7. Insuffisance cardiaque Flashcards by Lina Taïs Meylan

Semiologie insuffisance cardiaque (6)

Fatigue
Toux fréquente, grasse
Dyspnée/orthopnée
Pouls régulier, pression art. normale
Oedème prend le godet
Veines du cou distendue

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Def insuffisance cardiaque

Incapacité du coeur à assurer une perfusion suffisante des organes (faut présenter les symptômes)

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Prévalence insuffisance cardiaque

1-2%

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Incidence insuffisance cardiaque

5-10/1000

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Mortalité insuffisance cardiaque

3x par rapport à pop de même âge/sexe
==> handicapante et mortelle

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Etiologie de l’insuffisance cardiaque (6)
En gros à quoi sont dues les insuffisances cardiaques

Maladie coronarienne ± infarctus (athéro): >50%
Hypertension artérielle chronique (incidieux, asymptomatique; tueur silencieux)
Cardiomyopathie dilatée non-ischmémique, myocardite infectieuse et toxiques (alcool/cocaïne, anthracycline)
Valvulopathies
Maladie congénitale
Diabète (augm risque de 2-5x)

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Les deux types de dysfonction cardiaque
+ Dvt très brièvement

Dysfonction systolique (surcharge volume)
Dysfonction diastolique (surcharge pression)

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Dysfonction systolique:
3 caractéristiques + histologie

Remplissage ± normal
Contraction inefficace
Fraction d’éjection ≤ 50%

→ Parois fines!! (inotropie ↓) et ventricule se dilate (postcharge ↑)

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Dysfonction diastolique:
3 caractéristiques + histologie

Défaut de remplissage
Fraction d’éjection normale (≥55%)
Volume d’éjection réduit (Q↓)

→ Parois épaisses (précharge↓) + excès de dépôt de collagène entre les cellules (fibreux)

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Effet de dysfonction systolique sur courbe de Frank & Sterling

Aplatissement (pathologique et chronique) de la courbe FS (contraction inefficace) car inotropie↓

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Effet de dysfonction systolique sur diagramme PV

Aplatissement de RPVTS
↓Ve
Décalage léger de l’ensemble de la courbe vers la droite

À RETENIR: ↓inotropie implique: ↓Ve et donc ↓Q cardiaque

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Effet sur diagramme PV d’une dysfonction systolique avec dilatation du ventricule
Pourquoi c’est un problème?

Aplatissement de RPVTS
↓Ve
Décalage MASSIVEMENT de l’ensemble de la courbe vers la droite

Problème: provoque une augmentation de la postcharge!

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Dans le diagramme PV en rouge, pourquoi la postcharge a-t-elle augmenté ?

Parce que le rayon intracavitaire au augmenté:

Tension = P x r / e

P reste pareille;
r↑ (dilatation ventricule)
e↓
==> parois ventricule plus fines

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Cause dysfonction diastolique

Défaut remplissage ventricule
Compliance du coeur↓ (intrinsèque OU défaut de relaxation)

Rappel: C = ∆V/∆P

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Effet dysfonction diast (diagramme PV)
Et sur la courbe de Frank et Sterling?

Ve↓ (cardiomyocytes moins étirées car compliance ↓ donc mauvaise contraction)
Donc Q↓

⚠️ Courbe de Frank et sterling pas modifiée car inotropie change pas (ni RPVTS d’ailleurs)

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Pourquoi la contraction est pégorée dans une dysfonctions systolique? (2)

Si:

Inotropie ↓
postcharge ↑

ou combinaison des 2

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Quel problème au niveau du ventricule peut induire une mauvais compliance?

Ventircule avec un tissu épaissi, fibrotique/rigide (surplus de collagène)
(pour une même pression de remplissage on met moins de volume dedans)

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RAPPEL: que détermine VTD (dans diagramme PV)

Détermine la précharge

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Rappel :

dysfonction syts/diast entraine quel type hypertrophie

Syst: longitudinale (série, excentrique)

Diast: latéralement (en parallèle plus larges, concentrique)

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Normalement, dans une courbe de compliance,

Que représente l’axe des Y?
Celui des X?

Y: Volume
X: Pression

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Que se passe-t-il en cas de surcharge chronique en pression (postcharge ↑)

Adaptation:
Épaississement la paroi (↓ de la tension de paroi)
===> Hypertrophie concentrique (délétère à long terme)

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Que se passe-t-il en cas de surcharge en volume (ventricule trop rempli à la fin de la diastole)
ex: regurgitation par la valve aortique = précharge ↑ (ventricule trop étiré)

Adaptation:
Ralongement les myocytes pour diminuer l’étirement individuel de chaque myocyte
==> Hypertrophie excentrique (délétère à long terme = cause une ↑ de la postcharge et donc insuffisance cardiaque)

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Pourquoi ont lieu les dysfonctions (décompensation) qui causent un infarctus?

Souvent des problèmes de surcharge chronique qui entraînement des réponses adaptative (donc censé être bien) mais délétères sur le long terme

Est-ce que la prolifération des cell cardiaque est possible après l’adolescence?

Non

Qu'est-ce qu'on voit sur un coeur qui a subit un infarctus?

Une partie du myocarde perdue/morte (pas régénérée) ==> Tissu perdu remplacé par du tissu fibrotique (ø muscle)

Un infarctus à l'origine d'une surcharge mixte provoque plutôt une insuffisance de type systolique ou diastolique?

Dysfonction **systolique**

Quelle hypertrophie à l'origine d'une dysfonction systolique?

Hypertrophie dilatée (excentrique)

Quelle hypertrophie à l'origine d'une dysfonction diatolique?

Hypertrophie concentrique

Quelles étiologies mènent _uniquement_ à une insuffisance cardiaque de type **systolique**? (2)

- **Maladie coronarienne** ± infarctus - **Cardiomyopathie dilatée non-ischmémique**

Quelles éthiologies peuvent à la fois à une dysfonction diastolique ou systolique? (2)

- **Valvulopathies** - **Maladie congénitale**

Quelle éthiologie mène _uniquement_ à une dysfonction **diastolique**?

**Hypertension artérielle chronique**

Quelle est la tendance en fonction du genre concernant les dysfonction systolique et diastolique?

- _Systolique_: **Hommes** - _Diastolique_: **Femmes**

Est-ce qu'on peut combiner les dysfonctions diastolique et systolique?

Oui (en fait y a une **spectre**, toutes les gammes possibles) ==> NE SONT PAS EXCLUSIVES!!!

Débit cardiaque normal?

Q♥ ≥ 5 L/min *≈ 2/3 du sang dans le compartiment veineux*

Débit cardiaque en insuffisance cardiaque? Qu'est-ce que ça entraine? Quel symptôme en découle?

Q♥ < 5 L/min → Rétention du sang dans le compartiment veineux = **Veines jugulaires gonflées**

Effet de l'insuffisance cardiaque sur Pa et Pv

Insuffisance cardiaque = Q↓ Donc Pa ↓/ Pv↑

Effet si Pv↑ + symptôme engendré

Pcap↑ ==> ↑de filtration/↓d'absorption *Et drainage ne compense pas assez* ==> **Oedème**

Quelle surcharge peut entraîner une valvulopathie (si valve sténosée)?

Si valve sthénosée, s'ouvre mal ==> **surcharge pression**

Si on a une insuffisance cardiaque **GAUCHE** (défaillance ventricule G), quel symptôme?

Œdème pulmonaire (cap Pv↑ (⚠︎ a et v "s'inversent") donc filtration ↑)

**VRAI/FAUX**: Si une insuffisance cardiaque _gauche_ se développe, il ne peut pas y avoir une insuffisance cardiaque _droite_ en plus

FAUX Si IC GAUCHE, entraîne quoiqu'il tôt ou tard une IC DROITE (IC droite plus rare seul)

Si on a une insuffisance cardiaque **DROITE** (défaillance ventricule D), quel symptôme?

Œdèmes systémiques dans les _jambes_ (là où la pression veineuse est forte)

Rappel : effet volémie↑ (2: sur Pmc et courbe)

- Pmc↑ - Courbe vers la D (Q↑) (comme vasoconstriction veineuse)

Principaux mécanismes de régulation de la volémie (généraux) (3) Quel est leur effet?

- **SNSympa** - Système **rénine-angiostensine-aldostérone** (RAA) - **Vasopressine** (antidiurétique) ==> ↑ la volémie pour compenser (effets secondaires pas tjrs ouf)

Quel est le prix à payer des adaptation de l'organisme (genre ↑volémie) => En gros quelques symptômes de l'IC

Pv↑ donc: - oedèmes pulmonaires ou - oedème prenant le godet systémique

Effet SN Sympa

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs artériels) → Vasoconstriction → Rétention hydrosodée → ↑ Tonus veineux

Effet système RAA

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs _artériole afférente_ nephron) → Vasoconstriction → Rétention hydrosodée → ↑ Volume sanguin [Somme toute : pareil que SN S]

Effet Vasopressine

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs artériels) → Vasoconstriction → Rétention d'eau → ↑ Volume sanguin

Système de compensation si insuffisance cardiaque

Q↓ donc Pa↓ Mécanismes de compensation (vu avant) => vasoconstriction 1. Vasoconstriction ==> R↑ ==> Pa↑ pour assurer la perfusion de cerveau/coeur ⚡︎ Postcharge↑ (à cause de Rsystémique et Pa↑) ==> aggravation de la chose 2. Vol↑ (RAA et ADH) et vasoconstriction (SNSympa) ==> Pv↑ donc œdème (effet délétère) ⚡︎ Précharge↑ ==> ↑volémie pour soutenir le débit cardiaque (effet compensatoire)

Effet de la compensation neurohormonale qui améliore la précharge? Suffisant? Que fair pour compenser?

Non, on a déjà un peu augm Pvc et R et donc Q mais pas assez On a un peu améliorer la situation mais pas brillant ==> Administrer de la **digitalique** (ttt ionotrope positif)

Meilleur ttt pour insuffisance cardiaque du coup? 3 + leurs effets

- **↓postcharge** (= soulager coeur) - **ß bloqueurs** - **Diurétique**

La perfusion du myocarde se fait surtout quand?

Pendant la **diastole** (c'est pour ça qu'on utilise pas des agents chronotropes pour soigner une insuffisance cardiaque)

Défaillance du ventricule G explique quels symptômes? (3)

- Tousser, avec eau - Dyspnée et fatigue (moins échanges gazeux) - Puis orthopnée, à cause P hydro

Défaillance du ventricule D cause quels symptomes? (2)

- Veines distendues - Oedème périphérique (prend godet)

Effet des ttt qui diminuent la postcharge

On inhibe un (double) mécanisme de régulation du volume => Débit augmente

Pourquoi les ß-bloqueurs pour traiter une insuffisance cardiaque ?

Car SN Sympa déjà stimulé chroniquement, donc risque de désensibilisation ==> *on contre cette désensibilisation* Normalement R ß1 du cœur favorisent contraction cardiaque

Effet des ttt diurétiques sur la courbe FS

On va perdre un peu sur la courbe de FS (mais bon on est sur un plat) et on gagne sur les œdèmes (car perte d’eau dans urine)