bandes oligoclonales
      • Anticorps IgG synthétisées dans LCR (pas dans sérum)

Dans SEP, index IgG du LCR augmenté

  • Ratio IgG LCR: IgG sérum
40
Q

SEP: tx des poussées aiguës en externe?

A

Si sx sont discrets et non invalidants (ex: légère faiblesse):

  • Méthylprednisone IV, 1g/jour pendant 3-5 jours
  • Prednisone oral: 1250mg PO DIE
41
Q

SEP: quand traiter poussées?

A
  • Traite selon l’impact fonctionnel
  • Plupart des poussées récupèrent complètement/en bonne partie sans intervention
42
Q

SEP: avec quoi traiter poussées?

A
  • Corticostéroïdes +++ haut dose:
    • Méthylprednisolone 1g IV ID dans D5W en 1-2h x 3-5 jours
    • Suivi de Prednisone PO en dose décroissante pour sevrage
    • Formes orales aussi possibles
  • Protection gastrique PRN
  • Aide à limiter les dégâts mais n’a aucun impact sur l’évolution de la maladie

Réadaptation et repos +++

43
Q

SEP: symptômes positifs

A

Spasmes, vessie neurogène, douleurs neuropathiques

Rx souvent efficaces

44
Q

SEP: symptômes négatifs

A

Parésie, ataxie, hypoesthésie

Rx peu/pas efficaces

45
Q

SEP: prise en charge de fatigue

A
  • 85-90% des patients
  • Invalidant: impact fonctionnel 66%
  • Autres causes:
    • Trouble de sommeil, dépression
    • Effets 2° des Rx
    • Thyroïde, anémie, foie, surrénales, ménopause/andropause
  • Approches non pharmacologiques
  • Médicaments –> décevants
    • Amantadine
    • Stimulants: méthylphénidate, modafinil
    • Anti-dépresseur: bupropion, ISRS
46
Q

SEP: prise en charge de dépression

A
  • 50% des patients
  • Psychothérapie
  • Médicaments:
    • Si possible synergie/effets sur autres sx comme dlr
47
Q

SEP: prise en charge de troubles cognitifs

A
  • Sous-dx et précoce –> patient adopte +++ stratégies de compensation
  • Aménagement du milieu de travail
  • Médicaments:
    • Stimulants???
    • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase???
48
Q

SEP: prise en charge de douleur

A
  • 50% des patients
  • Présentation variable
  • PAS TOUTES NEUROPATHIQUES:
    • ​Faut bien évaluer type de douleur avant commencer tx
49
Q

SEP: prise en charge de spasticité

A
  • Aspects bénéfiques MAIS veut pas toujours le traiter!!!
    • Spasticité des jambes peut aider avec la marche –> si dim. spasticité –> jambes peuvent devenir molles –> patients peuvent tomber
50
Q

SEP: prise en charge de sx autonomiques

A

Troubles vésicaux:

  • Incontinence vs. rétention urinaire
  • Impact variable –> peut mener à des infections urinaires
  • Tx: anticholinergique, parasympathomimétique, bloqueur alpha-adrénergique

Dysfonction sexuelle: si d’origine spinale –> inhibiteur PDE-5

Constipation: attention aux laxatifs, favoriser prise de fibres + liquides

51
Q

SEP: traitement de fond

A
  • Traitement précoce important
  • Applicable à:
    • Formes rémittentes
    • Forme secondaire progressive précoce (transitionnelle)
    • Syndrôme clinique isolé
    • Forme primaire progressive
  • Pas de tx de fond pour:
    • Forme secondaire progressive établie
52
Q

SEP: options disponibles pour traitement de fond

A
  • Immunomodulateurs:
    • Interféron B
    • Acétate de glatiramer
    • Fingolimod
    • Diméthyle de fumarate
    • Tériflunomide
    • Natalizumab
    • Alemtuzumab
    • Ocrelizumab
    • Cladribine oral
  • Immunosuppresseurs
53
Q

SEP: que font les tx de fond?

A
  • Contrôle du sx immunitaire
    • Diminuent # de poussées
    • Diminuent sévérité des poussées
    • Diminuent progression de l’incapacité
      • Accumulation d’handicaps suite au poussées
    • Diminuent la détérioration à l’IRM
      • Nouvelles lésions
      • Progression des lésions déjà existantes

MD2 NEURO - EXAM 1 (9 decks)

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