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🟩 Système cardiovasculaire > 8. Homéostasie > Flashcards

8. Homéostasie Flashcards

1
Q

Erythrocytes

  • Fonction
  • Structure
A
  • Transport O2/CO2
  • Membrane bilipidique contenant 4x globines avec une hemme chacune (4 hemmes)
    ==> capte de fer pour fixer O2
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Q

Fixation Hb (type et largage/relargage)

A

Réversible

Fixation à Partiel O2 à pression haute, relargage à pression basse

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3
Q

Homéostasie def:

A

Maintient de l’ensemble des
paramètres physico-chimiques de l’organisme qui doivent rester relativement constants

(par mécanisme homéostatiques permanents)

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4
Q

Maintient homéostatique du pH du sang

A

7,4

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5
Q

Maintient homéostatique du Partiel d’O2

A

13.3kPa (100 mmHg )

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6
Q

Maintient homéostatique du Partiel de CO2

A

5.3kPa
(40 mmHg )

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7
Q

Maintient homéostatique de concentration de glucose

A

5.5 mmol/L

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8
Q

Maintient homéostatique de tension partielle (pression artérielles stable)

A

120/80
c-a-d → Pam = 90mmHg

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9
Q

À quel endroit est-il MEGA important de maintenir la pression stable (artère)
Pourquoi?

A

Artères Carotides
→ (nourrit) Cerveau, doit rester stable

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10
Q

Durée de vie des érythrocytes
Combien de km parcourent-elles dans le sang pendant cette durée?

A
  • 120 jours
  • 300km (0,1km/h)
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11
Q

Quand le GR devient vieux sa structure devient comment?

A

Rigide car cytosquelette âgé se déforme moins bien

(passe plus dans la rate et se fait bouffer, “coupole” n’est plus flexible)

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12
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïèse?

A

Production des GR

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13
Q

Qu’est-ce que la perte d’homéostasie peut entraîner à terme?

A

La mort

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14
Q

Où se situe l’hémoglobine d’un globule rouge?

A

Dans son cytosol, elles y sont dissoutes

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15
Q

Comment se déroule l’érythropoïèse?
(4 étapes)

A
  1. Cellules souche hématopïétique (érythroblaste) dans la moelle osseuse possède un noyau et de l’ADN + mécanisme qui produisent des Hb
  2. Différenciation cellulaire et éjection du noyau (+ ADN) = réticulocyte (contient encore de l’ARN)
  3. Épuisement de l’ARN = STOP la production de Hb
    → GR mature = érythrocyte
  4. Organisation du cytosquelqette d’actine: forme biconconave (coupole)
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16
Q

Gaz dangereux, pourquoi? et effets

A

CO (monoxyde de carbone)

Se fixe mieux que l’O2
==> hemme bousillé pour 120j ou transfusion

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17
Q

Forme des GR et avantage

A

Forme biconcave

Permet de se déformer et mieux passer les capillaires et plus grande surface pour fixation O2/CO2

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18
Q

Qu’est-ce qui induit la forme de coupole d’un erythrocyte?

A

Cytosquelette d’actine

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19
Q

Où les erythrocytes sont formés?

A

Dans la moelle osseuse (rouge)

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20
Q

Comment se déroule la dégradation des GR + recyclage?

A
  1. GR vieux rigide ne passent plus dans la rate (présents quand son fonctionnels)
  2. Digérés par des leucocytes (macrophages)
  3. Produits de dégradation (fer + prot) récupérés dans le sang et stockés dans le foie
    (logique, drainage rate = porte)
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21
Q
  • Quelle molécule fixe le fer recyclé?
  • Où se situe-t-elle?
A
  • Ferritine
  • Dans le foie
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22
Q

Quel molécule trasnporte le fer recyclé vers le foie?

A

Transferrine

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23
Q

Que permet de savoir le taux réticulocytes/érythrocytes

A

Savoir si sang se régénère ou pas

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24
Q

Elément essentiel à la formation de GR (1+2)

A

Fer
(si manque = anémie)

+ vit B12 et acide folique

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25
Q

Par où pert-on le fer?
(3)

A
  • Urines
  • Cell cutanées, intestinales…
  • Règles (femme)/saignements gastro-intestinaux

==> Nécessité de réalimentation en fer car essentiel à la vie

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26
Q

Quel organe meusure le taux d’O2 dans le sang?

A

Le rein
(filtrage + capteur de quantité d’O2 sanguin)

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27
Q

Filtrage des vieux GR où? consiste en quoi?

A

Dans la rate (et le foie)
→ passent moins bien
→ on renvoie le fer dans le sang et on enlève les vieux GR

28
Q

Si on est infecté par une bactérie (infection chronique), on peut nous injecter de la transferrine
Pourquoi? ?

A

Permet de “capturer” du fer ==> plus à dispo pour bactéries (car bactéries ont besoin de fer)

29
Q

Quelle hormone est produite par le rein en cas de manque d’O2 dans le sang?
Quel est son rôle?

A
  • Érythropoïétine (EPO)
  • Stimule la moelle rouge à fabriquer + de GR
    ==>↓hypoxie tissulaire (car↑O2)
30
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie tissulaire?

A

Manque d’O2 dans les tissus (≠ hypoxémie = sang)

31
Q

Si on monte en altitude, on a une ↑ ou ↓ de la synthèse d’EPO?

A

Augmentation
(car moins d’O2 en altitude = hypoxie)
= ADAPTATION

32
Q

Anémie (non compensée) = ?
Conséquence

A

Pas assez de GR dans le sang (hématocrite ≤ 40%)

→ DIstribution d’O2 perturbée → énormément d’EPO (ordre par le rein super intense)

33
Q

Polycythémie = ?

A

Trop de GR

(sang trop visqueux)

34
Q
  • C’est quoi la polycythémie vraie?
  • C’est quoi le seul ttt?
A
  • Récépteur à l’EPO bloqué en position ON
  • Faire des saingées pour perdre du fer
35
Q

Quelles sont les causes possible d’une anémie? (5)

A
  • Nourriture trop pauvre en fer/vit B12/acide follique (diète)
  • Incapacité de fixer le fer au niveau intestinal
  • Perte de transferrine/ferritine (anomalies du foie)
  • Inflammations chroniques
  • Rein dysfonctionnel (manque d’EPO)
36
Q

Comment on détecte une anémie?

A
  • Manque de fer
  • Bcp d’EPO
37
Q

Quelles maladies provoquent la destrcution excessives des GR dans le sang?
(3)

A
  • Anémie falciforme/drépanocytose (avantageux dans les pays où y a la malaria)
  • Thalassémie
  • Splénomégalie
38
Q

Qu’est-ce qui peut causer (en plus des autres trucs) une insuffisance de production en GR par la moelle osseuse (et donc une anémie)?
(2)
(Facteurs int/ext)

A
  • Agents toxiques
  • Cancers
39
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie?
(donner valeur perte)

A

Perte de sang massive brusque
5L → < 3,7L

40
Q

Quels problèmes si hémorragie massive pas compensée?

A
  • Pression de remplissage = 0
  • Retour veineux = 0

= Arrêt du coeur (crève)

41
Q

Pourquoi mal de tête (entre autres : en altitude ==> pas assez O2)

A

Vasodilatation dans le crâne pour ↑ l’irrigation

P↑ ==> tensions dans les méninges

Mal de tête, du coup on s’arrête de bouger du coup on a + de sang dispo pour le cerveau

42
Q

Cascade de l’Hémorragie (6)

A

Vol sanguin↓
Pv ↓ (retour veineux ↓)
P atriale↓
VE ↓
Q ↓
Pa ↓

→ On perd connaissance/on crève

43
Q

Qu’est-ce qui peut arriver quand on a une rupture de l’aorte (gros vx)

A

Hémorragie massive (décès quasi instantané)

44
Q

Si hémorragie causée par la rupture d’une artère radiale/fémorale, faux faire quoi?

A

Comprimer (pendant assez longtemps (20min) pour déclencher les mécanismes de coagulation)

45
Q

SI hémorragie graduelle qu’est-ce qui permet de compenser?

A

Mécanismes homéostatiques

46
Q

Mécanismes de compensation (et temps)
(4)

A
  • Facteurs nerveux (sec)
  • Facteurs humoraux (min)
  • Récupération de liquide (qq heures)
  • Correction du volume extraC (J/sem)
47
Q

3 zones avec barorécepteurs

A
  • Arc aortique (secondaire)
  • 2 bulbes carotidiens (primaire)
48
Q

Barorecpteur effet

A
  • Mesurent la tension dans l’Aorte
  • = Fuseaux, si tirés, déchargent + de PA
  • 3 capteurs sont cohérents envoient l’info au cerveau (varient en premanence entre syst et diast)
49
Q

Qu’est-ce qu’il se passe si on masse/comprime trop nos 2 bulbes carotidient (capteurs primaires pour le cerveau)

A

Syncope (↓ fréquence cardiaque)

50
Q

Système des barorecepteur artériel si Pa↑

A

↑ fréquence de décharge des BaroR

(centre bulbaire)

→ ↓SNSympa: effet sur
Coeur (freq et force↓)
Artérioles (on relâche ==> Résistance↓)
Veine (on relâche, Q↓, C↑)

→ ↑SN ParaS
Agis sur le coeur

51
Q

Si hemorragie (Pa↓ détecté par barorécepteurs) ==> effets S/PS

⚠︎ Importance de l’anticipation du cerveau

A

Sympa et ParaS sur le coeur
→ Arrêt du freinage du nœud sino-atrial par paraS donc fréquence cardiaque ↑

Sympa sur

  • veine (contraction: C↓)
    → compense perte de sang en ↓ taille du réservoir (stable)
  • artérioles (R↑)
    → vasoconstriction: P↑ (revoie le débit aux endroits essentiels)

But => VE ↑, Q ↑ et Pa ↑

(⚠︎ mécanisme inverse possible dans le cas ou Pa↑ détection par
baroR)

52
Q

Mécanismes des vasoconstricteurs humoraux (3)

A
  1. Adrénaline / Noradrénaline (médulla surrénale)
  2. Angiotensine 2 (rénine – AngII – aldostérone)
  3. Vasopressine (hypophyse postérieure, antidiurétique)
53
Q

Vasoconstricteurs humoraux

  1. Adrénaline / Noradrénaline

Effets (4)

A
  • Vasoconstriction artériolaire (devient blanc, muscles lisse)
  • Freq cardiaque ↑
  • Conduction card ↑
  • Contractilité card ↑

(mode urgence)

54
Q

Vasoconstricteurs humoraux

  1. Angiotensine 2

Effet en + de la vasoconstriction

A

Limite perte sodium via stimulation de l’aldostérone (activement)
(donc plus osmolytes dans sang donc Ponc ↑ donc Pa ↑ car plus de vol)

+ réabsoption passive d’eau dans les reins

55
Q

Vasoconstricteurs humoraux

  1. Vasopressine

Effet

A

Limiter la perte de l’eau

56
Q

Effet récupération de liquide synonyme

A

Autotransfusion

57
Q

Effet récupération de liquide (si Pa↓)
Déroulement (cascade)

A

Pa ↓ ==> vasoconstriction artériolaire (réflexe):

PHcap ↓ (Ponc ø changé)

Absorption de liquide interstitiel↑

Vol plasmatique ↑

Donc Pa ↑ (retour à la normale)

58
Q

Effet récupération de liquide symptômes

A

Assèchement (lèvres etc)
==> en clinique, on doit redonner du sel et de l’eau

59
Q

3 mécanismes de correction du volume extracelllaire pour “refaire du sang” si hémorragie

A
  1. Système rénine-angiotensine-aldostérone
  2. Vasopressine

→ Réabsorption sel et eau

  1. EPO (pour ↑ GR)
60
Q

Hypertension artérielle - valeurs

A

À plus de 135/85 ~

(ttt pour maintenir des pressions normales)

61
Q

Est-ce que la Pa est fixe?

A

Non
(mécanismes compensatoires, varation en fonction du contexte)

62
Q

Comment on appelle la variation de la Pa durant la journée?

A

Cycle circadien

63
Q

Pa nuit

A

Doit descendre par rapport à la journée

64
Q

Quel outil pour enregistrer la Pa?
Qu’est-ce qui peut lui échapper?

A

MAPA
→ Peut manquer l’apnée du sommeil (hypertension artérielle)

65
Q

Etiologie hypertension artérielle

A
  • 95% du temps: multifactoriel = Primaire
  • 5% maladie spécifique = Secondaire (rétention sodium ou artères calcifiées/vasoconstriction périphérique)
66
Q

Facteurs externe hypertension artérielle
(6)

A
  • Alcool
  • Stress
  • Sel
  • Tabac
  • Diabète
  • Obésité
67
Q

Complications hypertension (6)

A
  • Maladies coronarienne (artères bouchées)
  • Attaque cérébrale, démence (car O2↓)
  • Maladie artérielle occlusive périphérique
  • Hypertrophie ventr G
  • Insuffisance cardiaque
  • Troubles visuels (car O2 ↓)

🟩 Système cardiovasculaire (13 decks)

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