3: Les AVC Flashcards
1
Q
Mortalité et morbidité:
A
3ieme cause de mortalité au Canada
1ere cause de morbidité (chez les survivants –> dim. de qualité de vie)
- 20% –> assistance à la marche
- 16% –> institutionnaliser
2
Q
Classification des AVC:
A
Ischémique (85%) –> dim. apport sanguin
- Embolique
- Thrombotique
- Hypoperfusion
Hémorragique (15%) –> saignement
- Intraparenchymateuse
- HSA
3
Q
Sx en lien avec AVC:
A
- Début brusque
- Symptômes “négatifs” –> perte de fonction
- Faiblesse au lieu de mouvements anormaux
- Anesthésie/hypoesthésie au lieu de parasthésies (picottements)
4
Q
DDx des atteintes neurologiques aiguës:
A
- AVC
- Ischémique
- Hémorragique
- Phénomènes épileptiques
- Épisode migraineux
- Traumatisme
5
Q
AVC ischémique:
A
Perte d’irrigation cérébrale –> mort cellulaire (4 minutes = dommage cérébral)
“Infactus” du cerveau
6
Q
AIT (accident ischémique transitoire):
A
- ICT (ischémie cérébrale transitoire)
-
SANS MORT CELLULAIRE
- Pas d’AVC sur IRM
- 10-20% des patients AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants
- 1/2 vont faire un AVC dans les 48 heures après AIT
- URGENCE MÉDICALE –> événement annonciateur
- 1/2 vont faire un AVC dans les 48 heures après AIT
7
Q
Amaurose fugace:
A
Événement annonciateur!!!
- Perte transitoire de vision pré-chiasmatique (monoculaire)
- Altitudinale (déficit du haut/bas)
- Transitoire
- Souvent due à la présence d’une sténose de l’a. carotide interne
8
Q
FDR non-modifiables pour l’AVC ischémique:
A
- Âge –> risque double chaque 10 ans après 55
- Sexe: hommes > femmes
- Race: noirs > caucasiens
- ATCDfam d’AVC
- ATCDpers d’AVC/AIT
9
Q
FDR modifiables pour l’AVC ischémique:
A
- HTA
- Db
- Dyslipidémie
- Tabagisme
- Maladies cardiaques –> cardiopathies emboligènes
- Hypercoagulabilité (thrombophilie/contexte procoagulant)
- Sédentarité
- Alcoolisme
- Prise de CO (surtout fumeuse > 35 ans)
10
Q
3 principaux mécanismes causant ischémie cérébrale:
A
- Embolie
- Thrombose locale
- Hypoperfusion
11
Q
2 types principaux d’embolie:
A
Cardioembolie
Embolie artère à artère
12
Q
Embolique clinique:
A
Déficit d’emblée maximal, reperfusion plus fréquente alors…
- Possibilité de récupération plus fréquente
- Risque de transformation hémorragique augmenté
- Retour de flux sanguin au sein du tissu ischémique
- Risque de transformation hémorragique augmenté
13
Q
Cause #1 d’AVC cardioembolique:
A
FIBRILLATION AURICULAIRE!!!
- Arythmie –> accumulation sanguin auriculaire –> formation de thrombus –> détache –> artère au cerveau
- # 1 cause d’AVC cardioembolique
- Anticoagulation prophylactique (quand dx avec FA) réduit significativement risque d’AVC
14
Q
Les autres causes de cardioembolie:
A
Les cardiopathies emboligènes:
- Maladies valvulaires (ex: prothèses métalliques)
- Infarctus récent (particulièrement si pas 1ere fois)
- Endocardite (embolie fait de matériel infectieux)
- Tumeurs cardiaques (ex: myxome de l’oreillette)
- Foramen ovale perméable –> anévrisme du septum interauriculaire
- Embolie des jambes –> côté droit du cœur –> passe dans trou au lieu de vers poumons –> embolie paradoxale
15
Q
Cause d’embolie artère à artère: sténose carotidienne
A
- Plaque dans l’a. carotide –> rupture –> thrombus –> artère du cerveau
- Surtout si sténose > 50%
- Risque de récidive précoce élevé ALORS –> revascularisation précoce pour dim. risque de récidive
- AIT/amaurose fugace sont des événements annonciateurs pour la sténose carotidienne
16
Q
Cause d’embolie artère à artère: dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)
A
- Cause d’embolie et aussi thrombose locale
- Hématome formé dans paroi de l’artère
- Cause fréquente des AVC dans les jeunes
- Causes:
- Idiopathique
- Secondaire à un traumatisme
- Maladie de collagène (plus rare)
17
Q
Présentation clinique d’un dissection artérielle (carotidienne/vertébrale)
A
- Douleur cervicale
- Céphalée
-
Signe de Horner: paresthésie occulosympathique
- Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans paroi de l’artère
- Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
- Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
18
Q
Thrombose locale:
A
Causée par l’arthérosclérose sous-jacente
Mécanisme des lacunes –> AVC lacunaire
19
Q
Thrombose locale clinique:
A
Déficit souvent maximal d’emblée mais peut avoir phase de fluctuation
20
Q
Hypoperfusion:
A
- Plus rare
- Habituellement hypoperfusion systémique (choc) + sténose de l’artère carotide –> atteinte des zones de Watershed
21
Q
Zones de Watershed dans cerveau:
A
2 zones:
- Jonction des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne
- Jonction des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieur
22
Q
AVC cryptogène:
A
Cause existe mais l’investigation n’a pas pu la déterminer
- 25% des AVC demeureront cryptogènes
23
Q
Survol des causes des AVC ischémiques:
A
24
Q
Distribution cortical des artères cérébrales:
A
25
Syndromes ischémiques dépendent de....
1. Attente très proximale de l'artère ou une de ses branches
2. Efficacité du réseau collatérale
26
Syndrome de l'artère cérébrale antérieure:
\< 3% des AVC ischémiques
* Principalement attinte frontal médial
27
Signes/sx du syndrome de l'ACA:
* Faiblesse controlatérale du membre inférieur (parfois épaule)
* Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
* Stéréognosie
* Graphesthésie
* Somatognosie
* Incontinence
* Euphorie/aboulie (manque totale d'initiative)
28
Syndrome de l'artère cérébrale moyenne:
* Grande majorité des AVC ischémiques
* Variation de la présentation selon hémisphère dominant du patient
* Droitier --\> 99% gauche
* Gauchier --\> \>50% gauche, sinon codominance/droite
29
Signes/sx du syndrome de l'ACM:
* Faibless controlatérale --\> prédominance brachio-faciale
* Perte de sensibilités élaborées controlatérales --\> prédominance brachio-faciale
* Aphasie (si atteinte de l’hémisphère dominant)
* Héminégligence controlatérale (si atteinte de l’hémisphère non-dominant)
* Négligence spatiale unilatérale
* Hémianopsie homonyme controlatérale
* G = perte de vision D dans les deux yeux
30
Signes/sx du syndrome de l'ACM: **aphasie**
**Aphasie antérieure (Broca) --\> frontal postéro-inférieur**
* Aphasie motrice --\> atteinte de production du langage
* Non fluide
* Compréhension normale
**Aphasie postérieure (Wernicke) --\> temporal postéro-supérieur**
* Aphasie sensitive --\> atteinte de la compréhension du langage (makes sense to patient but no one else)
* Fluide
* Paraphasie (phonémique) --\> néologisme
31
Signes/sx du syndrome de l'ACM: Syndrome de Gerstmann
Atteinte du gyrus angulaire dominant (lobe pariétale)
* Acalculie
* Agraphie
* Agnosie digitale
* Confusion gauche-droite
32
Zones du syndrome de l'ACM:
33
Syndrome de l'artère cérébrale postérieure:
* Moins fréquent que les AVC de l'ACM
* Principal occipital et temporal médial
* L'artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
* Mais, parfois l'ACP vient du carotide interne
* **Cause l'hémianopsie homonyme controlatérale**
34
Syndromes du tronc cérébral:
* Circulation vertébrobasilaire
* À penser si:
* Combinaison d'au moins 2:
* Dysarthrie
* Diplopie
* Dysphagie
* Ataxie
* Vertige
* Atteinte des paires crâniennes (III-XII)
* Association avec syndrome de l'ACP
35
Syndromes du tronc cérébral: **Syndrome de Wallenberg (dorsolatéral du bulbe)**
* Plus fréquent et mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
* Souvent à cause de l'occlusion d'une artère vertébrale (plus rarement PICA)
* Exemple d'un syndrome alterne
36
Syndrome alterne:
Atteinte d'un nerf crânien ipsilatérale à la lésion MAIS d'un ou des longs faisceaux controlatéral (n'a pas encore décussé)
37
Signes/sx du Syndrome de Wallenberg:
Atteinte ipsilatéral:
* Hémianesthésie faciale --\> noyau du n. trijumeau (V)
* Syndrome de Horner --\> ptose-myosis-anhydrose, voie sympathique descendante
* Nausée/vertige: noyaux vestibulaires
* Ataxie: cervelet/pédoncule cérébelleux inférieur (lien entre tronc/cervelet)
* Dysphagie: noyau du IX et X
Atteinte controlatéral:
* Hémianesthésie du visage --\> faisceau spino-thalamique
38
Syndrome de l'artère basilaire (thrombose basilaire):
* Condition très redoutée --\> branches irriguent tronc cérébral (les branches pénétrantes)
* Seul syndrome qui **affecte la conscience** --\> atteinte de la formation réticulée ascendante
Locked-in Syndrome:
* **Patient conscient MAIS:**
* Quadriplégie
* Perte des mouvements volontaires du visage, bouche, et langue
* **Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés**
39
Syndromes des artères cérébelleuses:
Les artères qui irriguent le cervelet:
* Artère cérébelleuse supérieure (SCA), artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
Cause:
* Vertige, ataxie, nausée/vomissements
* Souvent association avec sx du tronc cérébral
40
Syndromes lacunaires:
* Thrombose des petites artères pénétrantes
* Deux FDR +++ --\> HTA et Db
* Entraîne habituellement:
* Atteintes proportionnelles (hémicorps controlatéral)
* Atteintes pures (une seule modalité)
## Footnote
**Cinq principaux syndromes sont décrits**
41
5 principaux syndromes lacunaires:
42
Comment investiguer les AVC ischémiques?
1. Imagerie
2. Recherche de l'étiologie
3. Recherche de FDR ayant pu contribuer
43
Imagerie des AVC ischémiques --\> TDM
* Accessible et rapide
* Mais souvent négative/montre changements très subtils sans les premières heures après l'AVC
* Permet de différencier AVC ischémique de hémorragique
* Tx de phase aiguë
* Élimination des autres DDx
* Angio-TDM --\> évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques
44
Imagerie des AVC ischémiques --\> IRM
* Évaluation plus complète mais moins accessible et prend +++ de temps
* Aide à visualiser AVC non vus à la TDM (quand pt est stable)
* En phase aiguë
* Si AVC dans fosse postérieure --\> moins visible sur TDM
* Offre + d'infos sur l'étiologie du AVC
45
Recherche d'étiologie de l'AVC ischémique:
* Imagerie des vaisseaux de la tête/du cou --\> sténose, dissection, etc...
* Doppler carotidien
* Angio-TDM et Angio-IRM
* Angiographie conventionnelle par cathéter
* Examen de la structure cardiaque --\> thrombus, valvulopathies, etc...
* Écho transthoracique (transoesophagien si jeune ou +++ suspicion de cause cardioembolique)
* Surveillance de la FC --\> recherche d'arythmie/FA
* Télémétrie
* Holter --\> aide à le trouver si paroxystique
46
Recherche de FDR pour l'AVC ischémique:
* Mesure du TA
* Glycémie à jeun et HbA1c
* Bilan lipidique
* Selon situation:
* Bilan de thrombophilie --\> condition procoagulante???
* Bilan de vasculite
47
Tx aigu d'AVC ischémique:
Recanalisation de l'artère occluse --\> reperfusion du tissu cérébral
1. Thrombolyse intraveineuse
2. Traitement endovasculaire (mécanique)
48
Thrombolyse intraveineuse
* rt-pa --\> activateur du plasminogène --\> détruit caillot
* donné à \< 4.5 heures du début de sx
* **SUIVRE PROTOCOLE STRICT!!!!**
* **Éviter les événements hémorragiques**
49
Critères d'exclusion pour thrombolyse intraveineuse:
* Saignement actif
* Condition qui aug. risque d'hémorragie majeur
* Présence d'hémorragie
* Hx d'hémorragie cérébrale
* AVC/trauma crânien dans 3 derniers mois
* Infarctus dans 3 derniers mois
* Saignement GI/urinaire dans 21 derniers jours
* Chx majeur dans 14 derniers jours
* Ponction artérielle dans 7 derniers jours
* **Présentation clinique suggestive d'hémorragie sous-arachnoïdienne/cause non-ischémique**
* TA \> 185/110
* Glycémie \< 2.7mmol/L ou \> 22.2mmol/L
* Plaquettes \< 100 x 10^9/L
* INR \> 1.7
* TCA anormal
50
Thrombectomie mécanique:
* Permet de retirer le thrombus
* Nécessite équipe en neurochx
* \<6 heures après début des sx jusqu'à 24 heures
* Moins de CI
51
Prévention secondaire générale pour tx d'AVC ischémique:
* **Antiplaquettaire**: ASA/clopidogrel
* Si FA
* Anticoagulants oraux directs (Rx "an")
* Warfarine
* Si autres sources cardioemboliques ou thrombophilie
* Warfarine
* **Anti-hypertenseur** --\> cible \> 140/90
* **Statine** --\> cible LDL \< 1.8
* **Contrôle du diabète** --\> cible HbA1c \< 7%
52
Revascularisation carotidienne
* Si sténose carotidienne significative (\> 50%) et sympomatique (cause d'AVC)
* Dans les 2 semaines après l'événement (AVC/AIT) pour benifice maximal
2 méthodes:
1. Endartérectomie (scraping)
2. Angioplastie et stent
53
HDV pour prévention d'AVC ischémique:
1. Alimentation saine
2. Perte de poids
3. Activité physique
4. Cessation tabagique
54
Types d'AVC hémorragique:
2 types:
1. Intraparenchymateuse
2. Sous-arachnoïdienne
55
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
* 10% des AVC
* Mortalité plus élevée qui les AVC ischémiques --\> 30% à 1 mois
56
Causes d'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
* **Hypertension** (#1)
* **Angiopathie amyloïde**
* Coagulopathies
* Drogues
* Malformations vasculaires
* Tumeurs cérébrales
* Traumatismes
* Transformation hémorragique des AVC ischémiques
* Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)
57
Présentation clinique d'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
* Céphalée --\> aug. de pression
* N'est pas présent dans 50% des cas --\> surtout si petit saignement
* Sx neurologiques focaux selon région touchée
* Dim. d'état de conscience possible
* Convulsions possibles --\> irritation du cerveau (sang)
58
Imagerie cérébrale d'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
Aspect hyperdense en phase aiguë sur TDM
Deux types:
1. Hémorragie lobaire
2. Hémorragie non-lobaire (plus profond dans cerveau --\> ganglions de la base/thalamus)
59
Location of three types of cerebral hemorrhages:
60
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse lobaire:
**Penser à l'angiopathie amyloïde cérébrale:**
* Patient \> 55 ans
* Dépôt de substance amyloïde dans paroi --\> fragilisation de l'artère --\> rupture
* Tendance à récidiver
* Parfois démence (Alzheimer) associée --\> dépôts de la protéine amyloïde
\*\*Angiopathie congophile\*\*
61
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse non-lobaire:
**HTA soutenu** --\> formation de micro-anévrismes --\> fragilisation de la paroi artérielle des artères profondes (plus minces) --\> rupture --\> hémorragie
62
IRM pour l'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
* Aspect en **IRM** --\> varie dans le temps selon niveau de dégradation de Hgb
* **Utile pour éliminer lésion sous-jacente (tumeur primaire/métastatique, malformation, etc.)**
* Répétée quelques semaines plus tard --\> après résorption du sang --\> peut démonter lésion inaperçue initialement
63
Tx médicale aigu de l'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
1. Renverser l'anticoagulation :
* **Si warfarine** --\> vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombotiques
* **Si héparine** --\> protamine
* **Anticoagulants oraux direct** --\> certains ont des antidotes
2. Contrôle de la TA:
* Vise TA systolique \< 140
* Labétalol IV dans USI
3. Tx d'hypertension intracrânienne:
* Élever tête du lit
* Analgésiques
* Dé-serrer collier cervical
* Hyperventilation (phase aiguë)
* Tx hyperosmolaire (mannitol/salin 3%)
* Tx de convulsions
64
Tx chx aigu de l'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse:
1. **Chx évacuatrice de l'hématome:**
* Seulement si menace la survie --\> pourrait nuire à la récupération
* Pourra détruire les neurones au sein de l'hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l'hématome résorbé
2. **Drainage ventriculaire:** ****
* Mis en place si l'hémorragie est compliquée **d'hydrocéphale**
* Compression du système ventriculaire
* Si hémorragie empêche résorption du LCR
* Drainage externe (DVE) --\> drainage péritonéal (DVP) si hydrocéphale persiste après quelques jours
65
Hémorragie sous-arachnoïdienne:
* 5% des AVC
* Cause majeure --\> rupture d'anévrisme
* Vaisseaux autour du parenchyme cérébral... pas à l’intérieur
* Souvent dans contexte de trauma mais HSA spontanées aussi possibles
66
Causes d'HSA non-traumatique:
* 70-75% --\> rupture d'anévrisme
* 5% --\> malformation artérioveineuse
* \< 5%
* Anticoagulation
* Coagulopathie
* Syndrome de vasoconstriction cérébrale
* Vasculite
* Tumeur
* Angiopathie amyloïde
* 15% --\> indéterminée
67
HSA non-traumatique indéterminée:
Souvent périmésencéphalique, avec investigation négative et très faible risque de récidive
68
HSA non-traumatique --\> anévrisme:
* Dilatation sacculaire d'une artère cérébrale
* Risque de rupture aug. avec la taille de l'anévrisme --\> **significatif si \> 7mm**
* **Localisation:** cercle de Willis \> artère cérébrale moyenne \> artère basilaire
* Multiples dans 20% des cas
69
FDR pour HSA causée par anévrisme:
* HTA +++
* Tabagisme
* Parfois associé avec d'autres maladies
* ex: maladie rénale polykystique --\> indication pour dépistage familiale
70
Exemple de symptôme avant-coureur par effet de masse local (HSA anévrisme):
Paralysie du nerf crânien III --\> atteinte pupillaire (mydriase)
* Indique présence d'un anévrisme de l'artère communicante postérieure
* Fibres parasympathiques du NCIII sont localisées en périphérie du nerf alors très susceptibles à la pression externe
71
Malformation artérioveineuse:
Anastomose directe entre les artères et les veines... sans lit capillaire
**Modes de présentation:**
* HSA 45%
* Convulsion 35%
* Effet de masse local 20%
**Tx**: excision chx, radiotx, embolisation
72
Présentation clinique HSA:
* **Céphalée explosive!!! 12/10 dans une seconde**
* Signes d'irritation méningée:
* Raideur nucale, N/V, photophobie, signes de Kernig/Brudzinski
* Selon sévérité --\> état éveillé vers comateux
* Convulsions (irritation)
* **Peu/pas de signes focaux**
* À moins d'un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)
73
Signes de Kernig et Brudzinski:
**2 signes classiques d'atteinte méningée mais inconstants/absents chez patient comateux --\> réaction à la douleur**
* **Kernig --\> Knee**
* Supine patient --\> flex hips and knees --\> extend passively --\> pain = + test
* **Brudzinski --\> Brain**
* Supine patient --\> passive forward flexion of neck --\> involuntary raise knees/hips in flexion = + test
74
Investigation HSA:
**TDM:**
* Sang hyperdense dans l'espace sous-arachnoïdien
* Sensibilité: 90-95%
* **Si négatif --\> ponction lombaire**
* Recherche de sang/xanthochromie (LCR jaune) --\> dû aux produits de dégradation de l'hémoglobine
**Recherche de l'anévrisme:**
* Angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter
* C'est nécessaire **d'imager TOUS les vaisseaux** --\> anévrismes possiblement multiples
75
Traitement de l'anévrisme:
**2 options pour sécuriser l'anévrisme (en neurochx):**
1. **Clip métalique:**
* Technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
2. **Embolisation**:
* Filaments de platine --\> entassés dans l'anévrisme via cathéter --\> thrombose l'anévrisme
76
Complications principales HSA:
1. **Hydrocéphalie:**
1. Sang dans espace sous-arachnoïdien empêche résorption du LCR
2. **Hyponatrémie:**
1. Cerebral salt wasting: facteur natriurétique sécrété par cerveau --\> perte de sodium
3. **Vasospasme**:
* 4-14 jours post HSA
* Spasme des artères proximales du cercle de Willis --\> 2° à l'effet vasoconstricteur des produits de dégradation de Hgb
* Cause syndrome similaire à l'AVC ischémique et/ou altération de l'état de conscience
4. **Resaignement de l’anévrisme:**
* ****4% dans les premières 24hr --\> 1%/jour
* à 3 semaines --\> 1/4 resaigné alors +++ important de sécuriser l'anévrisme précocement
