3: Les AVC Flashcards
Mortalité et morbidité:
3ieme cause de mortalité au Canada
1ere cause de morbidité (chez les survivants –> dim. de qualité de vie)
- 20% –> assistance à la marche
- 16% –> institutionnaliser
Classification des AVC:
Ischémique (85%) –> dim. apport sanguin
- Embolique
- Thrombotique
- Hypoperfusion
Hémorragique (15%) –> saignement
- Intraparenchymateuse
- HSA
Sx en lien avec AVC:
- Début brusque
- Symptômes “négatifs” –> perte de fonction
- Faiblesse au lieu de mouvements anormaux
- Anesthésie/hypoesthésie au lieu de parasthésies (picottements)
DDx des atteintes neurologiques aiguës:
- AVC
- Ischémique
- Hémorragique
- Phénomènes épileptiques
- Épisode migraineux
- Traumatisme
AVC ischémique:
Perte d’irrigation cérébrale –> mort cellulaire (4 minutes = dommage cérébral)
“Infactus” du cerveau
AIT (accident ischémique transitoire):
- ICT (ischémie cérébrale transitoire)
-
SANS MORT CELLULAIRE
- Pas d’AVC sur IRM
- 10-20% des patients AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants
- 1/2 vont faire un AVC dans les 48 heures après AIT
- URGENCE MÉDICALE –> événement annonciateur
- 1/2 vont faire un AVC dans les 48 heures après AIT
Amaurose fugace:
Événement annonciateur!!!
- Perte transitoire de vision pré-chiasmatique (monoculaire)
- Altitudinale (déficit du haut/bas)
- Transitoire
- Souvent due à la présence d’une sténose de l’a. carotide interne
FDR non-modifiables pour l’AVC ischémique:
- Âge –> risque double chaque 10 ans après 55
- Sexe: hommes > femmes
- Race: noirs > caucasiens
- ATCDfam d’AVC
- ATCDpers d’AVC/AIT
FDR modifiables pour l’AVC ischémique:
- HTA
- Db
- Dyslipidémie
- Tabagisme
- Maladies cardiaques –> cardiopathies emboligènes
- Hypercoagulabilité (thrombophilie/contexte procoagulant)
- Sédentarité
- Alcoolisme
- Prise de CO (surtout fumeuse > 35 ans)
3 principaux mécanismes causant ischémie cérébrale:
- Embolie
- Thrombose locale
- Hypoperfusion
2 types principaux d’embolie:
Cardioembolie
Embolie artère à artère
Embolique clinique:
Déficit d’emblée maximal, reperfusion plus fréquente alors…
- Possibilité de récupération plus fréquente
- Risque de transformation hémorragique augmenté
- Retour de flux sanguin au sein du tissu ischémique
- Risque de transformation hémorragique augmenté
Cause #1 d’AVC cardioembolique:
FIBRILLATION AURICULAIRE!!!
- Arythmie –> accumulation sanguin auriculaire –> formation de thrombus –> détache –> artère au cerveau
- # 1 cause d’AVC cardioembolique
- Anticoagulation prophylactique (quand dx avec FA) réduit significativement risque d’AVC
Les autres causes de cardioembolie:
Les cardiopathies emboligènes:
- Maladies valvulaires (ex: prothèses métalliques)
- Infarctus récent (particulièrement si pas 1ere fois)
- Endocardite (embolie fait de matériel infectieux)
- Tumeurs cardiaques (ex: myxome de l’oreillette)
- Foramen ovale perméable –> anévrisme du septum interauriculaire
- Embolie des jambes –> côté droit du cœur –> passe dans trou au lieu de vers poumons –> embolie paradoxale
Cause d’embolie artère à artère: sténose carotidienne
- Plaque dans l’a. carotide –> rupture –> thrombus –> artère du cerveau
- Surtout si sténose > 50%
- Risque de récidive précoce élevé ALORS –> revascularisation précoce pour dim. risque de récidive
- AIT/amaurose fugace sont des événements annonciateurs pour la sténose carotidienne
Cause d’embolie artère à artère: dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)
- Cause d’embolie et aussi thrombose locale
- Hématome formé dans paroi de l’artère
- Cause fréquente des AVC dans les jeunes
- Causes:
- Idiopathique
- Secondaire à un traumatisme
- Maladie de collagène (plus rare)
Présentation clinique d’un dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)
- Douleur cervicale
- Céphalée
-
Signe de Horner: paresthésie occulosympathique
- Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans paroi de l’artère
- Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
- Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
Thrombose locale:
Causée par l’arthérosclérose sous-jacente
Mécanisme des lacunes –> AVC lacunaire
Thrombose locale clinique:
Déficit souvent maximal d’emblée mais peut avoir phase de fluctuation
Hypoperfusion:
- Plus rare
- Habituellement hypoperfusion systémique (choc) + sténose de l’artère carotide –> atteinte des zones de Watershed
Zones de Watershed dans cerveau:
2 zones:
- Jonction des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne
- Jonction des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieur
AVC cryptogène:
Cause existe mais l’investigation n’a pas pu la déterminer
- 25% des AVC demeureront cryptogènes
Survol des causes des AVC ischémiques:
Distribution cortical des artères cérébrales:
Syndromes ischémiques dépendent de….
- Attente très proximale de l’artère ou une de ses branches
- Efficacité du réseau collatérale
Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:
< 3% des AVC ischémiques
- Principalement attinte frontal médial
Signes/sx du syndrome de l’ACA:
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur (parfois épaule)
- Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
- Stéréognosie
- Graphesthésie
- Somatognosie
- Incontinence
- Euphorie/aboulie (manque totale d’initiative)
Syndrome de l’artère cérébrale moyenne:
- Grande majorité des AVC ischémiques
- Variation de la présentation selon hémisphère dominant du patient
- Droitier –> 99% gauche
- Gauchier –> >50% gauche, sinon codominance/droite
Signes/sx du syndrome de l’ACM:
- Faibless controlatérale –> prédominance brachio-faciale
- Perte de sensibilités élaborées controlatérales –> prédominance brachio-faciale
- Aphasie (si atteinte de l’hémisphère dominant)
- Héminégligence controlatérale (si atteinte de l’hémisphère non-dominant)
- Négligence spatiale unilatérale
- Hémianopsie homonyme controlatérale
- G = perte de vision D dans les deux yeux
Signes/sx du syndrome de l’ACM: aphasie
Aphasie antérieure (Broca) –> frontal postéro-inférieur
- Aphasie motrice –> atteinte de production du langage
- Non fluide
- Compréhension normale
Aphasie postérieure (Wernicke) –> temporal postéro-supérieur
- Aphasie sensitive –> atteinte de la compréhension du langage (makes sense to patient but no one else)
- Fluide
- Paraphasie (phonémique) –> néologisme
Signes/sx du syndrome de l’ACM: Syndrome de Gerstmann
Atteinte du gyrus angulaire dominant (lobe pariétale)
- Acalculie
- Agraphie
- Agnosie digitale
- Confusion gauche-droite
Zones du syndrome de l’ACM:
Syndrome de l’artère cérébrale postérieure:
- Moins fréquent que les AVC de l’ACM
- Principal occipital et temporal médial
- L’artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
- Mais, parfois l’ACP vient du carotide interne
- Cause l’hémianopsie homonyme controlatérale
Syndromes du tronc cérébral:
- Circulation vertébrobasilaire
- À penser si:
- Combinaison d’au moins 2:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
- Combinaison d’au moins 2:
- Atteinte des paires crâniennes (III-XII)
- Association avec syndrome de l’ACP
Syndromes du tronc cérébral: Syndrome de Wallenberg (dorsolatéral du bulbe)
- Plus fréquent et mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
- Souvent à cause de l’occlusion d’une artère vertébrale (plus rarement PICA)
- Exemple d’un syndrome alterne
Syndrome alterne:
Atteinte d’un nerf crânien ipsilatérale à la lésion MAIS d’un ou des longs faisceaux controlatéral (n’a pas encore décussé)
Signes/sx du Syndrome de Wallenberg:
Atteinte ipsilatéral:
- Hémianesthésie faciale –> noyau du n. trijumeau (V)
- Syndrome de Horner –> ptose-myosis-anhydrose, voie sympathique descendante
- Nausée/vertige: noyaux vestibulaires
- Ataxie: cervelet/pédoncule cérébelleux inférieur (lien entre tronc/cervelet)
- Dysphagie: noyau du IX et X
Atteinte controlatéral:
- Hémianesthésie du visage –> faisceau spino-thalamique
Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire):
- Condition très redoutée –> branches irriguent tronc cérébral (les branches pénétrantes)
- Seul syndrome qui affecte la conscience –> atteinte de la formation réticulée ascendante
Locked-in Syndrome:
-
Patient conscient MAIS:
- Quadriplégie
- Perte des mouvements volontaires du visage, bouche, et langue
- Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés
Syndromes des artères cérébelleuses:
Les artères qui irriguent le cervelet:
- Artère cérébelleuse supérieure (SCA), artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
Cause:
- Vertige, ataxie, nausée/vomissements
- Souvent association avec sx du tronc cérébral
Syndromes lacunaires:
- Thrombose des petites artères pénétrantes
- Deux FDR +++ –> HTA et Db
- Entraîne habituellement:
- Atteintes proportionnelles (hémicorps controlatéral)
- Atteintes pures (une seule modalité)
Cinq principaux syndromes sont décrits
5 principaux syndromes lacunaires:
Comment investiguer les AVC ischémiques?
- Imagerie
- Recherche de l’étiologie
- Recherche de FDR ayant pu contribuer
Imagerie des AVC ischémiques –> TDM
- Accessible et rapide
- Mais souvent négative/montre changements très subtils sans les premières heures après l’AVC
- Permet de différencier AVC ischémique de hémorragique
- Tx de phase aiguë
- Élimination des autres DDx
- Angio-TDM –> évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques
Imagerie des AVC ischémiques –> IRM
- Évaluation plus complète mais moins accessible et prend +++ de temps
- Aide à visualiser AVC non vus à la TDM (quand pt est stable)
- En phase aiguë
- Si AVC dans fosse postérieure –> moins visible sur TDM
- Offre + d’infos sur l’étiologie du AVC
Recherche d’étiologie de l’AVC ischémique:
- Imagerie des vaisseaux de la tête/du cou –> sténose, dissection, etc…
- Doppler carotidien
- Angio-TDM et Angio-IRM
- Angiographie conventionnelle par cathéter
- Examen de la structure cardiaque –> thrombus, valvulopathies, etc…
- Écho transthoracique (transoesophagien si jeune ou +++ suspicion de cause cardioembolique)
- Surveillance de la FC –> recherche d’arythmie/FA
- Télémétrie
- Holter –> aide à le trouver si paroxystique
Recherche de FDR pour l’AVC ischémique:
- Mesure du TA
- Glycémie à jeun et HbA1c
- Bilan lipidique
- Selon situation:
- Bilan de thrombophilie –> condition procoagulante???
- Bilan de vasculite
Tx aigu d’AVC ischémique:
Recanalisation de l’artère occluse –> reperfusion du tissu cérébral
- Thrombolyse intraveineuse
- Traitement endovasculaire (mécanique)
Thrombolyse intraveineuse
- rt-pa –> activateur du plasminogène –> détruit caillot
- donné à < 4.5 heures du début de sx
-
SUIVRE PROTOCOLE STRICT!!!!
- Éviter les événements hémorragiques
Critères d’exclusion pour thrombolyse intraveineuse:
- Saignement actif
- Condition qui aug. risque d’hémorragie majeur
- Présence d’hémorragie
- Hx d’hémorragie cérébrale
- AVC/trauma crânien dans 3 derniers mois
- Infarctus dans 3 derniers mois
- Saignement GI/urinaire dans 21 derniers jours
- Chx majeur dans 14 derniers jours
- Ponction artérielle dans 7 derniers jours
-
Présentation clinique suggestive d’hémorragie sous-arachnoïdienne/cause non-ischémique
- TA > 185/110
- Glycémie < 2.7mmol/L ou > 22.2mmol/L
- Plaquettes < 100 x 10^9/L
- INR > 1.7
- TCA anormal
Thrombectomie mécanique:
- Permet de retirer le thrombus
- Nécessite équipe en neurochx
- <6 heures après début des sx jusqu’à 24 heures
- Moins de CI
Prévention secondaire générale pour tx d’AVC ischémique:
-
Antiplaquettaire: ASA/clopidogrel
- Si FA
- Anticoagulants oraux directs (Rx “an”)
- Warfarine
- Si autres sources cardioemboliques ou thrombophilie
- Warfarine
- Si FA
- Anti-hypertenseur –> cible > 140/90
- Statine –> cible LDL < 1.8
- Contrôle du diabète –> cible HbA1c < 7%
Revascularisation carotidienne
- Si sténose carotidienne significative (> 50%) et sympomatique (cause d’AVC)
- Dans les 2 semaines après l’événement (AVC/AIT) pour benifice maximal
2 méthodes:
- Endartérectomie (scraping)
- Angioplastie et stent
HDV pour prévention d’AVC ischémique:
- Alimentation saine
- Perte de poids
- Activité physique
- Cessation tabagique
Types d’AVC hémorragique:
2 types:
- Intraparenchymateuse
- Sous-arachnoïdienne
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
- 10% des AVC
- Mortalité plus élevée qui les AVC ischémiques –> 30% à 1 mois
Causes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
- Hypertension (#1)
- Angiopathie amyloïde
- Coagulopathies
- Drogues
- Malformations vasculaires
- Tumeurs cérébrales
- Traumatismes
- Transformation hémorragique des AVC ischémiques
- Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)
Présentation clinique d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
- Céphalée –> aug. de pression
- N’est pas présent dans 50% des cas –> surtout si petit saignement
- Sx neurologiques focaux selon région touchée
- Dim. d’état de conscience possible
- Convulsions possibles –> irritation du cerveau (sang)
Imagerie cérébrale d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
Aspect hyperdense en phase aiguë sur TDM
Deux types:
- Hémorragie lobaire
- Hémorragie non-lobaire (plus profond dans cerveau –> ganglions de la base/thalamus)
Location of three types of cerebral hemorrhages:
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse lobaire:
Penser à l’angiopathie amyloïde cérébrale:
- Patient > 55 ans
- Dépôt de substance amyloïde dans paroi –> fragilisation de l’artère –> rupture
- Tendance à récidiver
- Parfois démence (Alzheimer) associée –> dépôts de la protéine amyloïde
**Angiopathie congophile**
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse non-lobaire:
HTA soutenu –> formation de micro-anévrismes –> fragilisation de la paroi artérielle des artères profondes (plus minces) –> rupture –> hémorragie
IRM pour l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
- Aspect en IRM –> varie dans le temps selon niveau de dégradation de Hgb
- Utile pour éliminer lésion sous-jacente (tumeur primaire/métastatique, malformation, etc.)
- Répétée quelques semaines plus tard –> après résorption du sang –> peut démonter lésion inaperçue initialement
Tx médicale aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
- Renverser l’anticoagulation :
- Si warfarine –> vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombotiques
- Si héparine –> protamine
- Anticoagulants oraux direct –> certains ont des antidotes
- Contrôle de la TA:
- Vise TA systolique < 140
- Labétalol IV dans USI
- Tx d’hypertension intracrânienne:
- Élever tête du lit
- Analgésiques
- Dé-serrer collier cervical
- Hyperventilation (phase aiguë)
- Tx hyperosmolaire (mannitol/salin 3%)
- Tx de convulsions
Tx chx aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
-
Chx évacuatrice de l’hématome:
- Seulement si menace la survie –> pourrait nuire à la récupération
- Pourra détruire les neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé
-
Drainage ventriculaire:
- Mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphale
- Compression du système ventriculaire
- Si hémorragie empêche résorption du LCR
- Drainage externe (DVE) –> drainage péritonéal (DVP) si hydrocéphale persiste après quelques jours
- Mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphale
Hémorragie sous-arachnoïdienne:
- 5% des AVC
- Cause majeure –> rupture d’anévrisme
- Vaisseaux autour du parenchyme cérébral… pas à l’intérieur
- Souvent dans contexte de trauma mais HSA spontanées aussi possibles
Causes d’HSA non-traumatique:
- 70-75% –> rupture d’anévrisme
- 5% –> malformation artérioveineuse
- < 5%
- Anticoagulation
- Coagulopathie
- Syndrome de vasoconstriction cérébrale
- Vasculite
- Tumeur
- Angiopathie amyloïde
- 15% –> indéterminée
HSA non-traumatique indéterminée:
Souvent périmésencéphalique, avec investigation négative et très faible risque de récidive
HSA non-traumatique –> anévrisme:
- Dilatation sacculaire d’une artère cérébrale
- Risque de rupture aug. avec la taille de l’anévrisme –> significatif si > 7mm
- Localisation: cercle de Willis > artère cérébrale moyenne > artère basilaire
- Multiples dans 20% des cas
FDR pour HSA causée par anévrisme:
- HTA +++
- Tabagisme
- Parfois associé avec d’autres maladies
- ex: maladie rénale polykystique –> indication pour dépistage familiale
Exemple de symptôme avant-coureur par effet de masse local (HSA anévrisme):
Paralysie du nerf crânien III –> atteinte pupillaire (mydriase)
- Indique présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure
- Fibres parasympathiques du NCIII sont localisées en périphérie du nerf alors très susceptibles à la pression externe
Malformation artérioveineuse:
Anastomose directe entre les artères et les veines… sans lit capillaire
Modes de présentation:
- HSA 45%
- Convulsion 35%
- Effet de masse local 20%
Tx: excision chx, radiotx, embolisation
Présentation clinique HSA:
- Céphalée explosive!!! 12/10 dans une seconde
- Signes d’irritation méningée:
- Raideur nucale, N/V, photophobie, signes de Kernig/Brudzinski
- Selon sévérité –> état éveillé vers comateux
- Convulsions (irritation)
-
Peu/pas de signes focaux
- À moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)
Signes de Kernig et Brudzinski:
2 signes classiques d’atteinte méningée mais inconstants/absents chez patient comateux –> réaction à la douleur
-
Kernig –> Knee
- Supine patient –> flex hips and knees –> extend passively –> pain = + test
-
Brudzinski –> Brain
- Supine patient –> passive forward flexion of neck –> involuntary raise knees/hips in flexion = + test
Investigation HSA:
TDM:
- Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
- Sensibilité: 90-95%
-
Si négatif –> ponction lombaire
- Recherche de sang/xanthochromie (LCR jaune) –> dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine
-
Si négatif –> ponction lombaire
Recherche de l’anévrisme:
- Angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter
- C’est nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux –> anévrismes possiblement multiples
Traitement de l’anévrisme:
2 options pour sécuriser l’anévrisme (en neurochx):
-
Clip métalique:
- Technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
-
Embolisation:
- Filaments de platine –> entassés dans l’anévrisme via cathéter –> thrombose l’anévrisme
Complications principales HSA:
-
Hydrocéphalie:
- Sang dans espace sous-arachnoïdien empêche résorption du LCR
-
Hyponatrémie:
- Cerebral salt wasting: facteur natriurétique sécrété par cerveau –> perte de sodium
-
Vasospasme:
- 4-14 jours post HSA
- Spasme des artères proximales du cercle de Willis –> 2° à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de Hgb
- Cause syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou altération de l’état de conscience
-
Resaignement de l’anévrisme:
- 4% dans les premières 24hr –> 1%/jour
- à 3 semaines –> 1/4 resaigné alors +++ important de sécuriser l’anévrisme précocement
