Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MD2 NEURO - EXAM 1 > 3: Les AVC > Flashcards

3: Les AVC Flashcards

1
Q

Mortalité et morbidité:

A

3ieme cause de mortalité au Canada

1ere cause de morbidité (chez les survivants –> dim. de qualité de vie)

  • 20% –> assistance à la marche
  • 16% –> institutionnaliser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Classification des AVC:

A

Ischémique (85%) –> dim. apport sanguin

  1. Embolique
  2. Thrombotique
  3. Hypoperfusion

Hémorragique (15%) –> saignement

  1. Intraparenchymateuse
  2. HSA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sx en lien avec AVC:

A
  1. Début brusque
  2. Symptômes “négatifs” –> perte de fonction
    • Faiblesse au lieu de mouvements anormaux
    • Anesthésie/hypoesthésie au lieu de parasthésies (picottements)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DDx des atteintes neurologiques aiguës:

A
  1. AVC
    • Ischémique
    • Hémorragique
  2. Phénomènes épileptiques
  3. Épisode migraineux
  4. Traumatisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

AVC ischémique:

A

Perte d’irrigation cérébrale –> mort cellulaire (4 minutes = dommage cérébral)

“Infactus” du cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

AIT (accident ischémique transitoire):

A
  • ICT (ischémie cérébrale transitoire)
  • SANS MORT CELLULAIRE
    • ​Pas d’AVC sur IRM
  • 10-20% des patients AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants
    • 1/2 vont faire un AVC dans les 48 heures après AIT
      • URGENCE MÉDICALE –> événement annonciateur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Amaurose fugace:

A

Événement annonciateur!!!

  • Perte transitoire de vision pré-chiasmatique (monoculaire)
    • Altitudinale (déficit du haut/bas)
    • Transitoire
  • ​Souvent due à la présence d’une sténose de l’a. carotide interne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

FDR non-modifiables pour l’AVC ischémique:

A
  1. Âge –> risque double chaque 10 ans après 55
  2. Sexe: hommes > femmes
  3. Race: noirs > caucasiens
  4. ATCDfam d’AVC
  5. ATCDpers d’AVC/AIT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

FDR modifiables pour l’AVC ischémique:

A
  1. HTA
  2. Db
  3. Dyslipidémie
  4. Tabagisme
  5. Maladies cardiaques –> cardiopathies emboligènes
  6. Hypercoagulabilité (thrombophilie/contexte procoagulant)
  7. Sédentarité
  8. Alcoolisme
  9. Prise de CO (surtout fumeuse > 35 ans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

3 principaux mécanismes causant ischémie cérébrale:

A
  1. Embolie
  2. Thrombose locale
  3. Hypoperfusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

2 types principaux d’embolie:

A

Cardioembolie

Embolie artère à artère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Embolique clinique:

A

Déficit d’emblée maximal, reperfusion plus fréquente alors…

  • Possibilité de récupération plus fréquente
    • Risque de transformation hémorragique augmenté
      • Retour de flux sanguin au sein du tissu ischémique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cause #1 d’AVC cardioembolique:

A

FIBRILLATION AURICULAIRE!!!

  • Arythmie –> accumulation sanguin auriculaire –> formation de thrombus –> détache –> artère au cerveau
  • # 1 cause d’AVC cardioembolique
  • Anticoagulation prophylactique (quand dx avec FA) réduit significativement risque d’AVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Les autres causes de cardioembolie:

A

Les cardiopathies emboligènes:

  1. Maladies valvulaires (ex: prothèses métalliques)
  2. Infarctus récent (particulièrement si pas 1ere fois)
  3. Endocardite (embolie fait de matériel infectieux)
  4. Tumeurs cardiaques (ex: myxome de l’oreillette)
  5. Foramen ovale perméable –> anévrisme du septum interauriculaire
    • Embolie des jambes –> côté droit du cœur –> passe dans trou au lieu de vers poumons –> embolie paradoxale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cause d’embolie artère à artère: sténose carotidienne

A
  • Plaque dans l’a. carotide –> rupture –> thrombus –> artère du cerveau
  • Surtout si sténose > 50%
  • Risque de récidive précoce élevé ALORS –> revascularisation précoce pour dim. risque de récidive
  • AIT/amaurose fugace sont des événements annonciateurs pour la sténose carotidienne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cause d’embolie artère à artère: dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)

A
  • Cause d’embolie et aussi thrombose locale
  • Hématome formé dans paroi de l’artère
  • Cause fréquente des AVC dans les jeunes
  • Causes:
    • Idiopathique
    • Secondaire à un traumatisme
    • Maladie de collagène (plus rare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Présentation clinique d’un dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)

A
  • Douleur cervicale
  • Céphalée
  • Signe de Horner: paresthésie occulosympathique
    • ​Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans paroi de l’artère
    • Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
  • Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Thrombose locale:

A

Causée par l’arthérosclérose sous-jacente

Mécanisme des lacunes –> AVC lacunaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Thrombose locale clinique:

A

Déficit souvent maximal d’emblée mais peut avoir phase de fluctuation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hypoperfusion:

A
  • Plus rare
  • Habituellement hypoperfusion systémique (choc) + sténose de l’artère carotide –> atteinte des zones de Watershed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Zones de Watershed dans cerveau:

A

2 zones:

  1. Jonction des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne
  2. Jonction des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

AVC cryptogène:

A

Cause existe mais l’investigation n’a pas pu la déterminer

  • 25% des AVC demeureront cryptogènes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Survol des causes des AVC ischémiques:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Distribution cortical des artères cérébrales:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Syndromes ischémiques dépendent de….

A
  1. Attente très proximale de l’artère ou une de ses branches
  2. Efficacité du réseau collatérale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:

A

< 3% des AVC ischémiques

  • Principalement attinte frontal médial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Signes/sx du syndrome de l’ACA:

A
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur (parfois épaule)
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
    • Stéréognosie
    • Graphesthésie
    • Somatognosie
  • Incontinence
  • Euphorie/aboulie (manque totale d’initiative)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne:

A
  • Grande majorité des AVC ischémiques
  • Variation de la présentation selon hémisphère dominant du patient
    • Droitier –> 99% gauche
    • Gauchier –> >50% gauche, sinon codominance/droite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Signes/sx du syndrome de l’ACM:

A
  • Faibless controlatérale –> prédominance brachio-faciale
  • Perte de sensibilités élaborées controlatérales –> prédominance brachio-faciale
  • Aphasie (si atteinte de l’hémisphère dominant)
  • Héminégligence controlatérale (si atteinte de l’hémisphère non-dominant)
    • Négligence spatiale unilatérale
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
    • G = perte de vision D dans les deux yeux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Signes/sx du syndrome de l’ACM: aphasie

A

Aphasie antérieure (Broca) –> frontal postéro-inférieur

  • Aphasie motrice –> atteinte de production du langage
  • Non fluide
  • Compréhension normale

Aphasie postérieure (Wernicke) –> temporal postéro-supérieur

  • Aphasie sensitive –> atteinte de la compréhension du langage (makes sense to patient but no one else)
  • Fluide
  • Paraphasie (phonémique) –> néologisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Signes/sx du syndrome de l’ACM: Syndrome de Gerstmann

A

Atteinte du gyrus angulaire dominant (lobe pariétale)

  • Acalculie
  • Agraphie
  • Agnosie digitale
  • Confusion gauche-droite
32
Q

Zones du syndrome de l’ACM:

A
33
Q

Syndrome de l’artère cérébrale postérieure:

A
  • Moins fréquent que les AVC de l’ACM
  • Principal occipital et temporal médial
  • L’artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
    • Mais, parfois l’ACP vient du carotide interne
  • Cause l’hémianopsie homonyme controlatérale
34
Q

Syndromes du tronc cérébral:

A
  • Circulation vertébrobasilaire
  • À penser si:
    • Combinaison d’au moins 2:
      • Dysarthrie
      • Diplopie
      • Dysphagie
      • Ataxie
      • Vertige
  • Atteinte des paires crâniennes (III-XII)
  • Association avec syndrome de l’ACP
35
Q

Syndromes du tronc cérébral: Syndrome de Wallenberg (dorsolatéral du bulbe)

A
  • Plus fréquent et mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
  • Souvent à cause de l’occlusion d’une artère vertébrale (plus rarement PICA)
  • Exemple d’un syndrome alterne
36
Q

Syndrome alterne:

A

Atteinte d’un nerf crânien ipsilatérale à la lésion MAIS d’un ou des longs faisceaux controlatéral (n’a pas encore décussé)

37
Q

Signes/sx du Syndrome de Wallenberg:

A

Atteinte ipsilatéral:

  • Hémianesthésie faciale –> noyau du n. trijumeau (V)
  • Syndrome de Horner –> ptose-myosis-anhydrose, voie sympathique descendante
  • Nausée/vertige: noyaux vestibulaires
  • Ataxie: cervelet/pédoncule cérébelleux inférieur (lien entre tronc/cervelet)
  • Dysphagie: noyau du IX et X

Atteinte controlatéral:

  • Hémianesthésie du visage –> faisceau spino-thalamique
38
Q

Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire):

A
  • Condition très redoutée –> branches irriguent tronc cérébral (les branches pénétrantes)
  • Seul syndrome qui affecte la conscience –> atteinte de la formation réticulée ascendante

Locked-in Syndrome:

  • Patient conscient MAIS:
    • Quadriplégie
    • Perte des mouvements volontaires du visage, bouche, et langue
    • Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés
39
Q

Syndromes des artères cérébelleuses:

A

Les artères qui irriguent le cervelet:

  • Artère cérébelleuse supérieure (SCA), artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

Cause:

  • Vertige, ataxie, nausée/vomissements
  • Souvent association avec sx du tronc cérébral
40
Q

Syndromes lacunaires:

A
  • Thrombose des petites artères pénétrantes
  • Deux FDR +++ –> HTA et Db
  • Entraîne habituellement:
    • Atteintes proportionnelles (hémicorps controlatéral)
    • Atteintes pures (une seule modalité)

Cinq principaux syndromes sont décrits

41
Q

5 principaux syndromes lacunaires:

A
42
Q

Comment investiguer les AVC ischémiques?

A
  1. Imagerie
  2. Recherche de l’étiologie
  3. Recherche de FDR ayant pu contribuer
43
Q

Imagerie des AVC ischémiques –> TDM

A
  • Accessible et rapide
  • Mais souvent négative/montre changements très subtils sans les premières heures après l’AVC
  • Permet de différencier AVC ischémique de hémorragique
    • Tx de phase aiguë
  • Élimination des autres DDx
  • Angio-TDM –> évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques
44
Q

Imagerie des AVC ischémiques –> IRM

A
  • Évaluation plus complète mais moins accessible et prend +++ de temps
  • Aide à visualiser AVC non vus à la TDM (quand pt est stable)
    • En phase aiguë
    • Si AVC dans fosse postérieure –> moins visible sur TDM
  • Offre + d’infos sur l’étiologie du AVC
45
Q

Recherche d’étiologie de l’AVC ischémique:

A
  • Imagerie des vaisseaux de la tête/du cou –> sténose, dissection, etc…
    • Doppler carotidien
    • Angio-TDM et Angio-IRM
    • Angiographie conventionnelle par cathéter
  • Examen de la structure cardiaque –> thrombus, valvulopathies, etc…
    • Écho transthoracique (transoesophagien si jeune ou +++ suspicion de cause cardioembolique)
  • Surveillance de la FC –> recherche d’arythmie/FA
    • Télémétrie
    • Holter –> aide à le trouver si paroxystique
46
Q

Recherche de FDR pour l’AVC ischémique:

A
  • Mesure du TA
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Selon situation:
    • Bilan de thrombophilie –> condition procoagulante???
    • Bilan de vasculite
47
Q

Tx aigu d’AVC ischémique:

A

Recanalisation de l’artère occluse –> reperfusion du tissu cérébral

  1. Thrombolyse intraveineuse
  2. Traitement endovasculaire (mécanique)
48
Q

Thrombolyse intraveineuse

A
  • rt-pa –> activateur du plasminogène –> détruit caillot
  • donné à < 4.5 heures du début de sx
  • SUIVRE PROTOCOLE STRICT!!!!
    • ​Éviter les événements hémorragiques
49
Q

Critères d’exclusion pour thrombolyse intraveineuse:

A
  • Saignement actif
  • Condition qui aug. risque d’hémorragie majeur
  • Présence d’hémorragie
  • Hx d’hémorragie cérébrale
  • AVC/trauma crânien dans 3 derniers mois
  • Infarctus dans 3 derniers mois
  • Saignement GI/urinaire dans 21 derniers jours
  • Chx majeur dans 14 derniers jours
  • Ponction artérielle dans 7 derniers jours
  • Présentation clinique suggestive d’hémorragie sous-arachnoïdienne/cause non-ischémique
    • TA > 185/110
    • Glycémie < 2.7mmol/L ou > 22.2mmol/L
    • Plaquettes < 100 x 10^9/L
    • INR > 1.7
    • TCA anormal
50
Q

Thrombectomie mécanique:

A
  • Permet de retirer le thrombus
  • Nécessite équipe en neurochx
  • <6 heures après début des sx jusqu’à 24 heures
  • Moins de CI
51
Q

Prévention secondaire générale pour tx d’AVC ischémique:

A
  • Antiplaquettaire: ASA/clopidogrel
    • Si FA
      • Anticoagulants oraux directs (Rx “an”)
      • Warfarine
    • Si autres sources cardioemboliques ou thrombophilie
      • Warfarine
  • Anti-hypertenseur –> cible > 140/90
  • Statine –> cible LDL < 1.8
  • Contrôle du diabète –> cible HbA1c < 7%
52
Q

Revascularisation carotidienne

A
  • Si sténose carotidienne significative (> 50%) et sympomatique (cause d’AVC)
  • Dans les 2 semaines après l’événement (AVC/AIT) pour benifice maximal

2 méthodes:

  1. Endartérectomie (scraping)
  2. Angioplastie et stent
53
Q

HDV pour prévention d’AVC ischémique:

A
  1. Alimentation saine
  2. Perte de poids
  3. Activité physique
  4. Cessation tabagique
54
Q

Types d’AVC hémorragique:

A

2 types:

  1. Intraparenchymateuse
  2. Sous-arachnoïdienne
55
Q

Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  • 10% des AVC
  • Mortalité plus élevée qui les AVC ischémiques –> 30% à 1 mois
56
Q

Causes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  • Hypertension (#1)
  • Angiopathie amyloïde
  • Coagulopathies
  • Drogues
  • Malformations vasculaires
  • Tumeurs cérébrales
  • Traumatismes
  • Transformation hémorragique des AVC ischémiques
  • Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)
57
Q

Présentation clinique d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  • Céphalée –> aug. de pression
    • N’est pas présent dans 50% des cas –> surtout si petit saignement
  • Sx neurologiques focaux selon région touchée
  • Dim. d’état de conscience possible
  • Convulsions possibles –> irritation du cerveau (sang)
58
Q

Imagerie cérébrale d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A

Aspect hyperdense en phase aiguë sur TDM

Deux types:

  1. Hémorragie lobaire
  2. Hémorragie non-lobaire (plus profond dans cerveau –> ganglions de la base/thalamus)
59
Q

Location of three types of cerebral hemorrhages:

A
60
Q

Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse lobaire:

A

Penser à l’angiopathie amyloïde cérébrale:

  • Patient > 55 ans
  • Dépôt de substance amyloïde dans paroi –> fragilisation de l’artère –> rupture
  • Tendance à récidiver
  • Parfois démence (Alzheimer) associée –> dépôts de la protéine amyloïde

**Angiopathie congophile**

61
Q

Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse non-lobaire:

A

HTA soutenu –> formation de micro-anévrismes –> fragilisation de la paroi artérielle des artères profondes (plus minces) –> rupture –> hémorragie

62
Q

IRM pour l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  • Aspect en IRM –> varie dans le temps selon niveau de dégradation de Hgb
  • Utile pour éliminer lésion sous-jacente (tumeur primaire/métastatique, malformation, etc.)
  • Répétée quelques semaines plus tard –> après résorption du sang –> peut démonter lésion inaperçue initialement
63
Q

Tx médicale aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  1. Renverser l’anticoagulation :
    • Si warfarine –> vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombotiques
    • Si héparine –> protamine
    • Anticoagulants oraux direct –> certains ont des antidotes
  2. Contrôle de la TA:
    • Vise TA systolique < 140
    • Labétalol IV dans USI
  3. Tx d’hypertension intracrânienne:
    • Élever tête du lit
    • Analgésiques
    • Dé-serrer collier cervical
    • Hyperventilation (phase aiguë)
    • Tx hyperosmolaire (mannitol/salin 3%)
    • Tx de convulsions
64
Q

Tx chx aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:

A
  1. Chx évacuatrice de l’hématome:
    • Seulement si menace la survie –> pourrait nuire à la récupération
    • Pourra détruire les neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé
  2. Drainage ventriculaire: ​​
    • Mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphale
      • Compression du système ventriculaire
      • Si hémorragie empêche résorption du LCR
    • Drainage externe (DVE) –> drainage péritonéal (DVP) si hydrocéphale persiste après quelques jours
65
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne:

A
  • 5% des AVC
  • Cause majeure –> rupture d’anévrisme
    • Vaisseaux autour du parenchyme cérébral… pas à l’intérieur
  • Souvent dans contexte de trauma mais HSA spontanées aussi possibles
66
Q

Causes d’HSA non-traumatique:

A
  • 70-75% –> rupture d’anévrisme
  • 5% –> malformation artérioveineuse
  • < 5%
    • Anticoagulation
    • Coagulopathie
    • Syndrome de vasoconstriction cérébrale
    • Vasculite
    • Tumeur
    • Angiopathie amyloïde
  • 15% –> indéterminée
67
Q

HSA non-traumatique indéterminée:

A

Souvent périmésencéphalique, avec investigation négative et très faible risque de récidive

68
Q

HSA non-traumatique –> anévrisme:

A
  • Dilatation sacculaire d’une artère cérébrale
  • Risque de rupture aug. avec la taille de l’anévrisme –> significatif si > 7mm
  • Localisation: cercle de Willis > artère cérébrale moyenne > artère basilaire
  • Multiples dans 20% des cas
69
Q

FDR pour HSA causée par anévrisme:

A
  • HTA +++
  • Tabagisme
  • Parfois associé avec d’autres maladies
    • ex: maladie rénale polykystique –> indication pour dépistage familiale
70
Q

Exemple de symptôme avant-coureur par effet de masse local (HSA anévrisme):

A

Paralysie du nerf crânien III –> atteinte pupillaire (mydriase)

  • Indique présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure
    • Fibres parasympathiques du NCIII sont localisées en périphérie du nerf alors très susceptibles à la pression externe
71
Q

Malformation artérioveineuse:

A

Anastomose directe entre les artères et les veines… sans lit capillaire

Modes de présentation:

  • HSA 45%
  • Convulsion 35%
  • Effet de masse local 20%

Tx: excision chx, radiotx, embolisation

72
Q

Présentation clinique HSA:

A
  • Céphalée explosive!!! 12/10 dans une seconde
  • Signes d’irritation méningée:
    • Raideur nucale, N/V, photophobie, signes de Kernig/Brudzinski
  • Selon sévérité –> état éveillé vers comateux
  • Convulsions (irritation)
  • Peu/pas de signes focaux
    • À moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)
73
Q

Signes de Kernig et Brudzinski:

A

2 signes classiques d’atteinte méningée mais inconstants/absents chez patient comateux –> réaction à la douleur

  • Kernig –> Knee
    • Supine patient –> flex hips and knees –> extend passively –> pain = + test
  • Brudzinski –> Brain
    • Supine patient –> passive forward flexion of neck –> involuntary raise knees/hips in flexion = + test
74
Q

Investigation HSA:

A

TDM:

  • Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
  • Sensibilité: 90-95%
    • Si négatif –> ponction lombaire
      • Recherche de sang/xanthochromie (LCR jaune) –> dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine

Recherche de l’anévrisme:

  • Angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter
  • C’est nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux –> anévrismes possiblement multiples
75
Q

Traitement de l’anévrisme:

A

2 options pour sécuriser l’anévrisme (en neurochx):

  1. Clip métalique:
    • Technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
  2. Embolisation:
    • Filaments de platine –> entassés dans l’anévrisme via cathéter –> thrombose l’anévrisme
76
Q

Complications principales HSA:

A
  1. Hydrocéphalie:
    1. Sang dans espace sous-arachnoïdien empêche résorption du LCR
  2. Hyponatrémie:
    1. Cerebral salt wasting: facteur natriurétique sécrété par cerveau –> perte de sodium
  3. Vasospasme:
    • 4-14 jours post HSA
    • Spasme des artères proximales du cercle de Willis –> 2° à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de Hgb
      • Cause syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou altération de l’état de conscience
  4. Resaignement de l’anévrisme:
    • ​​4% dans les premières 24hr –> 1%/jour
    • à 3 semaines –> 1/4 resaigné alors +++ important de sécuriser l’anévrisme précocement

MD2 NEURO - EXAM 1 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions