8. Homéostasie Flashcards
1
Q
Erythrocytes
- Fonction
- Structure
A
- Transport O2/CO2
-
Membrane bilipidique contenant 4x globines avec une hemme chacune (4 hemmes)
==> capte de fer pour fixer O2
2
Q
Fixation Hb (type et largage/relargage)
A
Réversible
Fixation à Partiel O2 à pression haute, relargage à pression basse
3
Q
Homéostasie def:
A
Maintient de l’ensemble des
paramètres physico-chimiques de l’organisme qui doivent rester relativement constants
(par mécanisme homéostatiques permanents)
4
Q
Maintient homéostatique du pH du sang
A
7,4
5
Q
Maintient homéostatique du Partiel d’O2
A
13.3kPa (100 mmHg )
6
Q
Maintient homéostatique du Partiel de CO2
A
5.3kPa
(40 mmHg )
7
Q
Maintient homéostatique de concentration de glucose
A
5.5 mmol/L
8
Q
Maintient homéostatique de tension partielle (pression artérielles stable)
A
120/80
c-a-d → Pam = 90mmHg
9
Q
À quel endroit est-il MEGA important de maintenir la pression stable (artère)
Pourquoi?
A
Artères Carotides
→ (nourrit) Cerveau, doit rester stable
10
Q
Durée de vie des érythrocytes
Combien de km parcourent-elles dans le sang pendant cette durée?
A
- 120 jours
- 300km (0,1km/h)
11
Q
Quand le GR devient vieux sa structure devient comment?
A
Rigide car cytosquelette âgé se déforme moins bien
(passe plus dans la rate et se fait bouffer, “coupole” n’est plus flexible)
12
Q
Qu’est-ce que l’érythropoïèse?
A
Production des GR
13
Q
Qu’est-ce que la perte d’homéostasie peut entraîner à terme?
A
La mort
14
Q
Où se situe l’hémoglobine d’un globule rouge?
A
Dans son cytosol, elles y sont dissoutes
15
Q
Comment se déroule l’érythropoïèse?
(4 étapes)
A
- Cellules souche hématopïétique (érythroblaste) dans la moelle osseuse possède un noyau et de l’ADN + mécanisme qui produisent des Hb
- Différenciation cellulaire et éjection du noyau (+ ADN) = réticulocyte (contient encore de l’ARN)
- Épuisement de l’ARN = STOP la production de Hb
→ GR mature = érythrocyte - Organisation du cytosquelqette d’actine: forme biconconave (coupole)
16
Q
Gaz dangereux, pourquoi? et effets
A
CO (monoxyde de carbone)
Se fixe mieux que l’O2
==> hemme bousillé pour 120j ou transfusion
17
Q
Forme des GR et avantage
A
Forme biconcave
Permet de se déformer et mieux passer les capillaires et plus grande surface pour fixation O2/CO2
18
Q
Qu’est-ce qui induit la forme de coupole d’un erythrocyte?
A
Cytosquelette d’actine
19
Q
Où les erythrocytes sont formés?
A
Dans la moelle osseuse (rouge)
20
Q
Comment se déroule la dégradation des GR + recyclage?
A
- GR vieux rigide ne passent plus dans la rate (présents quand son fonctionnels)
- Digérés par des leucocytes (macrophages)
- Produits de dégradation (fer + prot) récupérés dans le sang et stockés dans le foie
(logique, drainage rate = porte)
21
Q
- Quelle molécule fixe le fer recyclé?
- Où se situe-t-elle?
A
- Ferritine
- Dans le foie
22
Q
Quel molécule trasnporte le fer recyclé vers le foie?
A
Transferrine
23
Q
Que permet de savoir le taux réticulocytes/érythrocytes
A
Savoir si sang se régénère ou pas
24
Q
Elément essentiel à la formation de GR (1+2)
A
Fer
(si manque = anémie)
+ vit B12 et acide folique
25
Par où pert-on le fer?
(3)
- Urines
- Cell cutanées, intestinales...
- Règles (femme)/saignements gastro-intestinaux
==> Nécessité de réalimentation en fer car essentiel à la vie
26
Quel organe meusure le taux d'O2 dans le sang?
Le **rein**
(filtrage + capteur de quantité d'O2 sanguin)
27
Filtrage des vieux GR où? consiste en quoi?
Dans la **rate** (et le **foie**)
→ passent moins bien
→ on renvoie le fer dans le sang et on enlève les vieux GR
28
*Si on est infecté par une bactérie (infection chronique), on peut nous injecter de la transferrine*
Pourquoi? ?
Permet de "capturer" du fer ==> plus à dispo pour bactéries (car bactéries ont besoin de fer)
29
Quelle hormone est produite par le rein en cas de manque d'O2 dans le sang?
Quel est son rôle?
- **Érythropoïétine** (EPO)
- Stimule la moelle rouge à fabriquer + de GR
==>↓_hypoxie tissulaire_ (car↑O2)
30
Qu'est-ce que l'hypoxie tissulaire?
Manque d'O2 dans les tissus (≠ hypoxémie = sang)
31
Si on monte en altitude, on a une ↑ ou ↓ de la synthèse d'EPO?
**Augmentation**
(car moins d'O2 en altitude = hypoxie)
= ADAPTATION
32
Anémie (non compensée) = ?
Conséquence
**Pas assez de GR dans le sang** (hématocrite ≤ 40%)
→ DIstribution d'O2 perturbée → énormément d'EPO (ordre par le rein super intense)
33
Polycythémie = ?
Trop de GR
*(sang trop visqueux)*
34
- C'est quoi la **polycythémie _vraie_**?
- C'est quoi le seul ttt?
- Récépteur à l'EPO bloqué en position ON
- Faire des saingées pour perdre du fer
35
Quelles sont les causes possible d'une anémie? (5)
- **Nourriture** trop pauvre en fer/vit B12/acide follique (diète)
- **Incapacité de fixer le fer** au niveau _intestinal_
- **Perte de transferrine/ferritine** (anomalies du _foie_)
- **Inflammations chroniques**
- **Rein dysfonctionnel** (manque d'EPO)
36
Comment on détecte une anémie?
- Manque de fer
- Bcp d'EPO
37
Quelles maladies provoquent la destrcution excessives des GR dans le sang?
(3)
- **Anémie falciforme/drépanocytose** (*avantageux dans les pays où y a la malaria*)
- **Thalassémie**
- **Splénomégalie**
38
Qu'est-ce qui peut causer (en plus des autres trucs) une insuffisance de production en GR par la moelle osseuse (et donc une anémie)?
(2)
(Facteurs int/ext)
- Agents toxiques
- Cancers
39
Qu'est-ce qu'une hémorragie?
(donner valeur perte)
Perte de sang _massive_ brusque
5L → < 3,7L
40
Quels problèmes si hémorragie massive pas compensée?
- Pression de remplissage = 0
- Retour veineux = 0
= Arrêt du coeur (crève)
41
Pourquoi mal de tête (entre autres : en altitude ==> pas assez O2)
Vasodilatation dans le crâne pour ↑ l'irrigation
P↑ ==> tensions dans les méninges
Mal de tête, du coup on s'arrête de bouger du coup on a + de sang dispo pour le cerveau
42
Cascade de l’Hémorragie (6)
Vol sanguin↓
Pv ↓ (retour veineux ↓)
P atriale↓
VE ↓
Q ↓
Pa ↓
→ On perd connaissance/on crève
43
Qu'est-ce qui peut arriver quand on a une rupture de l’aorte (gros vx)
Hémorragie massive (décès quasi instantané)
44
Si hémorragie causée par la rupture d'une artère radiale/fémorale, faux faire quoi?
**Comprimer** (pendant assez longtemps (20min) pour déclencher les mécanismes de coagulation)
45
SI hémorragie graduelle qu'est-ce qui permet de compenser?
Mécanismes homéostatiques
46
Mécanismes de compensation (et temps)
(4)
- Facteurs nerveux (sec)
- Facteurs humoraux (min)
- Récupération de liquide (qq heures)
- Correction du volume extraC (J/sem)
47
3 zones avec barorécepteurs
- Arc aortique (secondaire)
- 2 bulbes carotidiens (primaire)
48
Barorecpteur effet
- Mesurent la tension dans l'Aorte
- = Fuseaux, si tirés, déchargent + de PA
- 3 capteurs sont _cohérents_ envoient l'info au cerveau (varient en premanence entre syst et diast)
49
Qu'est-ce qu'il se passe si on masse/comprime trop nos 2 bulbes carotidient (capteurs primaires pour le cerveau)
Syncope (↓ fréquence cardiaque)
50
Système des barorecepteur artériel si Pa↑
↑ fréquence de décharge des BaroR
(centre bulbaire)
→ **↓SNSympa**: effet sur
_Coeur_ (freq et force↓)
_Artérioles_ (on relâche ==> Résistance↓)
_Veine_ (on relâche, Q↓, C↑)
→ **↑SN ParaS**
Agis sur le _coeur_
51
Si hemorragie (Pa↓ détecté par barorécepteurs) ==> effets S/PS
⚠︎ Importance de l’anticipation du cerveau
_Sympa_ et _ParaS_ sur le **coeur**
→ Arrêt du freinage du nœud sino-atrial par paraS donc fréquence cardiaque ↑
_Sympa_ sur
- **veine** (contraction: C↓)
→ compense perte de sang en ↓ taille du réservoir (stable)
- **artérioles** (R↑)
→ vasoconstriction: P↑ (revoie le débit aux endroits essentiels)
But => **VE ↑, Q ↑ et Pa ↑**
(⚠︎ mécanisme inverse possible dans le cas ou Pa↑ détection par
baroR)
52
Mécanismes des **vasoconstricteurs** humoraux (3)
1. **Adrénaline / Noradrénaline** (médulla surrénale)
2. **Angiotensine 2** (rénine – AngII – aldostérone)
3. **Vasopressine** (hypophyse postérieure, antidiurétique)
53
**Vasoconstricteurs humoraux**
1. **Adrénaline / Noradrénaline**
Effets (4)
- Vasoconstriction artériolaire (devient blanc, muscles lisse)
- Freq cardiaque ↑
- Conduction card ↑
- Contractilité card ↑
(mode urgence)
54
**Vasoconstricteurs humoraux**
2. **Angiotensine 2**
Effet en + de la vasoconstriction
**Limite perte sodium via stimulation de l’aldostérone** (activement)
(donc plus osmolytes dans sang donc Ponc ↑ donc Pa ↑ car plus de vol)
+ réabsoption passive d'eau dans les reins
55
**Vasoconstricteurs humoraux**
3. **Vasopressine**
Effet
Limiter la perte de l'eau
56
Effet récupération de liquide synonyme
Autotransfusion
57
Effet récupération de liquide (si Pa↓)
Déroulement (cascade)
Pa ↓ ==> vasoconstriction artériolaire (réflexe):
PHcap ↓ (Ponc ø changé)
Absorption de liquide interstitiel↑
Vol plasmatique ↑
Donc Pa ↑ (retour à la normale)
58
Effet récupération de liquide symptômes
**Assèchement** (lèvres etc)
==> en clinique, on doit redonner du sel et de l'eau
59
3 mécanismes de correction du volume extracelllaire pour "refaire du sang" si hémorragie
1. Système rénine-angiotensine-aldostérone
2. Vasopressine
→ Réabsorption sel et eau
3. EPO (pour ↑ GR)
60
Hypertension artérielle - valeurs
À plus de **135/85** ~
(ttt pour maintenir des pressions normales)
61
Est-ce que la Pa est fixe?
Non
(mécanismes compensatoires, varation en fonction du contexte)
62
Comment on appelle la variation de la Pa durant la journée?
Cycle circadien
63
Pa nuit
Doit descendre par rapport à la journée
64
Quel outil pour enregistrer la Pa?
Qu'est-ce qui peut lui échapper?
**MAPA**
→ Peut manquer _l'apnée du sommeil_ (hypertension artérielle)
65
Etiologie hypertension artérielle
- _95%_ du temps: **multifactoriel** = *Primaire*
- _5%_ **maladie spécifique** = *Secondaire* (rétention sodium ou artères calcifiées/vasoconstriction périphérique)
66
Facteurs externe hypertension artérielle
(6)
- Alcool
- Stress
- Sel
- Tabac
- Diabète
- Obésité
67
Complications hypertension (6)
- **Maladies coronarienne** (artères bouchées)
- **Maladie artérielle occlusive périphérique**
- **Hypertrophie ventr G**
- **Insuffisance cardiaque**
- **Attaque cérébrale, démence** (car O2↓)
- **Troubles visuels** (car O2 ↓)
